Clostridium difficile (Clostridioides difficile)

Диференциалът Clostridium (лат. Clostridioides difficile, традиционното наименование Clostridium difficile, синоним на Peptoclostridium difficile) е вид повсеместни бактерии. Инфекциите с Clostridioides difficile са основна причина за диария и смъртност в болниците.

Clostridium diffile в съвременните систематични бактерии

Доскоро Clostridium species dif festyle принадлежеше на рода Clostridium (Clostridium), който е част от семейството Clostridiaceae, наречен Clostridiales, клас Clostridia и се нарича Clostridium difficile. Напоследък мястото на този вид в систематиката на бактериите се променя няколко пъти, беше прекласифицирано в род Peptoclostridium, наречен Peptoclostridium difficile, а през 2016 г. прехвърлен в новоорганизирания род Clostridioides, който е включен в семейство Peptostreptococcaceae, по същия ред Clostridiales и клас Clostridiaia Firmicutes, Terrabacteria group, царството на бактериите и следователно стана известно като Clostridioides difficile (валидно еквивалентно име е Clostridium difficile.

* От съображения за сигурност и лекота на използване, ние се фокусираме върху систематиката на Националния център за биотехнологична информация САЩ (Национален център за биотехнологична информация), без да твърдим, че тя е нещо по-добро или по-лошо от други.

Clostridioides difficile. Обща информация

Clostridioides difficile - Грам-положителни, спорообразуващи, строго анаеробни бактерии, които по форма са големи удължени пръчки с изпъкналост в средата. Clostridioides difficile може да продължи дълго време във външната среда. Спорите му са устойчиви на топлинна обработка.

Clostridioides difficile е естествено устойчив на повечето антибиотици.

Токсикогенните щамове на Clostridioides difficile произвеждат няколко патогенни фактора. Най-проучени сред тях са:

  • токсин а (ентеротоксин)
  • токсин В (цитотоксин)
  • чревен перисталтичен протеин
Clostridium (Clostridioides) труден за здрав човек
Антибиотично асоциирана диария и псевдомембранозен ентероколит, причинени от Clostridium (Clostridioides) difficile

Антибиотично-свързаната диария (AAD) е една от усложненията, открити при 5–25% от пациентите, приемащи антибиотици. Clostridium difficile не е единствената причина за AAD, въпреки че е доста често срещана (около една трета от случаите). AAD може да бъде причинена и от Salmonella spp., Clostridium perfringens тип A, Staphylococcus aureus, Klebsiella oxytoca, candida гъби и други микроорганизми. AAD е една от най-честите вътреболнични инфекции. Само в САЩ ежегодно се регистрират до 1 милион случая на ААД. Въпреки значителното състояние на носител на Clostridium difficile, децата практически не страдат от AAD, причинени от Clostridium difficile.

Появата на ААД се дължи на факта, че антибиотиците инхибират не само патогенната, но и нормалната чревна микрофлора, която при нормални условия предотвратява размножаването на патогенни и условно патогенни микроорганизми. В резултат на въздействието на антибиотиците върху нормалната микрофлора, броят на резистентните към лекарства патогенни и условно патогенни микроби (включително Clostridium difficile) в човешкото тяло може значително да се увеличи.

Причината за AAD може да бъде почти всяко антимикробно средство, но честотата на заболяванията значително зависи от вида на антибиотика (почти не зависи от дозата). Най-често AAD причинява клиндамицин, цефалоспорини, ампицилин.

Проявите на AAD варират от лека диария до тежък ентероколит, наречен "псевдомембранозен колит". Причината за псевдомембранозен колит в по-голямата част от случаите е инфекция с Clostridium difficile.

Основният рисков фактор за появата на тежка ААС, причинена от Clostridium difficile, е антибиотична терапия. Дори еднократна доза антибиотик с широк спектър на действие, независимо от дозата и начина на приложение, може да доведе до развитие на AAD и псевдомембранозен колит. Рисков фактор също е продължителен болничен престой, особено в една и съща стая с носители на Clostridium difficile.

Псевдомембранозният колит се характеризира с обилна, честа, водниста диария, понякога смесена с кръв, слуз и гной. Като правило, диарията е придружена от треска, повишена до 38,5–40 ° C, умерени или интензивни коремни болки от спазми или персистиращ характер. Смъртност при липса на лечение на пациенти с псевдомембранозен колит - 15–30%

Характерна особеност на инфекцията с Clostridium difficile е честата му рецидив - средно 20-25%, причинена от спори на Clostridium difficile или реинфекция, свързана с чревни спори. Обикновено след лечението, възстановяването или подобрението настъпва, но в дните 2–28 (средно 3–7 дни) се развива рецидив, който е идентичен с първоначалния епизод.

Диагностика и лечение на AAD, причинени от Clostridium (Clostridioides) difficile

Основните увреждащи фактори на човешкото тяло при заболявания, причинени от Clostridium difficile, са токсини А и В. Не всички щамове на Clostridium difficile произвеждат тези токсини. За да се открие инфекция с токсогенни щамове на Clostridium difficile, те извършват анализ на изпражненията за наличие на токсини А и В в него или анализ на фецеса - засяване на Clostridium difficile. Обикновено резултатите от теста трябва да са отрицателни.

Ако се установи ADA, антибиотикът, който е причинил заболяването, трябва да бъде отменен. Лечението на тежки случаи на AAD и псесомембранозен колит включва лечение с ванкомицин или метронидазол, към които повечето щамове Clostridium difficile са чувствителни. Ние няма да позволим използването на антидиарейни лекарства и спазмолитици поради риска от развитие на сериозно усложнение - токсичен мегаколон.

От пробиотици ефикасен е ентерол, съдържащ лиофилизирани гъби дрожди Saccharomyces boulardi, които имат пряко антимикробно действие срещу не само Clostridium difficile, но и други микроорганизми, които могат да причинят AAD. За предотвратяване на AAD и възстановяване на чревната микрофлора след антибиотик анулиране (ванкомицин или метронидазол) прилагат препарати, съдържащи щамове на представители на естествена микрофлора: Lactobacillus ацидофилус, Lactobacillus rhamnosus, Bifidobacterium longum,, Enterococcus faecium и други (Lineks, Bifiform т.н.).

Световната гастроентерологична организация отбелязва ефективността на нейното използване за лечение на свързана с Clostridium difficile диария на щам Lactobacillus casei DN-114 001, както и за предотвратяване на следните пробиотични щамове (пробиотици и пребиотици. Практически препоръки):

  • Lactobacillus casei DN-114 001 във ферментирало мляко с Lactobacillus bulgaricus и Streptococcus thermophilus10 10 Нещо, 2 пъти на ден
  • Lactobacillus acidophilus + Bifidobacterium bifidum (специални щамове) - 2 х 10 10 от всеки, веднъж дневно
  • Saccharomyces cerevisiae (boulardii). Възраст 1 година - 2 x 10 10 Нещо на ден
  • Олигофруктоза - 4 g, 3 пъти на ден за 4 g.
Антисекреторни лекарства, като причина за Clostridium (Clostridioides) на диария, свързана с

В момента е доказана връзката между лечението с антисекреторни лекарства и развитието на свързана с Clostridium difficile диария.

