Скорост на тромбоцитна агрегация в кръвта и аномалии

Тромбоцитите са кръвни клетки, които нямат цвят. Те изпълняват важна функция в организма, като я предпазват от загуба на кръв. Този процес е агрегиране на тромбоцитите в кръвта, има свои стандартни показатели.

За да се разбере какво е то, е необходимо да има представа за образуването на кръвен съсирек, съществуващите норми, опасността от отклонения от нормалните стойности.

Описание и роля в човешкото тяло

След увреждане на тъканта, тромбоцитите се фиксират върху стените на съда, който е претърпял повреда. В резултат на това клетките са залепени един за друг. С течение на времето фибриновите влакна, новите залепени клетки и другите елементи се присъединяват към получената маса.

На този фон има пролиферация на тромб, който достига до голям размер, което може да доведе до припокриване на съда и спиране на кървенето. Скоростта на този процес е много важна, защото от нея понякога зависи от запазването на човешкия живот.

Голям брой фактори влияят върху съсирването на кръвта. Едно от тях е агрегиране. При липса на патологични състояния, той изпълнява защитна адаптивна функция.

Характеристиките на агрегиране се състоят в залепване на клетки само в повредения съд. В този случай процесът се счита за положителен.

Въпреки това, има ситуации, при които тромбозата е нежелана. Например, ако се диагностицира инсулт, инфаркт на миокарда.

Това се обяснява с факта, че образуването на кръвни съсиреци пречи на нормалния поток на необходимите вещества към жизненоважни органи.

В този случай, тромбоцитите поемат страна на патологичните процеси. Борбата с отклоненията от нормата е необходима само с помощта на наркотици.

За да се идентифицират нормалните показатели от отклоненията, е необходимо да се извърши количествен анализ на положителна и отрицателна агрегация.

В медицинската практика съществува определена класификация на агрегирането по видове. Те включват:

1. Умерено агрегиране. Диагностициран основно по време на раждане. Плацентарното кръвообращение може да предизвика състояние.
2. Спонтанно агрегиране. За определянето не е необходим индуктор. За да се установи агрегационната активност, кръвта се излива в епруветка, която се поставя в специално устройство, където се нагрява до 37 градуса.
3. Индуцирано агрегиране. За изследването се добавят индуктори към плазмата. В този случай се извършва агрегиране с ADP, с колаген, ристомицин и адреналин. Този метод се използва в случаите, когато е необходимо да се диагностицират определени патологии на кръвната течност.
4. Повишената агрегация допринася за образуването на кръвни съсиреци. Характерните симптоми на такова патологично състояние са изтръпване и подуване.
5. Намалената агрегация най-често се открива, когато кръвоносната система е нарушена. Намаляването на броя на тромбоцитите провокира различни кръвоизливи. Среща се в нежния пол по време на менструалния цикъл.

За човешкото здраве и увеличаването, и намаляването на агрегирането е опасно. Следователно, нивото на тромбоцитите в кръвта трябва редовно да се следи.

Симптоми на отклонения от показателите

Хиперагрегацията е придружена от повишен вискозитет на кръвта и намаляване на скоростта на потока, което неблагоприятно засяга всички човешки системи и органи.

Въпреки това, съществуват патологични състояния, при които изразеното агрегиране е нормално, което от своя страна не се счита за причина за отказ за постоянно проучване на показателите на съсирване.

Тези заболявания включват:

• високо кръвно налягане;
• захарен диабет;
• онкологични заболявания;
• съдова патология.

Късно откриване на хиперагрегация и липса на мерки за помощ може да доведе до развитие на инфаркт, инсулт и венозна тромбоза.

Намалението на индексите на агрегацията е придружено от продължително кървене, включително вътрешно кървене, което се проявява чрез образуването на хематоми.

Какво е норма

Скоростта на тромбоцитното ниво при възрастен и при дете ще бъде малко по-различна. Оптималните стойности на показателите са представени в таблицата по-долу.

от 1 година до 4 години

от 15 до 18 години

Мъже след 18 години

Жени след 18 години

Ако говорим за нормални стойности на агрегацията, тогава тя ще бъде 25-75 процента. В този случай, тромбоцитите се залепват заедно без отклонения и не представляват заплаха за човешкото тяло.

Какви изследвания се провеждат

Анализаторът на тромбоцитната агрегация е пълна кръвна картина. Има обаче и други изследвания, които дават по-точни резултати. Сред основните методи са следните тестове:

• според Сухарев;
• от Lee-White;
• коагулация.

Същността им е, че специални вещества, които инхибират агрегацията, се намесват в кръвта.

Тези компоненти са подобни на веществата, съдържащи се в човешкото тяло, което провокира образуването на тромби. Такива компоненти се наричат ​​индуктори.

Подготовка за анализ

Преди да извършите анализа, е необходимо да преминете известно обучение. За да бъдат резултатите възможно най-точни, в кръвната течност не трябва да има вещества, които биха могли да имат отрицателно въздействие върху него.

1. Една седмица преди анализа се изключват лекарства от редица аспирини, тъй като в резултат на тяхното прилагане образуването на тромби се потиска. Ако не е възможно да се анулират тези средства, лабораторният техник, провеждащ изследването, трябва да бъде уведомен.
2. За период от 12 часа трябва да се откажете от употребата на храна. Продуктите, особено с високо съдържание на мазнини, също оказват отрицателно въздействие върху резултатите.
3. Избягвайте физически и емоционален стрес.
4. През деня не приемайте алкохолни напитки, кафе, чесън, не пушете.

Анализът се забавя, ако има активен възпалителен процес.

поведение

Вземането на кръв се извършва сутрин, в периода от 7 до 10 часа. Проучването може да се проведе само на празен стомах. Допуска се да се пие негазирана вода.

За провеждане на кръвен тест, вземете кръвната течност от вена. За тези цели се използва спринцовка за еднократна употреба. След това материалът се поставя в агрегометър, който съдържа 4% разтвор на натриев цитрат. След това контейнерът се завърта няколко пъти. След пробата с кръв се изпраща в лабораторията за по-нататъшни изследвания.

Резултати от декодирането

Като се вземе предвид веществото, използвано по време на проучването, се извършва декодирането на анализа. За да направите това, цифрите се сравняват с нормалните стойности, които са представени по-долу.

Ако има увеличение спрямо нормата, се диагностицира хиперагрегиоза. Той може да се появи при такива патологични състояния като:

• левкемия;
• патология на стомашно-чревния тракт или бъбреците;
• атеросклероза;
• диабет;
• високо кръвно налягане;
• сепсис;
• болест на Ходжкин.

При отклонения надолу се диагностицира хипоагрегация. Нейните причини могат да бъдат кръвна патология, тромбоцитопатия, антитромбоцитна терапия.

Процентът показва нивото на плазмена светлинна пропускливост, след като към него се добави индукторното вещество. При ниско съдържание на тромбоцити тази цифра е 100%, с повишена нула.

Характеристики на агрегиране при бременни жени

По време на бременността се допускат аномалии, които в този период варират от 30 до 60 процента.

Дезагрегацията може да настъпи при липса на тромбоцити, както и при промяна на техния качествен състав, който се проявява чрез кървене и посиняване.

Повишена агрегация настъпва при токсикоза, когато пациентът има голяма загуба на течност в резултат на повръщане или диария. Повишаването на кръвната концентрация предизвиква повишено тромбообразуване. Той заплашва да претърпи спонтанен аборт в ранните срокове.

Как можете да нормализирате стойностите

Ако се диагностицира нарушение на кръвосъсирването, е необходимо незабавно да се вземат мерки за отстраняване на патологичното състояние. Увеличаването на агрегацията може да доведе до тромбоза, а намаляването може да доведе до тежко и опасно кървене.

В началните етапи на развитието на хиперагрегацията специалистите предписват употребата на лекарства, които могат да разреждат кръвта. Обикновеният аспирин може да се справи със задачата.

Въз основа на резултатите от допълнителни проучвания често се предписва:

• аналгетици;
• Блокада на Новокаин;
• лекарства, които допринасят за разширяването на кръвоносните съдове;
• антикоагуланти, които предотвратяват бързото съсирване.