Има проучвания, които показват, че при пациенти, приемащи инхибитори на протонната помпа (ИПП), използвани за подтискане на производството на киселина в стомаха, честотата на диария, свързана с инфекция с Clostridium difficile, се увеличава с 65% (Samsonov A.A., Odintsova A.N.), Американската администрация по храните и лекарствата (FDA) публикува на 8 февруари 2012 г. съобщение, предупреждаващо пациентите и лекарите, че употребата на инхибитори на протонната помпа може да повиши риска от диария, свързана с Clostridium difficile. За пациенти, приемащи ИПП и страдащи от не-диария, е необходимо да се разгледа, като възможна диагноза, свързана с Clostridium difficile диария.

Съществува и връзка между терапията с H2-блокери и свързаната с Clostridium difficile диария. В същото време, пациентите, които допълнително приемат антибиотици, са много по-склонни да развият такава диария. Броят на пациентите, които трябва да бъдат лекувани с Н2-блокери на един случай на свързана с Clostridium difficile диария до ден 14 след освобождаване от болницата при пациенти, които са получавали или не са получавали антибиотици, е бил съответно 58 и 425 (Tleyjeh IM et al, PLoS One. 2013; 8 (3): e56498).

Clostridium (Clostridioides) difficile - причината за вътреболничните инфекции
Антибиотици, активни срещу Clostridium (Clostridioides), затруднени
Безлотоксумаб - ново лекарство, което предотвратява повторната поява на инфекция Clostridium difficile

На 21 октомври 2016 г. FDA на САЩ разреши използването в САЩ на ново лекарство за предотвратяване на рецидив на инфекция Clostridium difficile при пациенти над 18-годишна възраст - безлотоксумаб, търговското наименование Zinplava. Безлотоксумаб е моноклонално антитяло, предназначено да неутрализира токсина В Clostridiumdifficile.

Регистрация Заявителят е Merck Co., Inc. (САЩ).

В Русия, както и в страните от Европейския съюз, безлотоксумаб не е регистриран.

Безлотоксумаб е включен в ATH от 2017 г. насам. Той е член на J06B групата на имуноглобулините и му е определен нов код J06BB21.

Clostridium difficile към ICD-10

Clostridium difficile е споменат в Международната класификация на болестите ICD-10, в "Клас I. Някои инфекциозни и паразитни болести (A00-B99)", в блок "A00-A09 Чревни инфекции", в заглавието "A04.7 Ентероколит, причинен от Clostridium difficile ( Clostridium welchii) ”, с пояснения: Интоксикация с храна, дължаща се на Clostridium difficile. Псевдомембранозен колит.

Clostridium diffile (clostridium difficile): какво представлява, лечение, причини, симптоми, признаци

Какво представлява clostridium diffile (clostridium difficile)

Диария, свързана с прием на антибиотици, колит, който се развива при прием на антибиотици, и псевдомембранозен колит са части от спектъра на заболяванията, които се развиват в резултат на нарушения в нормалната чревна микрофлора. Clostridium difficile може да бъде изолиран от някои пациенти и вероятно е най-честата причина. Това е грам-положителна анаеробна спорообразуваща бактерия, която обикновено се среща при болнични пациенти.

Причини за възникване на диференциала на Clostridium (clostridium difficile)

Около 5% от здравите възрастни и 20% от пациентите в напреднала възраст с дългосрочни грижи са носители на clostridium difficile. Инфекцията обикновено се случва в болницата и се случва, когато нормалната чревна микрофлора умира по време на лечение с антибиотици. Това може да се случи и при изтощени пациенти, които не получават антибиотици. Въпреки че практически всеки причинител може да бъде антибиотик, цефалоспорините, ампицилинът (+ клавулановата киселина), амоксицилинът и клиндамицинът играят най-честата роля в развитието на това усложнение.

Бактерията синтезира 2 цитотоксични и възпалителни екзотоксини (А и В), всеки от които се отнася до фактори на вирулентност. Не е известно защо някои хора стават асимптоматични носители, докато други развиват фулминантен колит. Отговорът на антителата на гостоприемника към токсина А clostridium difficile може да играе роля при определяне на клиничния отговор на инфекция.

патоанатомия

В началото на заболяването в лигавицата се появяват фокални области на възпаление и язви.

В тежки случаи, язви се покриват с кремаво-бели прилепващи “псевдомембрани”, състоящи се от фибрин, тъканни остатъци и полиморфни клетки.

Симптоми и признаци на clostridium diffile (clostridium difficile)

Около 80% от случаите се срещат при хора над 65 години, много от които са отслабени поради съпътстващи заболявания. Симптомите обикновено се развиват през първата седмица от антибиотичната терапия, но могат да се появят по всяко време в рамките на 6 седмици след лечението. Появата често е скрита, с болка в долната част на корема и диария до обилна и водниста. Проявите могат да приличат на язвен колит с кървава диария, треска. Псевдомембранозният колит също има илеус.

Диагностика на диференциала на клостридиум (clostridium difficile)

Диагнозата трябва да се подозира при всеки пациент, който приема или наскоро приема антибиотици. При сигмоидоскопия външният вид на ректума може да бъде характерен: с еритема, бели петна или прилепнали псевдомембрани. Понякога ректумът е непокътнат и промените засягат главно проксималния дебел. Провеждане на рутинна биопсия.

Бактериалната култура на изпражненията разкрива clostridium difficile при 30% от пациентите с диария, свързана с антибиотици, и повече от 90% от пациентите с псевдомембранозен колит. Тъй като някои здрави индивиди могат да носят клостридиум дифицил, цитотоксичен анализ на токсини А и В е необходим за потвърждаване на диагнозата.Изолирането на бактериална култура и токсина може да бъде трудно и отнема до 72 часа.

Третиране на Clostridium Diffile (clostridium difficile)

Приемането на антибиотик, който е причинил заболяването, трябва да бъде спряно и пациентът трябва да бъде изолиран от други. В много случаи е показана поддържаща терапия с интравенозна течност и чревна почивка. Пациенти с илеус, дилатация или псевдомембранозен колит трябва да се лекуват с антибиотици, които са най-ефективни, когато се приемат орално. Има малък избор между метронидазол 400 mg на всеки 8 часа и ванкомицин 125 mg на всеки 6 часа, обикновено 7-10-дневна терапия е ефективна, но рецидивите се появяват при 5-20%, които изискват втори курс на лечение. В най-тежките случаи понякога се предписва интравенозен имуноглобулин. Превантивните мерки включват отговорно използване на антибиотици и подобряване на хигиената на пациентите, измиване на ръцете и мерки за дезинфекция.

Clostridium диференциална инфекция Clostridium difficile диагностика и лечение

Clostridium difficile (klos-TRID-e-um diff-uh-SEEL), често наричан C. difficile или C. diff, е бактерия, която може да предизвика симптоми от диария до животозастрашаващо възпаление на дебелото черво.