Понякога народните методи не са по-малко ефективни. Струва си да си припомним, че такова лечение е задължително съгласувано с Вашия лекар.

Сред доказаните рецепти са следните:

1. Една супена лъжица детелина се налива 200 мл преварена вода и се оставя да се вари в продължение на 30 минути. Приготвеният състав се консумира на ден в разделени дози. Курсът на лечение е един месец.
2. В равни количества (за една чаена лъжичка) от джинджифил и зелен чай, пригответе един и половина литра вряща вода. Добавете щипка канела. Настоявайте за четвърт час и го вземете в рамките на 24 часа.
3. Всеки ден пийте прясно портокалов сок. Може да се смесва в равни пропорции с тиква.

Също така е важно да се придържате към правилното хранене. В диетата трябва да бъде:

• цитрусови плодове;
• джинджифил;
• чесън;
• зеленчуците са червени и зелени;
• морски дарове.

С лошото съсирване на кръвта е забранено да се вземат наркотици. които разреждат кръвната течност. Ако процесът е придобил течаща форма, тогава терапевтичните мерки се извършват само в стационарни условия.

От лекарствата предписват:

• Emosint;
• Аминокапронова и транексамова киселина;
• Въвеждане на АТФ;
• Dicynone.

Диетата трябва да съдържа елда, яйца, цвекло и моркови, нар, говежди черен дроб, червено месо.

За да се поддържа кръвта в нормално състояние, е необходимо стриктно да се спазва режимът на пиене. Най-малко един и половина литра чиста вода се счита за норма на ден. Храната трябва да е свежа и балансирана.

Спазване на правилата за хранене - предотвратяване на много заболявания на човешкото тяло. Не по-малко важна роля играе и физическата активност. Те допринасят не само за укрепване на организма, но и за нормализиране на всички вътрешни процеси.

С навременната диагностика на отклоненията на агрегационните параметри могат да бъдат предотвратени много заболявания и усложнения. Наблюдавайте редовно нивото на агрегация на тромбоцити.

Какво е тромбоцитна агрегация?

Дата на публикуване на статия: 10/09/2018

Дата на актуализирането на статията: 02/09/2019

Авторът на статията: Дмитриева Юлия (Sych) - практикуващ кардиолог

Агрегирането на тромбоцитите е процес на залепване, който започва, когато има риск от загуба на кръв. Ако съдът е повреден, кръвните клетки незабавно отиват на мястото на кървене и започват да се придържат заедно. Резултатът е кръвен съсирек, който блокира раната.

Ниската способност на тромбоцитите да аглутинация е изпълнена с патологично кървене, а високо - развитието на тромбоза и нарушен приток на кръв. Числената стойност на този показател се определя от лабораторията.

Каква роля играе този процес в тялото?

Агрегирането не е единственият етап в спирането на кръвоизливи. Това е само един компонент на хемостаза - комплекс от физиологични механизми, които поддържат течното състояние на кръвта и минимизират загубата му, когато съдовата ложе е повредена.

Той е разделен на 2 типа:

• Съдово-тромбоцитни - спира кръвоизливи от малки съдове. За това е достатъчен микроциркулационен хемостат.
• Коагулативен - осигурява спиране на кръвоизливи от големи съдове. Това изисква активиране на коагулационен фактор.

Хемостазата може да бъде пълна само ако и двата механизма функционират нормално и взаимодействат помежду си. След това, когато съдът е повреден, се активира цяла верига от реакции, което ще доведе до образуването на кръвен съсирек и блокиране на източника на кървене.

Води съдов спазъм. Това ще намали систоличното налягане в засегнатия кръвен поток, което ще забави загубата на кръв.

След това ендотелните клетки, които облицоват стените на съда отвътре, участват в процеса. Те ще започнат да произвеждат антикоагуланти, които ще предотвратят неконтролирания растеж на кръвен съсирек и прокоагуланти, които ще активират тромбоцитите и ще увеличат техните адхезивни свойства. От този момент нататък ще започне формирането на задръстване.

Тромбоцитите ще се втурват към повърхността на раната - ще започне адхезията (адхезията към стената на съда) и аглутинацията (адхезията).

В същото време, кръвните клетки ще произведат:

• активни вещества, които ще увеличат спазма на стените на съдовете, което ще доведе до намаляване на скоростта на кръвния поток;
• тромбоцитни фактори, които задействат механизма на коагулацията;
• тромбоксан А2 и нуклеотиден аденозин дифосфат (ADP) - лепилни стимуланти.

Кръвен съсирек, състоящ се от заседнали плочи, ще започне да расте. Тромбоцитите ще продължат да се агрегират, докато съсирекът затвори пропастта в съда.

Образуваният корк се характеризира с ниска пропускливост на кръвната плазма, но не е надеждна. Fibrin, неразтворим протеин, ще помогне за укрепването му. Нишките му ще усукат тромбоцитите, уплътнявайки залепената маса - ще се образува пълен тромб.

Едновременно с това кръвните пластини ще подчертаят фактора тромбостенин, който плътно фиксира тапата. Той ще блокира лумена в съда и ще предотврати загубата на кръв.

Разрушаването на образувания тромб се осигурява от системата на фибринолиза, чиято основна роля е разтварянето на фибриновите филаменти. Тя също така предупреждава за прекомерната агрегация на тромбоцитите и образуването на патологични задръствания в цели съдове.

Лабораторна диагноза

За оценка на агрегационната активност на кръвните клетки се провежда лабораторно изследване - агрегатограма.

Подготовка за анализ

За да бъдат резултатите от анализа точни, трябва да започнете да се подготвяте за няколко седмици. В деня, в който процедурата е насрочена, не можете да ядете. Позволено е да се пие само вода без газ.

За 3 дни преди вземането на кръв трябва да се спазва диета. Това означава изключване от диетата на чесън, кафе, куркума, джинджифил, алкохол, лук и рибено масло - продукти, които влияят на агрегационната активност на кръвните клетки.

По същата причина, 7 дни преди да е необходимо да се извърши клиничен кръвен тест, ще трябва да откажете да приемете и използвате следните лекарства:

• бета-блокери;
• блокери на калциеви канали;
• диуретици;
• бета лактами;
• аспирин;
• антималарийни лекарства;
• противогъбични средства;
• антидепресанти;
• контрацепция;
• дипиридамол;
• sulfapiridazina;
• цитостатици;
• вазодилататори.

В периода на подготовка за анализа трябва да останете в спокойна атмосфера, да избягвате физическо натоварване и възпалителни заболявания.

Как се извършват изследванията?

За изследването се използва агрегометър - автоматичен анализатор на агрегацията. Той непрекъснато записва всичко, което се случва с тромбоцитите. След това графично показва регистрираните измервания.

Различава се индуцирано и спонтанно агрегиране. Първият се извършва със свързване на вещества-дросели, а вторият - без помощни активатори.

Като универсални индуктори на агрегация (UIAs), има компоненти, които са сходни по химичен състав със съединения, които присъстват в човешки съдове и активират процеса на образуване на тромби. Те включват АДФ, колаген, епинефрин (адреналин) и арахидонова киселина.

Някои лаборатории използват съединения, които липсват в организма, но стимулират агрегацията. Например, ристомицин (ристоцетин).

В същото време проучванията могат да бъдат проведени с няколко индуктора. Такъв анализ е три- и петкомпонентен.

Същността на изследването се състои в преминаване на светлинни вълни през плазмата, обогатена с тромбоцити. Агрегиращата активност на тромбоцитите в кръвта се определя от разликата между плътността на светлината на кръвта преди началото на процеса на сгъстяване и след достигане на максималната агрегация.

Дешифриране на резултатите от анализа

Нормите на агрегиране имат две граници - най-ниската и най-високата:

В различни лаборатории резултатите могат да се интерпретират по различен начин. Затова трябва да се съсредоточите върху онези стойности, които са отбелязани във формуляра.

Обикновено резултатите от агрегатора се вписват във формата в проценти. Но понякога те се предоставят под формата на графика, която показва кривата на пропускане на светлината и изразена дезагрегация.

Отклонението от нормата в по-малката страна показва хипоагрегация, в голяма степен - хиперагрегация.