диагностика

Лекарите често подозират C. difficile при хора с диария, които са приемали антибиотици през последните два месеца или когато диарията се развива няколко дни след хоспитализацията. В такива случаи вероятно ще имате един или повече от следните тестове.

Тестване на изпражненията

Токсините, произвеждани от C. difficile, обикновено могат да бъдат открити в проба от изпражненията. Има няколко основни типа лабораторни тестове, които включват:

  • Ензимен имуноанализ. Ензимно-свързан имуносорбентен тест (EIA) тест е по-бърз от други тестове, но не е достатъчно чувствителен за откриване на много инфекции и има по-високо ниво на фалшиво-нормални тестове.
  • Полимеразна верижна реакция. Този чувствителен молекулен тест може бързо да открие ген на токсин В. difficile в проба от изпражненията и е много точен.
  • GDH / EIA. Някои болници използват глутамат дехидрогеназа (GDH) в комбинация с тест за ОВОС. GDH е много чувствителен анализ и може точно да изключи наличието на C. difficile в проби от изпражненията.
  • Анализ на клетъчна цитотоксичност. Тест за цитотоксичност изследва ефектите на токсин от C. difficile върху човешки клетки, отгледани в култура. Този тип тест е чувствителен, но е по-малко широкодостъпен, по-тромав и изисква 24 до 48 часа за резултатите от теста. Някои болници използват както тест за оценка на ОВОС, така и анализ на клетъчната цитотоксичност, за да осигурят точни резултати.

Тестването на C. difficile е по избор, ако нямате диария или воднисти изпражнения и това не е полезно за последващо лечение.

Колонно изследване

В редки случаи, за да се потвърди диагнозата на C. difficile и да се търсят алтернативи, Вашият лекар може да прегледа вътрешността на дебелото черво. Този тест (гъвкава сигмоидоскопия или колоноскопия) включва поставяне на гъвкава тръба с малка камера в единия край в дебелото черво, за да се търсят области на възпаление и псевдомембрани.

Тестване на изображения

Ако Вашият лекар е загрижен за евентуални усложнения на C. difficile, той може да поръча коремна рентгенография или компютърна томография (CT), която осигурява изображения на вашето дебело черво. Сканирането може да разкрие наличието на усложнения като удебеляване на стената на дебелото черво, разширяване на червата или, рядко, дупка (перфорация) в лигавицата на дебелото черво.

лечение

Първата стъпка в лечението на C. difficile е да спрете приема на антибиотика, който причинява инфекцията, когато е възможно. В зависимост от тежестта на инфекцията, лечението може да включва:

    Антибиотици. По ирония на съдбата, стандартът C. difficile е друг антибиотик. Тези антибиотици поддържат C. difficile от отглеждане, което от своя страна лекува диария и други усложнения.

За по-тежки и повтарящи се случаи може да се приложи ванкомицин (ванкоцин), който също се приема перорално.

Друг перорален антибиотик, фидаксомицин (Dificid), е одобрен за лечение на C. difficile. В едно проучване честотата на рецидиви на C. difficile при хора, приемащи фидаксомицин, е по-ниска от тази на пациентите, приемащи ванкомицин. Въпреки това, фидаксомицинът струва значително повече от метронидазол и ванкомицин. Честите нежелани реакции на ванкомицин и фидаксомицин включват болки в корема и гадене.

  • Хирургия. За хора с тежка болка, органна недостатъчност, токсичен мегаколон или възпаление на лигавицата на коремната стена, операцията за отстраняване на засегнатата част на дебелото черво може да бъде единствената възможност.
  • Повтаряща се инфекция

    До 20% от хората с C. difficile се разболяват отново, защото първоначалната инфекция никога не е изчезнала или защото са били повторно заразени с друг щам на бактерии. Но след два или повече пристъпа, скоростта на по-нататъшен рецидив се увеличава до 65%.

    Рискът от повторение е по-висок, ако:

    • Над 65
    • Други антибиотици се приемат за друго състояние, когато се лекуват с антибиотици за инфекция с C. difficile
    • Имате тежко основно заболяване, като хронична бъбречна недостатъчност, възпалително заболяване на червата или хронично чернодробно заболяване.

    Лечението за повторно заболяване може да включва:

    • Антибиотици. Антибиотична терапия за рецидив може да включва един или повече курсове на лекарство (обикновено ванкомицин), постепенно намаляваща доза от лекарството или антибиотик, даван веднъж на всеки няколко дни, метод, известен като импулсен режим. Ефективността на антибиотичната терапия намалява с всеки следващ рецидив.
    • Трансплантация на фекална микробиота (FMT). Известна още като трансплантация на изпражненията, FMT се явява като алтернативна стратегия за лечение на повтарящи се инфекции на C. difficile. Въпреки че FDA все още не е одобрена, в момента се провеждат клинични изпитвания за FMT.

  • Пробиотиците. Пробиотиците са организми, като бактерии и дрожди, които помагат за възстановяване на здравословния баланс в чревния тракт. Дрождите, наречени Saccharomyces boulardii, в комбинация с антибиотици, могат да помогнат за предотвратяване на повторни инфекции на C. difficile.
  • Начин на живот и домашни средства

    Поддържащо лечение на диария включва:

    • Много течности. Изберете течности, съдържащи вода, сол и захар, като разредени плодови сокове, безалкохолни напитки и бульони.
    • Добра храна. Ако имате водна диария, има храни с нишесте, като картофи, юфка, ориз, пшеница и овесена каша. Друг добър избор е солени бисквити, банани, супа и варени зеленчуци. Ако не сте гладни, може първо да се нуждаете от течна диета. След елиминиране на диарията, може да имате временни затруднения в смилането на мляко и продукти на млечна основа.

    MedGlav.com

    Медицински справочник на болестите

    Главно меню

    Klostridioz. Симптоми, форми и лечение на клостридиоза.

    KLOSTRIDIOZ.


    Klostridioz - това е остра, антропонотна, анаеробна инфекция с ентерален път на инфекция, характеризираща се с различна степен на клинични прояви.
    Основната причина за развитието на тежки форми на заболяването Clostridium difficile е антибиотична терапия. Е причината за т.нар Антибиотично-свързана диария.
    В същото време, проучванията доказват, че дори единична доза антибиотик с широк спектър на действие, независимо от дозата и начина на приложение, може да доведе до развитие на диария и Псевдомембранозен колит, причинени от Clostridium difficile.
    20% от усложненията на клостридиоза са свързани с антибиотици диария, а 90-100% са псевдомембранозен колит.

    Отравяне с токсини Clostridium perfringens също се появява след консумирането на заразени с клостридиум храни. Характеризира се с тежък ход, висока смъртност.


    етиология.
    Причинителен агент Clostridium difficile - строго анаеробни, спорообразуващи, грам-положителни бацили.
    Спорите на Clostridium difficile са изключително устойчиви на фактори на околната среда и на стандартни дезинфектанти, а вегетативните форми са устойчиви на повечето антибиотици.
    микроби Clostridium perfringens - това са големи грамположителни пръчки. Расте при анаеробни условия, способни да образуват спори.