Причини и последици от хипоагрегация

Хипоагрегацията на тромбоцитите може да се развие при продължителна употреба на антитромбоцитни средства, като аспирин или негови аналози. Веществото инхибира циклооксигеназната активност. Този ензим е необходим за синтеза на тромбоксан А2 - стимулатор на слепване на тромбоцити.

Потискането на функцията на ензима аспирин се запазва през целия живот на кръвната клетка: около 10 дни.

В допълнение към приема на лекарства, съдържащи аспирин, инхибирането на агрегацията може да се получи от:

• аспирин-подобен синдром - дефектно състояние на фона на заболяването, придружено от нарушение на процеса на освобождаване на тромбоцити за втората вълна на агрегация;
• миелопролиферативно заболяване - анормален растеж на стволови клетки от костен мозък, водещ до повишаване на концентрацията на тромбоцити, левкоцити или еритроцити в кръвта;
• наследствени заболявания на кръвоносната система, водещи до първична тромбоцитопатия;
• вторична тромбоцитопатия - повишено кървене, проявяващо се в потисната функция на тромбоцитите, което е усложнение на фоновата патология.

Способността на тромбоцитите да се слепват под нормата заплашва да причини сериозно влошаване на здравето и дори смърт. Недостатъчната аглутинация засяга съсирването на кръвта и води до тромбоцитопения.

Тъй като в засегнатия съд не се образуват кръвни съсиреци, вътрешното и външното кървене не спира и може да доведе до смърт.

Причини и последици от хиперагрегация

Повишената връзка на тромбоцитите се развива във фонов режим:

• тромбофилия - анормална кръвосъсирване, което се характеризира с повишен риск от образуване на кръвни съсиреци;
• захарен диабет, който може да причини депресия на тромбоцитната функция и повишаване на нивото на коагулационните фактори;
• пренебрегната атеросклероза, провокираща разстройство на механизма на кръвосъсирването;
• лепенки на тромбоцитния синдром - наследствена или придобита склонност на кръвни пластини към повишена агрегация;
• остър коронарен синдром - обостряне на исхемична болест на сърцето, което често води до повишена агрегация;
• прееклампсия - усложнения на бременността, състояща се в дълбоко нарушаване на функционирането на важни системи в организма;
• тежка дехидратация.

Хиперагрегацията на тромбоцитите увеличава риска от тромбоза, която застрашава развитието на повърхностна или дълбока венозна тромбоза. Отделеният тромб блуждае през кръвоносната система и може да доведе до белодробна емболия, инфаркт или инсулт.

Тромбозата е придружена от извиваща се болка, тежка слабост, подуване и бледност или цианоза на възпаления крайник.

Какво да правим, когато има отклонения в анализа?

Ако подозирате нестандартна агрегация на тромбоцитите, трябва да се свържете с терапевта или хематолог. Лекарят ще Ви предпише списък от допълнителни хемостатични тестове.

Хиперагрегационно лечение

В основата на лечението на прекомерното агрегиране е приемането на антитромботични лекарства и разредители на кръвта. Последните включват аспирин. Хематолозите препоръчват приемането му в защитна обвивка веднага след хранене, за да се елиминира рискът от кървене.

След пълното поставяне на диагнозата:

• антикоагуланти, които инхибират съсирването на кръвта - хепарин, клексан;
• антитромбоцитни средства, които инхибират агрегацията - Aspicard, Plavix;
• инхибитори, които намаляват агрегацията - Plestazol;
• лекарства, които разширяват кръвоносните съдове;
• Новокаинова блокада;
• упойващи средства;
• антиангинални лекарства (с исхемична болест).

Схемата за лечение на наркотици е разработена, като се вземат предвид много отделни фактори, така че тя не може да се нарече универсална. Препаратите за инхибиране на агрегацията трябва да бъдат предписани от лекар, самолечението е изпълнено с влошаване на отклоненията и развитие на тежки усложнения, до смърт.

В процеса на лечение на хиперагрегацията трябва да се придържат към правилното хранене. Протеиновите храни се заменят с растителни. Диетата трябва да бъде пълна със зелени, чесън, портокали, грейпфрут, морски дарове, пресни зеленчуци. Ще трябва да елиминира елда, нар и други продукти, които допринасят за сгъстяването на кръвта.

Необходимо е да се наблюдава режим на пиене. Норма - 2,5 литра вода на ден. Дехидратацията води до вазоконстрикция, в резултат на което кръвта се сгъстява още повече.

В комбинация с консервативна терапия можете да използвате традиционна медицина. Но само след съгласуване на такъв метод на лечение с лекар, тъй като много лечебни билки не потискат, но провокират кръвосъсирването.

Рецепти за безопасни народни средства:

• Запълване за 1 s. л. смляна детелина 200 мл вряща вода и оставете за половин час да настояват. След това разделяйте състава на 4 части и пийте през деня. Лечебен курс - 3 месеца.
• Мелене и потапяне в 250 мл алкохол 1 супена лъжица. л. земята пион корен и заделени за 20 дни. Вземете състава от 30 капки 2-3 пъти на ден.
• Смесете прясно изцедения портокалов сок с тиква в равни пропорции. Пийте го ежедневно със 100 ml.

Лечение на хипоагрегация

Схемата за лекарствено лечение (DOS) за хипоагрегация задължително включва приемане на хемостатични лекарства. Лекарят трябва да предпише специфични агенти и да определи дозата им.

Има коагуланти с пряк и косвен механизъм на действие. Първата съдържа съставки, които помагат на кръвния съсирек. Последните се правят на базата на витамин К и могат да повлияят на хормоните.

В допълнение към коагулантите, инхибиторите на фибринолизата и стимулаторите на тромбоцитната агрегация допринасят за кръвосъсирването. За намаляване на съдовата пропускливост могат да се приемат аскорбинова киселина или адроксон.

Трябва да спрете приема на лекарства, които имат антитромбоцитни свойства:

• Аспирин.
• Ибупрофен.
• Nimesil.
• Парацетамол.
• Troksevazin.
• Дипирон.

Важен елемент от терапията за хипоагрегация е диета. Необходимо е да се включат в менюто продукти, които имат благоприятен ефект върху хемопоетичната система. Такива са всички видове червено месо, карантия, риба, сирене, яйца, нарове, банани, моркови, елда, сладки пиперки, цвекло. Премахнете необходимостта от джинджифил, чесън и цитрусови плодове.

Можете да приемате Piracetam - ноотропно лекарство, което има положителен ефект върху метаболитните процеси в мозъка и кръвообращението.

След консултация с хематолог можете да използвате традиционни методи на лечение. рецепти:

• Настържете свежия цвекло, смилайте с 1 супена лъжица. л. захар и оставете сместа за една нощ. Сутрин изстискайте течността от нея и пийте на празен стомах.
• Мелената коприва се залива с 200 мл вряща вода и се затопля на печката за 10 минути. Охладете и прецедете течността. Пийте го преди хранене.

Умерено хипо или хиперагрегация на тромбоцитите може да се лекува амбулаторно, докато хоспитализацията е показана за тежки случаи.

Ако навреме преминем към терапия, индикаторът бързо ще се върне към нормалното си състояние. В противен случай, отклонението може да доведе до развитие на опасни усложнения. Следователно е необходимо редовно да се определя нивото на агрегиране.

Въпрос # 28 - Намаляване на тромбоцитната агрегация - какво е това?

В. Кузнецов се интересува от:

По време на лечението лекарят отбеляза, че имам намаление на тромбоцитната агрегация. Това опасно състояние ли е? Можете ли да го поправите с лекарства или с помощта на народни методи?

Отговорът на нашия експерт:

Тромбоцитите са кръвни клетки. Тяхната функция е да предпазват организма от загуба на кръв чрез свързване, образуването на фибринови влакна, които затварят мястото на увреждане на съдовата стена.

Намаляване на тромбоцитната агрегация е патологично състояние, при което времето за образуване на кръвен съсирек се увеличава в сравнение с нормалните стойности. Това увеличава риска от спонтанно кървене, увеличава времето за образуване на кръвен съсирек. Това може да бъде фатално.

Разпределят вродената - хемофилия - и придобитата форма на заболяването. Агрегирането на кръвните клетки се влияе от медикаменти, наличието на бактериална или вирусна инфекция, повишен стрес.

Хипоагрегацията се развива при следните заболявания:

• патология на бъбреците, отделителната система;
• кръвни карциноми с различна етиология;
• хипотиреоидизъм;
• анемия с различен произход.

Синдромът може да има хроничен ход. В този случай тревожният признак на нарушение на кървенето е продължителната и тежка менструация, кървенето на венците.

Методи за лечение

Терапевтичната тактика се основава на 2 принципа - намаляване на кървенето, търсене и лечение на основното заболяване. По време на цялостен преглед пациентът трябва да посети хематолог, ендокринолог и уролог. Ако подозирате злокачествения характер на хипоагрегацията - свържете се с онколог.

За облекчаване на кървенето се предписват следните лекарства:

• аминокапронова киселина;
• Dicynone;
• Tranexam;
• Gemotran.

В тежки случаи, прилагането на тромбоцитна маса се посочва чрез интравенозна инфузия.

По време на лечението преустановете употребата на лекарства, които намаляват вискозитета на кръвта. Това са нестероидни противовъзпалителни средства, антидепресанти, троксевазин и други венотоники.

Диетата на пациента трябва да отговаря на принципите на здравословно хранене. Още зеленчуци и плодове, в салати, можете да добавите коприва, пипер. На масата трябва да присъстват месни червени сортове. Полезни отвара или сироп от шипка, ястия от черния дроб.

Традиционната медицина при лечението на тромбоцитна хипоагрегация е неефективна. Ето защо, всяка рецепта от билкар съгласен с Вашия лекар.

Агрегиране на тромбоцитите с ADP, адреналин, ристомицин, колаген - защо и как да се анализира?

Един от централните механизми на системата за кръвосъсирване е агрегацията на тромбоцитите. Този процес е способността на кръвните тромбоцити да се прилепят заедно. В резултат на сложни биохимични реакции се образува съсирек, който възстановява целостта на съда.

Агрегиране на тромбоцитите - какво означава това?

Пациентите, които не знаят каква е агрегацията на тромбоцити, често нямат представа какво представляват тези клетки. Тромбоцитите са бели кръвни пластини. Те са най-малките елементи на кръвта, но имат голяма функция - да участват в процеса на кръвосъсирването и образуването на кръвен съсирек.

Активирането на тромбоцитите е важна стъпка в нормалната хемостаза. По време на този процес кръвните пластини показват основните си свойства: адхезия (способност за прилепване към повърхността) и действително агрегиране - залепване на клетките заедно. В резултат на това комплексно взаимодействие на мястото на увреждане на кръвоносните съдове се образува тромбоцитна запушалка.

Механизъм на агрегация на тромбоцитите

Както е установено в хода на многобройни проучвания, агрегацията на тромбоцитите, причините за появата му са свързани с нарушаване на целостта на кръвоносните съдове. Механизмът на тази реакция включва няколко стъпки:

1. Първоначален спазъм на кръвоносен съд, за да се намали интензивността на загубата на кръв.
2. Концентрацията на кръвни пластини в областта на увредената стена на съда, частичното затваряне на отвора - адхезия на тромбоцитите (първият етап от образуването на кръвен съсирек).
3. Образуване на капачка с тромбоцити върху повърхността на повредата.
4. Придобиване на плътност на кръвната обвивка при използване на фибринови тромбопластинови филаменти. Налице е ретракция на тромба, който спира кръвозагубата.

Фактор на тромбоцитната агрегация

Тромбоцитната агрегация допринася за бързото спиране на кървенето. Самият процес се осъществява под контрола на тромбоцитния фактор на активиране - тромбоцитоактивиращ фактор (1-0-алкил-2-ацетил-СН-глицерил-3-фосфорилхолин). Това вещество се образува в различни клетъчни структури на тялото (ендотелни клетки, левкоцити). Освен това веществото се синтезира в следните клетки на тялото:

• мастни клетки;
• неутрофили;
• моноцити;
• еозинофили;
• макрофаги.

Заслужава да се отбележи, че FAT регулира нормалното функциониране на такива жизненоважни системи на тялото като:

• имунната;
• сърдечно-съдови;
• възпроизвеждане;
• централната нервна система.

Анализ на агрегиране на тромбоцити

При специални индикации се извършва кръвен тест за агрегация на тромбоцити. Сред тях:

• лошо зарастване на рани;
• чести кръвотечения от носа;
• прекомерно подуване.

Самото изследване се провежда с помощта на индукторни агрегати и последващо наблюдение на реакцията. Като вещество, лекарите използват реагенти, които са сходни по състав с естествените вещества, образуващи тромбогени. Индуцираната тромбоцитна агрегация се извършва, като се използват следните реагенти:

• адреналин;
• аденозин дифосфат (ADP);
• ристоцетин (ристомицин);
• колаген;
• серотонин.

Агрегиране на тромбоцитите - как да се подготвим за анализа?

За точното задаване на параметър, като агрегиране на тромбоцитите, подготовката за анализа трябва да се извърши в съответствие с определен брой правила. Няколко дни преди датата на изследването лекарите отменят лекарствата на пациента с ацетилсалицилова киселина. Индометацинът, дипириламолът и други лекарства от серията аспирин разреждат кръвта, което се отразява на показателите на кръвосъсирването.

Събирането на биоматериал за агрегация на тромбоцити се извършва изключително на празен стомах - последният прием на храна трябва да се извърши не по-късно от 12 часа преди времето на планираното проучване. Лекарите по време на подготовката за проучването препоръчват премахване на мастни храни от диетата.

За обективен анализ е важно да се спазват следните правила:

1. Не натоварвайте физически тялото в навечерието на кръводаряване.
2. Изключете кафето, никотина, алкохолните напитки в деня преди проучването.
3. В рамките на 15-20 минути преди изследването да бъде в покой.

Тромбоцитна агрегация - как да премине анализа?

Анализът, който изследва хемотестата на тромбоцитната агрегация, се извършва в амбулаторни условия. За прилагането му се взема проба от венозна кръв от пациент. Биоматериалът се поставя в специален агрегационен анализатор - апарат, който брои слепени тромбоцити след излагане на проба от агрегаторни индуктори.

Тромбоцитна агрегация - нормална

Както вече беше отбелязано по-горе, при определяне на степента на тромбоцитна агрегация, могат да се използват няколко типа индуктори на този процес. Следователно директно показателите за степента на агрегация на тромбоцити могат да се различават в зависимост от естеството на използвания реагент. Имитация на залепване на кръвни пластини се прави върху стъкло с добавяне на индуктор. Тези вещества са нормални в човешкото тяло и предизвикват реакции на кръвосъсирване. От единствения използван ристомицин (ристоцеин) нямат биологични аналози в човешкото тяло. За всеки индуктор скоростта е различна.

Тромбоцитна агрегация с ADP

Трябва да се отбележи, че за да се получи пълна картина и за целите на точната диагностика, анализът за определяне на тромбоцитната агрегация може да се извърши последователно с четири индуктора. Често първата е индуцирана от ADP тромбоцитна агрегация. Обикновено този показател е в диапазона 30,8–77,8%. Когато агрегацията на тромбоцитите не се вписва в тези стойности, лекарите изключват следните видове заболявания:

• миокарден инфаркт;
• исхемия;
• захарен диабет;
• артериална хипертония;
• тромбопатия на наследствен генезис;
• нарушение на мозъчното кръвообращение;
• тромбоцитопатия с хемобластоза.

Агрегиране на тромбоцитите с адреналин

Изследването на тромбоцитната агрегация с помощта на адреналин като индуктор е информативен диагностичен метод. Този метод напълно отразява вътрешния механизъм на активиране на процеса на възстановяване на кръвоносния съд. Стандартът е 35,0–92,5%. Излишъкът на индикатора показва хиперагрегация, понижението показва хипоагрегация. Повишената агрегация на тромбоцитите се свързва с висока концентрация на тромбоцити в кръвта, патология, стрес, приемане на редица лекарства.

Тромбоцитна агрегация с ристомицин

При оценката как се случва тромбоцитната агрегация в организма, ристомицин помага успоредно да идентифицира синдрома на von Willebrand. Това заболяване е наследствено. Спонтанната агрегация на тромбоцитите, която съпътства заболяването, се характеризира с появата на периодично кървене, което е подобно на това при хемофилия.