    епидемиология.
    Clostridium difficile често се срещат в околната среда и могат да бъдат изолирани от почвата.
    Основният механизъм на предаване е фекално-орален.
    Източникът на инфекция е човек (по-често пациенти, получаващи антибиотици с широк спектър на действие, както и деца).
    За здрави хора инфекцията може да се предава чрез ръце и грижи, както и чрез легла, мебели, душове, тоалетни и др.
    Рисковата група включва и деца от ранна възраст (отслабени), както и пациенти, които са в болница дълго време и особено получават антибиотици.

    Clostridium perfringens широко разпространени в почвата, в изпражненията на хора и животни. Всичко това създава възможности за засаждане на храна. Отравяне по-често при ядене на домашно приготвени месни продукти, консерви от месо и риба. В някои страни се отразяват доста често отравяне с токсини на CL, което заема трето място след гастроентерита на Salmonella и стафилококовото хранително отравяне.


    Патогенеза и патология.
    Под въздействието на антибиотици и други увреждащи фактори се нарушава нормалната чревна микрофлора, намалява анаеробната чревна микрофлора. Това създава благоприятни условия за възпроизвеждане. Clostridium difficile и неговия преход в токсин-образуващата форма.

    Вегетативните форми на Clostridium difficile произвеждат екзотоксини, от които ентеротоксин (токсин А) и цитотоксин (токсин В) увреждат чревната стена.
    Токсин А, чрез стимулиране на гуанилат циклаза, увеличава секрецията на течност в чревния лумен и допринася за развитието на диария.
    Токсин В има ясно изразен цитопатогенен ефект, действащ върху мембраните на чревните клетки.
    Това води до загуба на калий и до развитие на електролитни смущения.
    И самият патоген не притежава инвазивни свойства и няма цитотоксичен ефект върху чревната лигавица.

    При отравяне се произвеждат токсини Clostridium perfringens, В патогенезата на човешкото заболяване най-важни са алфа-токсинът и бета-токсинът.
    В червата токсините увреждат слизестата мембрана, влизайки в кръвта, проникват в различни органи, свързват се с митохондриите на черния дроб, бъбреците, далака и белодробните клетки. Увреждане на съдовата стена, което е съпроводено с хеморагични явления. Понякога самият причинител навлиза в кръвта, а не само в токсините; в тези случаи може да се развие тежко Анаеробен сепсис.


    Клинични симптоми и курс с Clostridium difficile.
    Клостридиоза с Clostridium difficile може да се появи под формата на:

    • Асимптоматичен бактериален носител,
    • Лека диария,
    • Тежки форми на заболяването под формата на псевдомембранозен колит.

    Антибиотично-свързана диария при деца, Clostridium difficile често се характеризира с клинични симптоми на лек колит или ентероколит.
    Обикновено продължава без треска и интоксикация.
    В същото време е възможно появата на болка в корема, но по-често болката се открива само при чревна палпация. Наблюдава се слабо или умерено нарастване на изпражненията, като правило, което не води до тежки нарушения на водата и електролитите.

    симптоми Псевдомембранозен колит децата обикновено се развиват остро и се характеризират с липса на апетит, треска, интоксикация, диария, оригване, подуване и спастична коремна болка (коремни спазми). Палпацията на корема по колона е болезнена.
    Изпражненията често, в фекалните маси - примес на слуз и кръв (по-рядко). Понякога повечето от изпражненията са представени от гъста, белезникава слуз и остатъци от фибринозни покрития.
    При повтаряща се диария, екзикозата се развива с нарушения на кръвообращението, колапсът без предишна диария е много по-рядко срещан.
    Курсът на псевдомембранозен колит може да бъде усложнен от чревно кървене, перфорация и развитие на перитонит.
    Затова при тежки форми на клостридиоза трябва да се извърши съвместно наблюдение на педиатър и хирург.

    Има рецидивиращи (рецидивиращи) форми на клостридиоза с развитието на колит с непълно лечение на клостридиоза и реинфекция.
    Клостридиоза може да се развие 1-2 седмици след спиране на антибиотичната терапия.


    Клинични симптоми и курс Clostridium perfringens.
    Заболяването започва с коремна болка, главно в областта на пъпната връв.
    Общата слабост бързо се увеличава, диарията, изпражненията става изобилна, водниста, понякога приема формата на оризов бульон, увеличава се до 20 пъти на ден, има обилно повръщане.
    Започва тежка дехидратация (гърчове, характерно лице, набръчкана кожа на ръцете, отпускане на кожни гънки, цианоза, афония, сухи лигавици и др.).
    В случай на отравяне, причинено от клостридиални токсини от тип Е и F, може да се развие Некротичен ентерит (тежка коремна болка, гадене, повръщане, хлабави изпражнения, смесени с кръв). Заболяването е много трудно. В допълнение към дехидратацията и хиповолемичния шок може да се развие остра бъбречна недостатъчност и инфекциозен токсичен шок.


    диагностика.

    Първо трябва да задържите Бактериологично изследване на изпражненията.
    За тази цел се използва методът на имуно-ензимен анализ (ELISA) и цитотоксичен тест върху клетъчни култури, използващи специфични антисеруми.
    Но "златният стандарт" на лабораторната диагностика Cl. диффектна инфекция е цитотоксичен тест за откриване на токсин Б. t

    При ендоскопско изследване на дебелото черво по време на развитието на най-тежката форма на заболяването (псевдомембранозен колит), на фона на изразени възпалителни и хеморагични промени в чревната лигавица, малки по размер (обикновено до 2-5 мм, по-рядко до 20 мм или повече в диаметър), се появяват жълтеникави извисявания. плаки.
    Плаките се образуват от група фибрин, муцин и клетки, участващи във възпалението. Сливане, плаки образуват псевдомембрани. Филмите могат да бъдат откъснати, излагайки язвата повърхност на чревната стена.

    Резултати от кръвните тестове: неутрофилна левкоцитоза, левкоцитен преход вляво, ускорение на ESR.

    Ако подозирате хранително отравяне, причинено от CL токсини perfringens. вземете подозрителни продукти и материали от пациенти (повръщане или измиване на вода, кръв, изпражнения).
    Диагнозата се прави и като се вземат предвид анамнезата, епидемиологичните фактори, клиничните прояви.

    ЛЕЧЕНИЕ НА КЛОСТРИДИОЗА.

    Cloxridium difficile токсини А и В, откриване на антиген

    Не се изисква специална диета.

    В навечерието на проучването се изключва ректалното приложение на каквито и да е лекарства, както и лекарства, които засягат чревната подвижност (лаксативи, ензими, симпатикомиметици).

    Правила за вземане на биоматериал

    Изпражненията се събират след естествено движение на червата върху чист лист хартия или в чист съд (предварително измийте съда със сапун, изплакнете с вряща вода и изсушете). Не вземайте проби от тоалетната. След това с шпатула за еднократна употреба се взима малко количество фекалии от различни места (4-5 пъти) в контейнера.

    При събиране на изпражненията (особено от пелена), трябва да се избягват примеси на урина и секрети от гениталиите.

    Доставка в лабораторията в деня на приемане на биоматериала.

    Изследователски метод: имунохроматографски бърз тест

    Определянето на бактериалните антигени в изпражненията с помощта на имунохроматографски бърз тест е прост, бърз, неинвазивен и същевременно много чувствителен и специфичен метод за диагностициране на различни инфекции. Този метод се основава на свързването на антитела върху мембраната на тестовата система и антигените, присъстващи в пробата с образуването на антиген-антитяло комплекс.

    Clostridium difficile (C. difficile) - задължителен анаеробен, грампозитивен, спорообразуващ, цитотоксин-произвеждащ прът. C. difficile е един от най-честите патогени и често срещана причина за вътреболнични инфекции в болници с различни профили. C. difficile е основен етиологичен фактор за диария, свързана с антибиотици и псевдомембранозен колит. Основният начин на предаване е фекално-орален. Има две форми на живот на C. difficile - неактивни (спори) и активни (вегетативни). Спорите на бактериите могат да оцелеят при неблагоприятни условия на околната среда, както и използването на общи методи за стерилизация - високи температури, химикали, ултравиолетови лъчи. Освен това споровете са устойчиви на антибиотици, могат да продължат дълго време в стомашно-чревния тракт на човека и допълнително да доведат до рецидив на заболяването. Колонизацията на чревната C. difficile е характерна за 2% от здравото възрастно население и до 50% от децата под 2-годишна възраст. Основните фактори на вирулентност на C. difficile са токсини А (TcdA) и В (TcdB) (протеинови молекули, свързани с гликозилтрансферази), които не се произвеждат от всички щамове на C. difficile. Така, идентифицирането на токсини (токсин А и токсин В) в изпражненията на пациенти с диария, което има по-голяма диагностична стойност в сравнение с изолирането на бактериални култури. Токсин А (ентеротоксин) причинява дисфункция на чревни епителни клетки, токсин В (цитотоксин) има изразено цитопатологично действие. Откриването на токсини А и В възниква при наличие на активна (вегетативна) форма на бактерии по време на клиничните прояви.

    Аналитична чувствителност на теста за откриване на токсин А - 4 ng / ml, токсин В - 5 ng / ml. Относителна чувствителност - 86, 7%, относителна специфичност - 91,7%.

    ПОКАЗАНИЯ ЗА ИЗСЛЕДВАНИЯ:

    • Първична диагностика на инфекцията;
    • Оценка на ефективността на терапията.

    ТЪЛКУВАНЕ НА РЕЗУЛТАТИТЕ:

    Референтни стойности (стандартен вариант):

    Характеристики на анализа на клостридиите и токсините: правилата за подготовка и резултатите

    Анализът на изпражненията за клостридии и токсини се предписва от гастроентеролог или терапевт в случай на съмнение за псевдомембранозен колит, който се предизвиква от медикаменти. Необходимо е да се направи преглед за негативни симптоми: интоксикация, диария, кръв в изпражненията, остра болка в корема. За да се тестват клостридии, токсините са значителни, необходимо е да се изключат медикаменти, лаксативи 24 часа преди процедурата.

    Значението и информативния анализ на изпражненията и клостридиите

    Имунохроматографският анализ на фекален токсин А и на clostridium difficile помага да се определи точната концентрация на бактериите. Получените данни са необходими за правилна диагноза, избор на лечение. Положителният резултат за наличието на клостридии в изпражненията ще покаже клостридиален псевдомембранозен колит, провокиран от нарушение на концентрацията на микроорганизми в червата. Причината за дисбактериоза е приемането на лекарства, които унищожават бактериите.

    Диагностичните тестове спомагат за идентифициране на видовете клостридии и токсини в изпражненията, секретирани от бактерията: ентеротоксин (А) и цитотоксин (В). Необходимо е да се установят причините за неразположението в първите етапи, докато не започнат усложненията. Малко количество няма да повлияе на функционирането на стомашно-чревния тракт, няма да даде симптоми на интоксикация. Но повишените концентрации могат да доведат до нарушения:

    • поражение на стомашно-чревния тракт;
    • Клостридията в комбинация с токсини причинява нарушаване на централната нервна система;
    • кръвоизливи в кожата, лигавиците и вътрешните органи.

    Имунохроматографски анализ на част от изпражненията върху клостридии и токсини А, В е необходим, за да се следи динамиката на възстановяване, за да се гарантира ефективността на предписаните лекарства. Поради стабилността на спорите на клостридиите към антибиотици е необходимо продължително лечение, периодична подмяна на лекарствата.

    Какво представляват токсините А и Clostridium difficile

    Клостридиевите токсини А и В се класифицират като грамположителни микроорганизми, живеещи в анаеробна среда - кислородът е разрушителен за тях.

    Clostridium difficile се умножава по спори, те могат да съществуват, когато са изложени на агресивни фактори на околната среда: повишени температури, ултравиолетови лъчи, химическа експозиция, проблеми със стомашно-чревния тракт. Бактерията Clostridium е основната причина за инфекция, свързана с антибиотична диария при болнични пациенти. Заболяването се характеризира с образуването на воднисти изпражнения за 2-3 дни подред. Да се ​​идентифицира анализът на поведението.

    Клостридиумът и неговите токсини са основната причина за развитието на клостридиоза, псевдомембранозен колит. Бактериите могат да бъдат заразени чрез външната среда: мръсна храна, докосвания, използване на общи домакински принадлежности. Вирулентността (степен на способност за заразяване на организма) зависи от произведените протеинови молекули:

    • ентеротоксин (А). Токсинът разрушава функциите на клетките на чревния епителен слой;
    • цитотоксин (В) - уврежда мембраните на клетъчния епител.

    Да се ​​идентифицират токсините, отделяни от клостридии в изпражненията, не е възможно, ако те са под формата на спори. Трудно е да се определи наличието на други методи, включително анализи, преди проявата на първите негативни симптоми. Спорове, устойчиви на антибиотици, могат да бъдат за дълго време в стомашно-чревния тракт на пациента, провокирайки възобновяването на болестта след 1-2 месеца след преминаване на курс на лечение и възстановяване.

    Как да се подготвим за доставката на материала

    Преди да премине анализ, не можете да се придържате към строга диета, промяна на диетата, извършване на някои обучение.

    В деня преди прегледа за токсини и наличието на клостридии, се премахва употребата на медикаменти, прилагани през ануса, а лекарството, което има ефект върху свиването на чревните стени, се отменя:

    • симпатикомиметични агенти;
    • ензимни препарати.

    В деня на тестването за клостридии, изпражненията се поставят в стерилен пластмасов контейнер. Пробата, която е влязла в тоалетната и е имала контакт с вода, не е подходяща. Пластмасова шпатула отстранява 5–6 части фекалии и я премества в контейнер за събиране на биоматериал, издаден в болницата. В пробата не трябва да се урината, кръвта, отделянето. Вземете изпражненията в лабораторията за 8-10 часа, пробата трябва да се постави на студено. Оптимална температура на съхранение: 3-7 ° С.