Въпреки това, с тази патология, кървенето е по-продължително, тъй като пациентът има нарушение на трите хемостазни единици наведнъж. Лекарите могат също да използват анализа с ристомицин при оценката на ефективността на терапията с антиагреганти, като избират правилната доза лекарства. Обикновено стойностите трябва да бъдат между 56–167%.

Агрегиране на тромбоцити с колаген

Често лекарите не могат точно да определят кой от етапите на кръвосъсирването е нарушен: адхезия или тромбоцитна агрегация - тест с колаген помага да се определи това. Ако при този вид преглед лекарите определят надвишаването на установените норми, това показва неуспех на процеса на адхезия. Тромбоцитите не могат нормално да фиксират ендотелиума на увредените кръвоносни съдове, така че кървенето не спира за дълго време.

Наличието на патология се оценява по несъответствието на стойностите на параметрите с установената норма. За теста с колаген, агрегацията на тромбоцитите трябва да бъде 46,5–93,2%. Превишаването на тези стойности или намаляването на параметър показва:

• trombopatiyu;
• хематологични злокачествени заболявания;
• нарушение на сърдечно-съдовата система.

Хиперагрегация на тромбоцитите

Терминът "хиперагрегация" в медицината се отнася до повишена тромбоцитна агрегация. За просто разбиране на това заболяване лекарите наричат ​​следните основни симптоми:

• удебеляване на кръвния поток;
• намаляване на скоростта на кръвния поток през съдовете;
• стагнация.

Пациентите с подобна патология често се оплакват от повишен оток. Тя не е свързана с времето на деня и се наблюдава почти постоянно. Има усещане за изтръпване на пръстите и ръцете, което е епизодично. Нарушения на кръвосъсирването в посока на хиперагрегация могат да се развият при редица патологични състояния, включително:

• съдова атеросклероза;
• захарен диабет;
• левкемия;
• Онкология на храносмилателния тракт или бъбреците;
• болест на Ходжкин;
• сепсис;
• след отстраняване на далака.

Съсирването на кръвта само увеличава риска от развитие на заболявания като:

• инсулт;
• миокарден инфаркт;
• тромбоза;
• внезапна смърт поради блокиране на аортата с хлабав тромб.

Тромбоцитна хипоагрегация

Когато анализът показва "намалена тромбоцитна агрегация", това означава, че техният брой или състав е нарушен. Такова състояние се отразява неблагоприятно върху процеса на кръвосъсирване, в резултат на което може да настъпи често вътрешно кървене. Намаляването на тромбоцитната агрегация изисква специално внимание, назначаването на подходяща терапия. Това нарушение може да бъде провокирано от:

• приемане на наркотици;
• ендокринни нарушения;
• автоимунни заболявания;
• алергични реакции;
• вируси.

Тромбоцитна агрегация по време на бременност

За да се изключи рискът от тромбоза, на бременните жени се предписва тест за агрегиране на тромбоцитите. В този случай лекарите отчитат физиологичното нарастване на факторите на кръвосъсирването. По този начин тялото е подготвено за възможна загуба на кръв по време на раждането. Прекомерните превишения показват висок риск от тромбоза. В допълнение, това състояние е изпълнено с преждевременно раждане или спонтанен аборт. За безопасното протичане на бременността лекарите наблюдават как се променя агрегацията на тромбоцитите, степента на бременност трябва да бъде в диапазона 30–60%.

Тромбоцитна агрегация като фактор при кръвосъсирването

Агрегирането на тромбоцитите според логиката на името е комбинация от тях, за да се спре кървенето. Но това е само един, макар и важен фактор на кръвосъсирването, който има числена стойност.

Основната функция на тромбоцитите е да участват във васкуларно-тромбоцитния (микроциркулаторен) механизъм, за да спре кървенето, т.е. да създаде пробка (тромб), която затваря отвора в съдовата стена в резултат на увреждане. Образуването на тромб се случва в резултат на адхезия (адхезия към увредената стена на съдовете) и агрегация на тромбоцитите.

Както обикновено, съществуват норми за способността за агрегиране на тромбоцитите, при които клетъчното залепване има положителна роля. В някои случаи обаче агрегацията на тромбоцитите може да играе отрицателна роля, като нарушава храненето на клетките на важни органи чрез образуването на кръвни съсиреци.

Какво е тромбоцитна агрегация?

Този тип хемостаза е характерен за малки съдове с малък калибър и ниско кръвно налягане. За по-големи съдове е характерен коагулационният механизъм, т.е. активирането на кръвосъсирването.

Хемостатична система и съсирване на кръвта

Хемостазата е комплекс от физиологични процеси в организма, поради което се запазва течното агрегатно състояние на кръвта и загубата на кръв се свежда до минимум в нарушение на целостта на съдовия слой.

Нарушения във функционирането на тази система могат да се проявят като хеморагични състояния (повишено кървене) и тромботични (тенденция за образуване на малки кръвни съсиреци, които пречат на нормалния кръвен поток, поради увеличената агрегация на тромбоцитите).

За да се спре кървенето в съдове с малък калибър, достатъчен е микроциркулационен механизъм за спиране на кървенето. Прекратяването на кървенето от по-големи съдове е невъзможно без активиране на кръвосъсирващата система. Въпреки това е необходимо да се разбере, че пълното поддържане на хемостазата е възможно само при нормално функциониране и взаимодействие на двата механизма.

В отговор на повреда на кораба възниква:

• съдов спазъм;
• освобождаване от увредените ендотелни клетки, облицоващи съдовете отвътре, VWF (фактор на von Willebrand);
• пускане на коагулационна каскада.

Ендотелиоцитите - ендотелни клетки, покриващи вътрешната повърхност на съда, са способни да произвеждат антикоагуланти (ограничаващи растежа на тромбовете и контролиране на активността на тромбоцитите) и прокоагуланти (активират тромбоцитите, подпомагайки тяхната пълна адхезия). Те включват: фактор на Willebrand и тъканен фактор.

Това означава, че след спазъм, възникнал в отговор на увреждане на съда и прокоагуланти са били освободени, започва активен процес на създаване на тромбоцитна кутия. На първо място, тромбоцитите започват да се прилепват към увредената част на съдовото легло (проявление на адхезивни свойства). Успоредно с това те освобождават биологично активни вещества, които допринасят за повишаване на съдовия спазъм и намаляване на кръвоснабдяването в увредената област, и също така отделят тромбоцитни фактори, които задействат механизма на коагулацията.

Сред веществата, отделяни от тромбоцитите, е необходимо да се изолират ADP и тромбоксан А2, които подпомагат активната тромбоцитна агрегация, т.е. прилепват се един към друг. Поради това, тромбът започва да расте бързо в размер. Процесът на тромбоцитна агрегация продължава, докато образуваният съсирек достигне достатъчен калибър, за да затвори отвора, образуван в съда.

Паралелно с образуването на тромб, дължащ се на работата на коагулационната система, фибринът се освобождава. Нишките на този неразтворим протеин плътно сплитат тромбоцитите, образувайки пълен тромбоцитен блок (фибрин-тромбоцитна структура). Освен това, тромбоцитите секретират тромбостеин, който допринася за редукцията и стегнатата фиксация на епруветката и нейната трансформация в тромбоцитен тромб. Това е временна структура, която плътно покрива увредената част на съда и предотвратява загубата на кръв.

По-нататъшното разрушаване на образувания кръвен съсирек, ограничаването на неговия растеж, както и предотвратяването на образуването на малки кръвни съсиреци (повишена тромбоцитна агрегация) в интактни съдове, се извършва от системата на фибринолиза.

Кръвен тест за тромбоцитна агрегация

Ако е необходимо да се оцени функционалната активност на тромбоцитите, се извършва анализ с тяхната индуцирана агрегация - агрегатограма. Всъщност, това изследване ви позволява графично да покажете способността на тромбоцитите да се активират и да се агрегират.

Агрегатограмата се извършва на специален автоматичен агрегометър. Анализът се провежда след добавянето на агрегационни стимуланти към богатата на тромбоцити плазма на пациента.