    Къде мога да направя теста

    Гастроентерологът отправя препоръка към анализа за идентифициране на клостридии и токсини в изпражненията, когато пациент се оплаква от симптоми, които се появяват 1,5-2 месеца след антибиотичната терапия:

    • разстройство;
    • гадене и запушване;
    • висока телесна температура;
    • остра болка в корема;
    • повишено образуване на газ.

    Като допълнение към изследването на анализа на изпражненията могат да се поставят рентгенови лъчи на коремната кухина, диагностика на дебелото черво. Препращането към пациента се получава, докато е хоспитализиран.

    Дешифриране на резултатите от анализа на clostridium difficile

    Таблица на разликите в нормалните стойности на клостридиите, екскретирани токсини в изпражненията, въз основа на възрастта на пациента:

    Дисбактериоза и проблеми със стомашно-чревния тракт възникват в резултат на инфекция с Clostridium и всяко отклонение показва. Ако показателят за концентрацията на бактерии и токсини в изпражненията е над или под нормата, пациентът няма никакви нарушения на дефекацията, болка, повишена телесна температура, което означава, че няма патология, няма нужда да се подлага на лечение. Въпреки това е по-добре да се покаже резултатът с анализа на частта на лекаря.

    Тълкуването на резултатите може погрешно да покаже отклонение от нормата в случай на грешки при събирането на анализа, ако кръвта е влязла в пробата.

    Факторите, които изкуствено увеличават нивото на клостридиите, техните токсини при анализа на изпражненията при бебе, дете включват:

    • недостатъчна степен на развитие на централната нервна система;
    • антибиотични ефекти;
    • Раждане на по-малко от 37 седмици.

    Повишените клостридии в анализа на част от изпражненията при възрастни провокираха фактори:

    • курс на антибиотици;
    • настинки;
    • получаване на имуносупресори;
    • други чревни инфекции;
    • използването на хормонални лекарства ще наруши резултата от теста;
    • небалансираната диета води до токсини;
    • постоянно действие на стресови фактори;
    • нарушение на съня и будността;
    • въздействието на агресивната среда върху нивото на клостридии;
    • неотдавнашна хирургична интервенция.

    Ако за признаци на псевдомембранозен колит се анализират изпражненията за отрицателен токсин (няма наблюдения в антигена на пробата), трябва да се направи повторно изследване за други бактерии, паразити.

    Clostridium difficile

    Clostridium difficile принадлежи към групата на анаеробните спорообразуващи бактерии. Бактериите причиняват 25% от колит и диарийни заболявания след антибиотична терапия. C. difficile може да бъде намерен в дебелото черво при 2-5% от възрастното население.

    Морфологични особености

    Недостиг на клостридиум са грам-положителни бактерии. Те образуват ивици и спори. Нарязванията правят бактерията подвижна, а диаметърът на ендоспорите е по-голям от този на бактериалната клетка и следователно се деформира.

    Културни особености

    C. difficile е свързан анаеробен процес, който изисква присъствието на CO2 и N2 в културата. Расте върху селективни хранителни среди, като кръвен агар или среда, съдържаща аминокиселини. Оптимално за неговото развитие са температури от 25 до 45 градуса. Има изразена протеолитична активност, разгражда глюкозата и манитола, образува сероводород и мастни киселини.

    Антигенна структура

    Въз основа на тяхната антигенна структура, бактериите от видовете са разпределени в 6 подгрупи. Те имат соматични О и Н антигени.

    Фактори на патогенност и вирулентност

    C. difficile има два екзотоксини - А и В, чието действие е свързано с развитието на псевдомембранозен колит след продължителна употреба на антибиотици. Токсин А привлича левкоцити и причинява повишаване на концентрацията на калций в тях. По този начин се активират възпалителни клетки, които увреждат чревната лигавица.

    Токсин В е мощен цитотоксин, който причинява разрушаване на клетките на чревната лигавица. Повечето подгрупи на клостридиални дефекти произвеждат двата токсина, но има бактерии, които произвеждат само един от тези два. Друг токсин, бинарен токсин, също е описан, но неговата роля не е напълно проучена.

    епидемиология

    Бактериите са част от нормалната микрофлора при около 5% от населението, но най-често са изолирани от почвата и изпражненията на домашни животни и птици. От началото на 21-ви век са настъпили промени в епидемиологията на инфекцията Clostridium difficile поради значително повишаване на заболеваемостта и тежестта при пациенти в напреднала възраст. Възникващи рискови фактори и рецидив на заболяването представляват проблеми при лечението на псевдомембранозен колит. Повишената честота и тежест съвпадат с появата и бързото разпространение на редки щамове.

    Патогенеза и клинична картина

    Колити, причинени от Clostridium difficile, се причиняват от нормална бактериална недостатъчност на колона, колонизация на C difficile и освобождаване на токсини, които причиняват възпаление и увреждане на лигавицата. Антибиотичната терапия е ключов фактор, който променя флората на дебелото черво. Инфекцията възниква предимно при хоспитализирани пациенти.

    Симптомите на колита включват:

    • водна диария, която рядко е кървава;
    • коремна болка;
    • анорексия;
    • треска;
    • дехидратация;
    • повишена вероятност за перфорация на дебелото черво и перитонит.

    Пациентите с други заболявания или състояния, които изискват продължителна употреба на антибиотици, са изложени на по-висок риск от заразяване. Бактериите се откриват във фекалиите.

    Всяка повърхност или устройство, което е замърсено с изпражненията, може да служи като резервоар за спори на Clostridium difficile. Споровете се предават на пациентите главно от ръцете на медицински специалисти, които са докоснали замърсената повърхност или предмет. Clostridium difficile може да живее дълго на повърхности.

    Микробиологична диагноза

    Експерти и, ако е необходимо, биопсии, взети след колоноскопия. Диагнозата се основава на морфологични и биохимични характеристики. Повечето имунологични изследвания - имунологични изследвания - имунофлуоресценция и ELISA.

    лечение

    Лечението на първична инфекция, причинена от C. difficile, е антибиотик, като метронидазол или ванкомицин, но не трябва да се използва при тежки инфекции. Проблемът с антибиотиците, използвани за лечение на първична инфекция с C. difficile е, че инфекцията се връща към приблизително 20% от пациентите.

    При малък брой от тези пациенти инфекцията се връща отново и отново и може да бъде доста уморителна. Докато първото връщане на инфекцията с C. difficile обикновено се лекува с един и същ антибиотик, използван за първична инфекция, всички бъдещи инфекции трябва да се управляват с перорален ванкомицин.

    Клостридии и клостридиози

    Клостридията е доста голяма група от микроорганизми, представители на които са не само причина за леко увреждане на здравето, но и сериозни инфекции, само споменаването на което е тревожно е тетанус, ботулизъм, газова гангрена. Освен това, специфична профилактика, а именно ваксинация, е разработена само за тетанус, докато други заболявания, причинени от клостридии, могат да засегнат различни сегменти от населението, възникващи главно под формата на спорадични случаи.