Индуктори на тромбоцитната агрегация се разделят на:

• слаб (аденозин дифосфат (ADP) в малки дози, адреналин);
• силен (високи дози ADP, колаген, тромбин).

По правило се извършва агрегация на тромбоцити с АДФ, колаген, адреналин и ристомицин (антибиотик ристоцетин). Изследването на тромбоцитната активност в присъствието на ристоцетин е важно проучване при диагностицирането на наследствена хеморагична тромбоцитопатия (болест на von Willebrand и синдром на Bernard-Soulier).

При тези условия агрегацията на тромбоцитите се нарушава след активиране с ристоцетин. Под въздействието на други индуктори (колаген, ADP) настъпва активиране.

Правила за подготовка за анализа

Един час преди анализа е забранено да се пуши. В рамките на половин час преди вземането на материала пациентът трябва да бъде в покой.

Лекуващият лекар и лабораторният персонал трябва да бъдат уведомени за приеманите от пациента лекарства. Високите концентрации на антикоагуланти могат да намалят тромбоцитната агрегация. Антиагрегантните агенти драматично намаляват всички видове активиране на тромбоцитната агрегация. Употребата на антитромбоцитни средства трябва да бъде спряна 10 дни преди анализа, а нестероидните противовъзпалителни средства - най-малко три дни предварително.

Също така да наруши агрегацията на тромбоцитите:

• високи дози от диуретици (фуроземид) и бета-лактами (пеницилин, цефалоспорини),
• бета-блокери (пропранолол),
• съдоразширяващи
• блокери на калциевите канали
• цитостатици,
• противогъбични лекарства (амфотерицин В),
• антималарийни.

Те могат също така леко да намалят приема на тромбоцитни агрегати:

Индуцирана тромбоцитна агрегация. Декодиране, норма и патология

По-често резултатите от изследванията се записват в проценти. Нормално агрегиране на тромбоцитите с:

• ADP 5,0 µmol / ml - от шестдесет до деветдесет;
• ADP 0.5 µmol / ml - до 1.4 до 4.3;
• адреналин - от четиридесет до седемдесет;
• колаген - от петдесет до осемдесет;
• ристоцетин - от петдесет до петстотин.

Трябва да се помни, че:

• активиране на ристомицином е индиректно отражение на активността на фактора фон Вилебранд;
• ADP - агрегация на тромбоцитите;
• индуциране от колагеновата цялост на съдовия ендотелиум.

Оценката в проценти показва степента на плазмено предаване след добавянето на агрегатор към него. Плазмата с ниска тромбоцити се приема за пропускане на светлина - 100%. Обратно, богатата на тромбоцити плазма - над 0%.

Агрегиране по време на бременност

Нормалната тромбоцитна агрегация по време на бременност варира от тридесет до шестдесет процента. В последния триместър може да се наблюдава леко повишаване на тромбоцитната агрегация.

Намаляването на стойностите показва висок риск от кървене по време на раждане и значително повишаване на риска от тромбоза в следродовия период, както и възможния аборт на плода (заплахата от самооборт).

Показания за анализ

• хеморагични нарушения (повишено кървене);
• тромбофилия (нарушение на коагулацията с повишен риск от тромбоза);
• тежка атеросклероза;
• диабет;
• преди извършване на хирургични интервенции;
• по време на бременност;
• при наблюдение на ефективността на антикоагулантната и антитромбоцитната терапия.

Също така, това изследване е важно при диагностицирането на наследствена хеморагична тромбоцитопатия.

Повишена агрегация на тромбоцитите. причини

Такива нарушения в анализите са типични за:

• тромбофилия (нарушение на коагулацията, характеризиращо се с тенденция за образуване на кръвни съсиреци);
• заболяване на коронарната артерия;
• Диабет (диабет);
• тежка атеросклероза;
• ACS (остър коронарен синдром);
• злокачествени новообразувания;
• синдром на вискозен тромбоцит;
• тежка дехидратация (дехидратационна тромбофилия).

Най-често се образуват кръвни съсиреци в дълбоките вени на долните крайници. Заболяването се проявява с извити болки в краката, утежнени от ходене, умора, подуване, бледност и цианоза на засегнатия крайник.

Първоначалната тромбоза засяга главно вените на стомашно-чревния мускул, след като с напредването на заболяването тромбът се разпространява по-високо, засягайки областта на коляното, таза и таза. Разпространението на тромбоза и увеличаването на размера на тромба увеличава риска от белодробен тромбоемболизъм.

Причините за намаляване на агрегирането

Намаляването на агрегирането е типично за:

• аспирин-подобен синдром;
• миелопролиферативни заболявания;
• лечение с лекарства, които намаляват тромбоцитната агрегация;
• уремия.

С болестта на von Willebrand (проявява се с назални, стомашно-чревни, маточни кръвоизливи, мускулни кръвоизливи с наранявания, леки хематоми):

• активирането на ристоцетин е силно увредено;
• запазване на ADP, колаген и адреналин;
• Недостиг на фактор на von Willebrand.

Синдромът на Bernard-Soulier (обилно кървене от лигавиците на устата, носа, продължителното кървене от рани, хеморагичен обрив, обширни хематоми) също се характеризира с рязко намаляване на тромбоцитното активиране чрез ристомицин, като същевременно се поддържа нормална индукция на ADP и др. При това заболяване активността на фактора на von Willebrand е нормална.

Тромбастенията на Гланцман се проявява чрез кръвоизливи в ставите, продължително кървене от рани, хеморагичен обрив, тежки кръвотечения от носа. В агрегатомата - рязко намаляване на тромбоцитното активиране чрез ADP, адреналин и колаген. Индукцията с ристомицин не е нарушена.

При синдрома на Вискот-Алдрич се наблюдават тромбоцитопения, екземи и чести гнойни инфекции. Анализите се характеризират с намаляване на реакцията с колаген, адреналин и отсъствие на втора вълна с ADP.

Агрегиране на тромбоцитите: концепция, анализ на кръвта, аномалии, нюанси

Агрегиране на тромбоцитите - желанието на кръвните пластини, остатъци от мегакариоцити, наречени Bitstsotseroo тромбоцити или плаки, "усещане" за извънредна ситуация, придружено от загуба на кръв, да се съберат така, че с помощта на други "ликвидатори" (присъстващи или формирани) да поправят щетите в кораба.

Малка рана с нарушение на целостта на малките съдове, като правило (ако всичко е в ред със системата на хемостаза), не е в сериозни проблеми. Кръвта, изтичаща от раната, спира след известно време и в такива случаи хората, отричайки участието си, казват: "Тя се е спряла". И, разбира се, не всеки е наясно с такъв процес като тромбоцитната агрегация, която играе важна роля в спирането на кървенето и предотвратяването на загубата на течност, ценна за тялото.

Агрегирането на тромбоцитите е един от етапите на спиране на кървенето

За такава привидно дреболия, като спиране на кървенето от съдовете на микросултурата (артериоли, венули, капиляри) са сложни, последователно протичащи процеси:

• В отговор на увреждане, микроциркулаторните съдове спазъм и по този начин частично възпрепятстват свободния поток на кръвта;
• Кръвни плочи - тромбоцити се втурват към мястото на инцидента, които са прикрепени към увредената област, опитвайки се да затворят празнината (адхезия на тромбоцитите);
• Броят на тромбоцитите в мястото на увреждане се разраства бързо (натрупване), те започват да се трупат и образуват конгломерати - настъпва агрегация на тромбоцити, което е начален, но много важен етап в образуването на кръвен съсирек;
• В резултат на агрегиране на кръвната пластина се образува хлабава тромбоцитна кухина (необратима тромбоцитна агрегация), въпреки че е плътна плазма, но не е много стабилна и надеждна - само докосване и кръв ще текат отново;
• Кръвният съсирек под въздействието на контрактилния протеин на тромбоцитите (тромбопластин) се компресира, фибриновите нишки правят кръвния съсирек плътен, което спира кървенето (ретракция на тромбиновия тромб).

етапи на образуване на кръвен съсирек

Очевидно е, че агрегацията на тромбоцитите не е последната фаза на спиране на кървенето, тя е само един от етапите на процеса, но това не го прави по-малко важен. Как се осъществява тази реакция, какви компоненти са включени в това, ще бъдат описани в следващите раздели, но преди всичко трябва да информирате читателя, че агрегацията на тромбоцитите, изпълняваща защитна функция при здрави хора, може да има недостатък. Тромбоцитите не винаги се държат по този начин - седи спокойно и спокойно за момента, те бързо се активират, залепват се по стените на кръвоносните съдове и се залепват един към друг, ако е необходимо (ако кръвоносният съд, от който кръвта се повреди).

Повишената агрегация на тромбоцитите предполага прекомерна интензивност на действието на тези кръвни пластини, когато те се активират ненужно (при липса на кървене), прилепват се заедно и по този начин допринасят за образуването на ненужни за тялото кръвни съсиреци, които по-късно, движейки се по кръвния поток, покриват кръвоносните съдове и нарушават храненето на жизнените тъкани. Това може да се случи навсякъде: в съдове, доставящи кръв към сърцето (миокарден инфаркт), бели дробове (белодробен инфаркт), мозък (исхемичен инсулт) и т.н., следователно лекарствените форми на антитромбоцитни средства са толкова широко предписани за профилактика и лечение на тези патологични състояния.

Тромбоемболията на водещите артерии често има тъжен резултат, но всичко започва с дреболии - със спонтанна тромбоцитна агрегация, но за съжаление, когато такава важна (агрегационна) функция по някаква причина вече е претърпяла патологични промени...

Агрегиране на тромбоцитите в кръвния тест

За изследване на тромбоцитната агрегация, клетките са създадени условия, близки до естествените (циркулация в кръвния поток). Тестването се извършва върху стъкло, използвайки индуктивни вещества, взети в определени концентрации (индуцирана тромбоцитна агрегация), които по принцип са включени в този процес в жив организъм (ин виво) с стимулирана от кръвоизлив тромбоцитна агрегация (ADP, колаген, тромбин) адреналин). В отделните лаборатории за анализ се използват вещества, които не присъстват в организма, но имат способността да причиняват агрегация, например, ристомицин (ристоцетин). Трябва да се отбележи, че за всеки индуктор съществуват собствени граници на нормалните стойности, които могат да бъдат намерени, като се погледне в таблицата. Но само за да се запознаем, защото процентът се дава само условно, той може да разшири или стесни обхвата му в различни лаборатории - това зависи от референтните стойности на всеки QDL.

Таблица: норма на капацитета на тромбоцитна агрегация в зависимост от индукторното вещество

От особено значение за диагностицирането на патологични състояния (особено сърдечносъдови заболявания) е спонтанната агрегация на тромбоцитите (CAT), когато прекомерно количество кръвни плаки, слепени помежду си, свободно циркулира през кръвоносните съдове, причинявайки редица нарушения, и това се случва предимно в зоната на микроциркулацията :

1. Спонтанната тромбоцитна агрегация за дълго време заплашва да доведе до промени в стените на кръвоносните съдове (особено в съдовете на микроваскулатурата);
2. САТ създава условия за повишаване на способността на тромбоцитите да образуват агрегати, като по този начин увеличава риска от развитие на сърдечно-съдова патология, нейното прогресиране и появата на сериозни усложнения и последствия на този фон.

Най-често спонтанната агрегация на тромбоцитите при лабораторни условия определя:

• Измерване на оптичната плътност на суспензии на тромбоцити;
• Чрез морфологична (визуална) оценка на агрегирани тромбоцити.

За да се диагностицира и определи нозологичната форма на тромбоцитопатия, несъмнено е по-добре да се използва специална съвременна апаратура - агрегомери (оптични, записващи агрегацията на тромбоцитите в плазмата, обогатена с тях, или кондуктометрични, които измерват този показател в цялата кръв). Тези устройства непрекъснато записват всичко, което се случва с тромбоцитите в кръвта, и след това графично показват техните измервания (крива - агрегатограма), които са доста надеждни, но са трудоемки и изискват големи количества плазма за изследване.

Аномалии причиняват проблеми по време на бременност

Както ниската, така и високата способност за агрегиране са еднакво лоши. В тази връзка, при специфични обстоятелства, когато агрегацията на тромбоцитите може да бъде увеличена или намалена в сравнение с нормата, кръвен тест, който изчислява този показател, става задължителен.

Едно от тези обстоятелства е изследването на жени, които са в състояние на раждане, тъй като в акушерството анормалността на агрегацията на тромбоцитите от нормата често има лоши последствия. В гестационния период тялото на жената започва да се подготвя за предстоящата загуба на кръв за дълго време, следователно показателите на кръвосъсирването донякъде се увеличават, но се забелязва умерена степен на нарастване, която по никакъв начин не трябва да показва хиперагрегация.

Повишената агрегация на тромбоцитите може да предизвика тромбоза, но от друга страна, ако се понижи, съществува риск от кървене. За благоприятен ход на бременността - нуждайте се от средно...

Скоростта на тромбоцитната агрегация по време на бременност обикновено е в рамките на - от 30 до 60% (независимо от веществото, използвано като индуктор) и отново: всичко е приблизително - резултатите трябва да бъдат установени в лабораторията, която е извършила анализа, където експертите ги сравняват с референтни стойности и докладвайте за отклонения, ако има такива. Само в такива случаи е възможно да се очаква да не се сблъскате с хипорегия с хиперагрегация и да се избегне тромбоза и кървене.

Агрегиране на тромбоцитите с индуктори

Анализ на кръвта, който определя агрегационната способност на нивото на тромбоцитите, трябва да се извършва едновременно с няколко индуктори (трябва да има поне четири от тях), за да се знае на какво ниво на процеса се случва неуспех.

Агрегиране на кръвна плака с ADP

Изследването на тромбоцитната агрегация с ADP се извършва с цел идентифициране на спонтанна тромбоцитна агрегация или диагностициране на тромботични състояния, които възникват при определена патология:

1. Атеросклеротичен процес;
2. хипертония;
3. ИБС, миокарден инфаркт;
4. Нарушаване на мозъчното кръвообращение;
5. диабет;
6. Хиперлипопротеинемия (промени в липидния профил, повишен липопротеин с ниска плътност, повишена атерогенност);
7. Наследствена тромбати;
8. Тромбоцитопатия, съпътстваща хемобластоза;
9. Когато приемате отделни лекарства, които могат да инхибират активността на тромбоцитните клетки.

Отклонението надолу дава:

• Тромбастения на Гланцман (наследствена патология, причинена от отсъствието или дефекта на мембранния рецептор за фибриноген и гликопротеин IIb-IIIa);
• Есенциален атромбий (се различава от тромбоза при непълно нарушение на функционалните способности на тромбоцитите;
• Синдром на Wiskott-Aldrich (рядко рецесивно заболяване, свързано с пода, характеризиращо се с промяна във формата и намаляване на размера на клетките);
• Aspirinopodobny синдром (патология, свързана с нарушение на "реакция на освобождаване" и 2-ра фаза на агрегация);
• Тромбоцитопатия при уремичен синдром;
• Вторична тромбоцитопатия (с хемобластоза, хипотиреоидизъм, лечение с антиагрегантни агенти, НСПВС - нестероидни противовъзпалителни средства, антибиотици, диуретици и лекарства за понижаване на кръвното налягане).

Увеличаването на производителността се наблюдава, когато:

• Вискозен тромбоцитен синдром (склонност към адхезия, повишена тромбоцитна агрегация);
• Активиране на клетките на тромбоцитната връзка на коагулационната система, предизвикани от различни фактори: психо-емоционален стрес, лекарства, образуване на имунни комплекси по конкретни причини и др.;
• Устойчивост на ацетилсалицилова киселина.

Индуцирано агрегиране с колаген

Отклонение от нормата, когато се използва реакцията с колаген, може да показва, че нарушенията настъпват при нивото на адхезия. Показателите са склонни да намаляват по принцип със същата патология, както при пробите с ADP. Повишена агрегация на тромбоцитите се наблюдава при вискозен тромбоцитен синдром и васкулит с различен произход.

Определяне на тромбоцитната агрегация в пробата с адреналин

Изследване на активността на ристоцетин-кофактор

Стойностите на този индикатор отразяват активността на фактора на von Willebrand, тестът се използва главно за диагностициране на болестта със същото име.