    Описание на клостридията

    Clostridiums (Clostridium) са грамположителни микроорганизми (когато са оцветени от грам, те стават синьо-виолетови), принадлежащи към семейството Clostridiacae, род Clostridium. Първото описание на клостридията е датирано от 1880 г. на полския микробиолог А. Пражмовски. Те са пръчици с размери от 0,5 до 20 μm, подвижни, с различна протеолитична активност (способността да произвеждат ензими) в зависимост от вида. Те са способни да образуват спорове, в резултат на което придобиват формата на “вретено” поради факта, че се набъбват в центъра поради образуването на ендоспори (именно от гръцката дума “вретено” произхожда тяхното име). Особеността на образуването на ендоспорите позволява на клостридиите да издържат на кипене и да бъдат недостъпни за антибиотици. Понякога ендоспорите се намират крайно, което дава на клостридията формата на "тенис ракети". Клостридиите са анаеробни (размножават се в отсъствие на кислород).

    Clostridium род включва 100 или повече видове бактерии. Най-известните от тях са C. botulinum (патоген на ботулизъм), C. tetani (патоген на тетанус), C. septicum, C. perfringens, C. oedematiens, C. novyi (патогени на гангрена), C. difficile, C. hystoliticum, C C. colicois, C. aerotolerans, C. bifermentans, C. tertium, C. piliforme, C. laramie, C. ramosum, C. fallax, C. formicaceticum и др.

    Clostridiums са широко разпространени в природата, могат да бъдат открити в почвата, във водните обекти. Някои клостридии (например C. difficile) са представители на нормалната микрофлора на някои системи на човешкото тяло, т.е. те са сапрофити. Най-често се срещат в червата, по кожата, лигавицата на устната кухина, женската репродуктивна система и дихателните пътища. Но все още основното местообитание - червата. При напълно здрави хора, броят на клостридиите зависи от възрастта и е: при деца под 1 година - до 10 3 CFU / g (колониеобразуващи единици на грам фекалии), при деца от 1 година и възрастни до 60 години - до 10 5 CFU / g, над 60 години - до 10 6 CFU / g. C. difficile често се посява от почва и вода, при което, поради образуването на ендоспори, тя може да продължи до 2 месеца или повече.

    Клостридиални фактори на патогенност

    Особеността на клостридиите и причинените от тях заболявания е производството на токсини и свързаните с тях симптоми, т.е. клостридиоза - токсикоинфекция.

    1) Образуването на токсини е фактор за патогенността на клостридиите. Някои видове клостридии (C. botulinum, C. tetani, C. perfringens) произвеждат един от най-силните бактериални екзотоксини (ботулинов токсин, тетанусов токсин - тетаноспасмин, ε-токсин, който разрушава червените кръвни клетки). Екзотоксините имат невротоксичност (ефект върху нервната система), хемотоксичност (върху еритроцити и левкоцити), некротоксичност (причинява некроза на тъканите).
    2) Друг фактор патогенност е инвазивността - способността за локално увреждане на тъканта, дължащо се на производството на редица протеолитични ензими. В частност, С. perfringens е в състояние да произвежда протеиназа (разцепващи се протеини), колагеназа и хиалуронидаза. Агресивни фактори като протеиназа, лецитиназа, хиалуронидаза и колагеназа са резултат от жизнената активност на много видове клостридии.

    Основната особеност на патогенното действие на клостридиите е преобладаването на некротични процеси в тъканите при възпалителни процеси, чиято тежест е минимална. По този начин, жизнената активност на клостридиите се извършва при анаеробни (без кислород) условия и се придружава от производството на токсини, ензими и протеини, които определят образуването на газ и некроза в тъканите, както и общия токсичен ефект върху тялото на пациента (често невротоксичен ефект).

    Чести причини за инфекции с клостридиум

    Източник на инфекция може да бъде болен човек и носител както на човек, така и на животно, с изпражненията, от които клостридиите попадат в почвата, до дъното на водните басейни, където могат да продължат няколко месеца. Механизмите на инфекция - хранителни (хранителни), контактно-домашни. В зависимост от вида на клостридиите и симптомите на заболяването, инфекцията на здрав човек се проявява чрез определени фактори на предаване. Хранителните продукти (месни продукти, плодове и зеленчуци, мляко и млечни продукти) служат като фактори за предаване на храни, като за редица болести, като например ботулизъм, това са продукти с анаеробни условия, създадени без предварително топлинна обработка (консервирани храни, осолени храни, пушени храни, сушени храни, колбаси домашно). Механизмът за контакт-домакинство се осъществява чрез раната, по пътя на инфекцията, когато спори на клостридии на определени видове попадат върху увредената кожа. Описани са и случаи на заболявания на новороденото (от гледна точка на нарушаване на правилата за стерилност), което се случва с тетанус, ботулизъм и други клостридиални заболявания.

    Болести на Clostridia

    Ботулизъм (C. botulinum)
    Тетанус (S. tetani)
    Газова гангрена (C.perfringens тип A, C.septicum, C.oedematiens, C.novyi)
    Псевдомембранозен колит (C.difficile, C.perfringens тип A)
    Диария, свързана с антибиотици (C.difficile)
    Некротизиращ ентерит, хранителна токсикоинфекция (C.perfringens тип A)

    Ботулизмът (патоген S. botulinum) е остро инфекциозно заболяване, характеризиращо се с увреждане на нервната система с развитие на пареза и парализа на гладката и набраздена мускулатура. Основната особеност на патогена е способността да се произведе един от най-силните микробиологични отрови - ботулинов токсин, който предизвиква развитието на всички симптоми на болестта. Повече информация за това заболяване в статията "Ботулизъм".

    Тетанусът (причинител на C. tetani) е също остро инфекциозно заболяване с увреждане на нервната система и тонично свиване на мускулите на кръстосано набраздената група. Този патоген има и отличителна черта - производството на силен токсин - ектотоксин от тетанус, причиняващ тежка клинична болест. Прочетете повече за тетанус в статията на Тетанус.

    Газова гангрена (патогени C.perfringens тип А, C.septicum, C.oedematiens, C.novyi) е инфекция, която се развива при анаеробни условия с активното участие на някои видове клостридии, които се развиват на големи участъци от увредена тъкан. Развива се след продължителни наранявания, наранявания, травматични ампутации, огнестрелни рани. Времето на гангрена - първите 2-3 дни от момента на нараняване или други сериозни наранявания. В огнищата на инфекцията с клостридии се откриват благоприятни условия за размножаване (липса на кислород, мъртви клетки и тъкани), освобождават токсини, причиняват интоксикация на цялото тяло и възможни увреждания на други органи и системи чрез токсини. Пациент в локален фокус има тъканен оток, образуване на газ, тъканна некроза и процесът се разпространява в здрави области. Има няколко форми - класически, оточни, гнилостни и флегмонови. Помощ за пациента трябва да бъде осигурена възможно най-скоро, в противен случай разпространението на процеса може да струва живота на пациента.