Трябва да се отбележи, че провеждането на този тест с помощта на индуктори не е полезно само за определяне способността на тромбоцитите да се агрегират. Тези тестове позволяват да се оцени ефективността на антиагрегантните агенти при лечението и да се даде възможност за избор на правилната доза лекарства.

Информация за любопитните

В същото време читателят може с основание да упреква, че след като е започнал описанието на темата с анализи, варианти на тяхната норма и патологични промени, авторът е казал твърде малко за самите кръвни пластини, техните функции и поведение по време на стимулираното от кървене агрегация. Текстът не подчертава механизмите на активиране на тромбоцитите, не обяснява същността на всички реакции зад клетъчното залепване и образуването на хемостатичен щепсел.

Всичко това може лесно да се коригира, като се даде на хората с повишен интерес да следват целия процес, описан в долните раздели, от началото до края, за да разберат самостоятелно отделните тънкости и да подчертаят значението на всеки от компонентите на реакцията.

Важната роля на тромбоцитите

Тромбоцитите са много важни при прилагането на съдова тромбоцитна хемостаза, което се отразява в името на процеса. Като цяло техните функции са да решават следните задачи:

1. Кръвните пластини, изпълняващи ангиотрофна функция, поддържат нормалната структура и функционални способности на стените на съдове с малък калибър;
2. С възможност за адхезия-агрегация, която се състои в това, че клетките се събират в „пилоти“ и се залепват към увредените участъци на кръвоносните съдове (адхезия), бързо образувайки хемостатичен щекер (тромбоцитна агрегация), те могат да спрат кървенето за 1-2 минути;
3. Задачите на кръвните пластини включват поддържане на спазъм на увредените хемокапили на правилното ниво - тези клетки не позволяват на съдовете да се отпуснат, защото това ще доведе до засилено кървене;
4. Тромбоцитите не само присъстват, но също така вземат активно участие в процесите на коагулация и освен това влияят върху реакцията на фибринолизата.

Функциите на адхезия и агрегация на тромбоцитите са неразривно свързани и комбинирани в едно - адхезивно-агрегатно (тази способност на кръвните клетки е открита в края на миналата година - 9-ти век). Факт е, че тромбоцитната запушалка започва да се формира още преди момента, в който тромбоцитите са пристигнали на мястото и са започнали да се придържат към основната мембрана на съдовите стени.

Въпреки че прикрепването на тромбоцитите към стените на капилярите помага на различни компоненти на съединителната тъкан, колагенът е признат като основен стимулатор на първия етап на съдова тромбоцитна хемостаза.

Промяна на "поглед" - придобиване на нови възможности

Интересно е, че кръвните пластини, “научили” за аварийната ситуация в организма, преди да пристигнат на мястото на инцидента, започват да се подготвят интензивно:

• В част от секундата те променят външния си вид: от плоски дискообразни клетки те се превръщат в сферични форми, изхвърлят псевдоподиите (дълги процеси, които не съществуват преди и които са спешно необходими за прилепване към тъканта и свързване помежду си);
• Към увредения съд, тромбоцитите пристигат напълно въоръжени, т.е. добре подготвени за адхезия и агрегация, така че за свързването им са необходими до 5 секунди.
• В същото време, тромбоцитите, циркулиращи в кръвния поток, не седят, търсят и бързо намират своите събратя, събират се в групи (от 3 до 20 клетки) и се събират, за да образуват конгломерати;
• Конгломератите се изпращат в повредената зона, за да се свържат с тромбоцитите, които са първите (първоначално залепени), за да пристигнат на мястото и да се прилепят към откритата базална мембрана на кръвоносния съд.

Всички тези действия на тромбоцитите се извършват с цел много бързо увеличаване на размера на хемостатичната запушалка, която за кратко време (от 1 до 3 минути) ще може да затвори всяка пролука в кръвоносния съд на микроваскулатурата, за да спре кървенето.

Зад агрегацията е сложен биохимичен процес.

Адхезията и агрегацията на тромбоцитите не е толкова проста реакция, колкото изглежда на пръв поглед. Това е сложен многостепенен биохимичен процес, включващ различни екзогенни (външни) и ендогенни (вътрешни, произтичащи от самата кръвна пластина) фактори: стимуланти на реакцията, консумация на енергия, значително преструктуриране на плаките на Bitscotsero. Например, за правилното функциониране на тромбоцитите е необходим фактор на фон Вилебранд (гликопротеин, плазмен кофактор на прилепване на кръвни тромбоцити към колаген), неговото производство се осъществява в съдовите стени. Така че, тромбоцитите, движещи се през кръвоносните съдове, натрупват този гликопротеин за в бъдеще, поставяйки го в техните гранули, така че ако е необходимо (когато е активиран), да го пуснат в околната среда.

Агрегирането на тромбоцитите е невъзможно без участието на редица стимуланти, които са свързани с началото на реакцията:

1. Колаген - основен стимулатор на адхезията на тромбоцитите;
2. ADP - този компонент поема водеща роля на първия етап на агрегиране: първо, ADP в малки количества се освобождава от увредената стена на съда и червените кръвни клетки (еритроцити), които също присъстват на мястото на произшествието. По-късно, с този стимулатор, самите Bitscoceroro плаки (АТР → ADP) доставят областта на хемостаза, която първоначално се залепва и активира („реакцията на освобождаване”, характерна за тромбоцитите);
3. Паралелно с ADP, други агонисти на агрегация, адреналин и серотонин, се освобождават от тромбоцитните гранули, мембранните ензими се активират в кръвните пластини, допринасяйки за образуването на мощни стимуланти на реакцията, арахидонова киселина (C).₂₀Н₃₂ох₂) и неговите производни, сред които е най-активното агрегиращо вещество - тромбоксан;
4. Простагландиновата система е съществена връзка в регулацията на агрегацията на тромбоцитите: в активния режим се появява образование в ендотелиума и гладкомускулните клетки на простагландиновите ендорексиди, те също могат да се превърнат в тромбоксан. Въпреки това, на последния етап от агрегирането, когато вече не е необходимо, тези вещества променят посоката си и започват да осигуряват простациклинов вазодилататор (ЗГУ).₂), разширява кръвоносните съдове и до голяма степен инхибира тромбоцитната агрегация;
5. Завършването на "реакцията на освобождаване" на фактори на интра-плацебо, укрепване и увеличаване на силата на хемостатичната тръба с фибрин е много силен агрегиращ агент - тромбин, той може да предизвика агрегиране в дози, които са оскъдни в сравнение с тези, необходими за съсирването на кръвта.

Разбира се, тези механизми са в зоната на вниманието на лекарите от определен профил, но те могат да представляват интерес за особено любопитни читатели, които са си поставили за цел да разберат напълно сложните реакции на тромбоцитната хемостаза. В допълнение, такова въвеждане помага да се разбере произхода на редица заболявания, свързани с нарушения на кървенето на този етап.

уязвимости

Нарушения на определени части от тромбоцитна хемостаза образуват редица патологични състояния (наследствени и придобити).

Най-уязвимата “реакция на освобождаване” се оказа най-уязвимата в механизма на тромбоцитната агрегация, без която процесът на клъстериране и залепване на клетките се разпада, едва започващ. Разбира се, в такива случаи не се образува хемостатичен щепсел.

В допълнение, за качественото прилагане на кръвосъсирването в зоната на микроциркулацията, е необходимо наличието на различни непротеинови вещества (Ca 2+, Mg 2+, фосфолипиден фактор), както и протеинови (албумин, фибриноген, отделни компоненти на гама-фракцията и т.н.) на природата.

Протеините са нужни на тромбоцитите, за да създадат комфортни условия за тях, т.нар. Въпреки това, много продукти на протеиново разцепване (по-специално получено чрез разграждане на фибриноген и фибрин) пречат на тромбоцитната агрегация и значително го инхибират.

В същото време, при условие на нормална работа на всички участници на тромбоцитна хемостаза, агрегацията на тромбоцитите е напълно способна да спре кървенето в зоната на микроциркулацията, но в големите съдове, където налягането на стените е по-високо, щепселът, който не е подсилен от фибрин, ще бъде несъстоятелен и просто ще излезе възобновяване на кървенето.