    Псевдомембранозен колит или РМК (по-често се нарича C.difficile, но C.perfringens тип А също може да играе роля). PMK също се развива в резултат на антибиотична терапия, от която обичайните виновници са линкомицин, ампицилин, тетрациклин, левомицетин, клиндамицин, по-рядко цефалоспорини. Последствията от това лечение е груба чревна дисбактериоза с изразена активност на един от разглежданите микроорганизми - C.difficile. Жизнената активност на клостридиите причинява възпаление на чревната лигавица, главно дисталната му част, с образуването на т.нар. "Псевдомембрани" - фибринозни набези на лигавицата. Такива нарушения заплашват развитието на усложнения - перфорация на чревната стена, която може да бъде фатална. Рискови групи за развитие на MVP: възрастни (над 65 години), както и хора с съпътстващи заболявания (онкология, пациенти след операция и др.). Пациентът развива треска и интоксикация (слабост, главоболие), но тези симптоми не са задължителни. Също така се характеризира с разстройство на изпражненията, което става често, водно. При изтощени пациенти могат да се появят симптоми на дехидратация. Изпражненията могат да приличат на промени в холерата (воднисти, белезникави, чести и обилни), но в тежки случаи, със силен болен синдром, може да се появи изпражнение с кръв.

    Ендоскопска картина на PMK

    Антибиотично-свързана диария или AAD (причинена от C.difficile, C.perfringens), но може да има микробна асоциация с гъби от рода Candida, Klebsiella, стафилококи и други. По-често се регистрират в условията на лечебните заведения сред пациенти, които се нуждаят от антибиотична терапия поради конкретно заболяване. Именно при тези условия се образуват форми на клостридии, резистентни към лекарства. Наблюдава се по-често с назначаването на широк спектър от лекарства (цефалоспорини, ампицилин и др.). Съществува диария, свързана с антибиотици, поради комбинираното потискане на растежа на патогенната и сапрофитната (напълно нормална) микрофлора на храносмилателната система на човека. Рискът от такава диария не е пряко свързан с количеството антибиотик в организма (може да се появи по време на първата доза и при многократни инжекции на лекарството). Рисковите групи за развитието на ААД са пациенти, които приемат цитотоксични лекарства и имат имунен дефицит.
    Симптомите на ААД са висока температура и интоксикация (слабост, неразположение), поява на воднисти изпражнения с патологични примеси (слуз, понякога кръв), болки в областта на пъпната връв, а след това и през корема. При заразяване с C.difficile има чести случаи на повторни клиники (рецидив) след 4-6 дни поради резистентността на клостридиалните спори към лечението. При деца на първите 3 месеца, предвид ниската колонизация на червата и кърменето, AAD рядко се случва.

    Некротичен ентерит (причинен от C.perfringens тип F). Клостридиалният некротоксин причинява некроза на чревната стена и образуването на ерозирани повърхности и язви (т.е. разрушаване на чревната стена). На мястото на лезията се наблюдават възпалителни промени при оток на лигавицата. Съществува риск от кървене и перфорация на язвата, както и развитие на тромбоза на малките съдове. Пациентите се оплакват от температура, повръщане и редки изпражнения с кръв и изобилие от пяна.

    Токсикоинфекцията, причинена от C.perfringens, трае няколко дни. Клинично има малко разлики от токсикоинфекцията с различна етиология. Симптомите на заболяването се причиняват от клостридиев токсин и се появяват след няколко часа (обикновено 6-12 часа) от момента на хранене с нискокачествени храни (по-често месни продукти). Пациентите се оплакват от хлабави изпражнения, гадене, рядко повръщане, болки в корема.

    Поражението на пикочно-половата система. В някои случаи клостридиите могат да бъдат основната причина за развитието на остър простатит.

    Клостридиален сепсис може да се развие, когато в организма се разпредели голямо количество токсини и се появят токсични увреждания на различни органи и системи, включително и на жизнени (бъбреци, мозък, черен дроб).

    Диагностика на клостридиоза

    Предварителна диагноза се прави въз основа на симптомите на определена клинична картина, връзката на заболяването с всяка голяма травма, назначаването на антибиотици, използването на характерни храни и други подобни. Диагнозата се потвърждава след лабораторна и инструментална диагностика.

    Лабораторната диагноза включва:

    1) Бактериоскопия на първични изследователски материали.
    2) Бактериологичен метод, при който се идентифицира патогена. Материалът за изследването е отделянето от рани, изпражнения и други, в зависимост от клиничната форма. При сепсис може да бъде кръв, урина. Материалът се засява върху селективни хранителни среди (например, средата на Kita-Tarozzi) и се отглежда при анаеробни условия.

    Clostridia с bacposse

    3) Биологична проба за откриване на клостридиални токсини, за целите на която се използва реакция на неутрализация със специфични антитоксични серуми.
    4) Параклинични изследователски методи (пълна кръвна картина, тест на урината, копрограма, биохимични кръвни тестове).
    5) Инструментална диагностика. Рентгеновото изследване може да разкрие натрупване на газ в подкожното пространство и мускулната тъкан, което води до предварителни заключения за клостридията (газ може да бъде открит и при други анаеробни инфекции). При PMK се извършва ендоскопско изследване, при което се наблюдава картина на фокален или дифузен (широко разпространен) колит с образуването на псевдомембрани.

    Clostridium difficile под микроскоп

    Лечение на клостридиоза

    Пациенти с клостридиални инфекции трябва да бъдат хоспитализирани за показания и тежест.
    Болести като ботулизъм, тетанус, газова гангрена се лекуват само в болницата и изискват незабавна помощ, за да се спаси живота на пациента. Някои видове диария са болнични, така че се лекуват и в болницата.

    Грижата за наркотици включва:

    1) Въвеждане на специфични лекарства за неутрализиране на токсините с ботулизъм (антитуморен серум, имуноглобулин) и тетанус (тетанус серум, имуноглобулин). Тези лекарства трябва да бъдат внимателно изчислени и организирани строго под наблюдението на лекар в болница. Серумът е чужд, така че трябва да има готовност за възможни анти-шокови мерки.

    2) Антибактериална терапия, за която се предписват антибиотици, към които клостридиите имат чувствителност. Те включват: нифуроксазид, метронидазол, рифаксимин, тинидазол, доксициклин, тетрациклин, клиндамицин, кларитромицин, пеницилин, левофлоксацин. Изборът на лекарството остава само за лекуващия лекар, който подозира и потвърди диагнозата на специфична клинична форма на клостридиална инфекция. За лечение на антибиотици, свързани с чревни лезии, лекарството, което е причинило това състояние, е отменено. За етиотропно лечение, ванкомицин може да се препоръчва за перорално приложение, метронидазол.

    3) Метод на хирургично лечение (свързан с гангрена) и се свежда до изрязване на местата с увредени рани, последвано от антибактериална хигиена.

    4) Симптоматично лечение в зависимост от клиничния синдром (това могат да бъдат пробиотици, уросептици, хепатопротектори, антипиретици, противовъзпалителни и други групи лекарства).

    Профилактика на клостридиоза

    Едно от важните правила е внимателното спазване на правилата за лична хигиена у дома и в социалната среда: работа с ръцете след тоалетната, внимателно боравене с храната, включително топлинна. Превантивните мерки се прилагат и за здравните работници: мониторинг и динамичен мониторинг на предписването на антибактериални лекарства, особено за изтощени пациенти в интензивни отделения, онкохематологични болници, реципиенти на органи и тъкани.