СТРОИТЕЛНА БОЛЕСТ

Пост-реанимационна болест (PRD) - състояние на организма след клинична смърт (спиране на кръвообращението), последвано от възстановяване на функцията на органите и системите.

Първият, който подробно описва състоянието на тялото в рамките на пострезуситационната патология, е руският учен, академик на Медицинската академия В.А. Той и колегите му А.М. Гурвич и Е.С. Zolotokrylina впоследствие издава монография "Пост-реанимационна болест" (1979, 1987), която е преведена на английски език.

епидемиология

Около 25% от всички смъртни случаи не са свързани с неизлечими болести или сенилни или деструктивни промени в мозъка. В Европа годишно се регистрират около 700 000 души, а в САЩ - 400 000 случая на внезапна смърт.

В резултат на реанимация на доболничната и болничната фаза, в повече от половината от случаите е възможно да се възстанови спонтанното кръвообращение. Въпреки това, 50% от тези пациенти впоследствие умират, главно в резултат на сърдечни или мозъчни увреждания.

Преживяемостта на пациентите (броят на оцелелите след реанимация на пациенти, които са били изписани от медицинско заведение), които са били подложени на циркулационен арест в болнична обстановка, варира от 0 до 29% (средно 14%) и придобитите от общността пациенти от 0 до 40%. Основният фактор, влияещ върху нивото на оцеляване, е продължителността на интервала от момента на ареста на кръвообращението до началото на CPR. Важен прогностичен фактор за резултата от CPR е основният механизъм за спиране на циркулацията. На възраст под 10 години, по-висока преживяемост от над 10 години; Преживяемостта не се различава при пациенти на възраст 10–70 години и прогресивно намалява при хора над 70 години.

етиология

В етиологията на постсъжаляващото заболяване се крие комбинацията от тотална исхемия с реоксигениране и реперфузия. Ре-оксигенацията и реперфузията не само елиминират ефектите на първичните патологични ефекти, но и причиняват каскада от нови патологични промени.

Сред оцелелите само 15-20% имат бързо възстановяване на адекватно ниво на съзнание, а останалите преминават през постсъжаляваща болест. Пациентите с PRB клиника се характеризират с много висока смъртност, достигайки 80% през първата половина на периода след реанимация. В 1/3 от смъртоносните случаи сърдечните причини, в 1/3 - дисфункция на различни екстрацеребрални органи и 1/3 - неврологични (смърт в отдалечен период на PSD).

Клиника. Етапи PWB:

Етап I (първите 6–8 часа) се характеризира с нестабилност на основните функции на организма. Тъканната перфузия намалява с фактор 4-5, въпреки стабилизирането на артериалното налягане, явленията на циркулаторна хипоксия, лактатна ацидоза, съдържанието на фибриногенни разграждащи продукти (FDP) и разтворими фибринови мономерни комплекси (RCFM).

Етап II (10-12 часа) - период на временна стабилизация на основните функции на организма и подобряване на състоянието на пациентите. Силно изразени нарушения на тъканната перфузия, лактатна ацидоза, продължава да се увеличава нивото на FDP и RKFM значително се повишава, фибринолизата се забавя - признаци на хиперкоагулация. Това е етапът на "метаболитни бури" със симптоми на тежка хиперферметемия.

Етап III (края на 1 - 2 ден) се характеризира с повтарящо се влошаване на състоянието на пациентите според динамиката на клиничните и лабораторни данни. Развиват се хипоксемия, тахипнея, тахикардия, артериална хипертония, при млади и хора на средна възраст има признаци на синдром на остра белодробна травма или остър респираторен дистрес синдром (SOLP / ARDS) с увеличаване на шунтирането на кръвта.

Признаците на ДВС са максимално изразени: тромбинемия, хиперкоагулация, повишаване на нивото на FDP на фона на прогресивно намаляване на фибринолизата, което води до развитие на микротромбоза и блокиране на микроциркулацията. Има лезии на бъбреците, белите дробове и черния дроб, но всички те са все още функционални и са обратими с адекватно лечение.

Етап IV (3 - 4 ден) е или период на стабилизация и последващо подобряване на функциите на организма с възстановяване без усложнения; или период на по-нататъшно влошаване на състоянието при пациенти с повишена мултиорганна недостатъчност (STR) поради прогресирането на синдрома на системния възпалителен отговор (SIRS). Характеризира се с хиперкатаболизъм, развитие на интерстициален оток на белодробната тъкан и мозък, задълбочаване на хипоксията и хиперкоагулацията с появата на признаци на мултиорганна недостатъчност: кървене от стомашно-чревния тракт, психоза с халюцинационен синдром, вторична сърдечна недостатъчност, панкреатит и нарушения на черния дроб.

Етап V (5-7 дни или повече) се развива само с неблагоприятен курс на PRB: прогресиране на възпалителни гнойни процеси (пневмония, често абсцес, нагряване на рани, перитонит при оперирани пациенти и др.), Генерализация на инфекцията - развитие на септичен синдром, въпреки ранното провеждане на адекватна антибиотична терапия. На този етап лезията на паренхимните органи е вече дегенеративна и деструктивна.

Най-честият вариант на курса на PRB е постнакоксичната енцефалопатия, която се развива в различна степен при всички пациенти, подложени на циркулационен арест.

Пост-токсичната (пост-ресусцитативна) енцефалопатия е мозъчно увреждане, способно на прогресивно развитие след аноксична краткотрайна експозиция. Това е комбинация от неврологични и психични нарушения, наблюдавани на всички етапи на пост-токсичния период, образувани на фона на реперфузия на мозъка след продължително спиране на кръвообращението.

Има 3 вида възстановяване на неврологичния статус в посттоксичния период:

  1. Възстановяването настъпва след кратък (3 часа) период на липса на съзнание и се характеризира с бърза нормализация на адекватната умствена активност в рамките на 24 часа след клиничната смърт при повечето (70%) от пациентите.
  2. След преодоляване на острото патологично състояние, 50% от пациентите развиват неврозоподобен синдром, краткотрайни припадъци, невроциркулаторна дистония и разпръснати малки фокални симптоми (пролапс).
  3. Забавено възстановяване на функциите на ЦНС. Увреждането на съзнанието (сънливост, ступор, кома в различна степен) може да продължи много дни и зависи от развитието на мозъчен оток. Именно при пациенти с възстановяване на ЦНС от тип 3 в дългосрочен период (2-3 месеца) се развиват изразени неврологични прояви. Най-честата проява (при 63,6%) е неврозоподобен непсихотичен синдром под формата на астения и раздразнителна слабост. От психичните разстройства от психотичен характер най-често се срещат интелектуално-психичните разстройства (15.6%).

Патофизиология на постнакоксичната енцефалопатия

Увреждането на невроните в PRB е многофакторно по характер и се развива както по време на спиране на кръвообращението, по време на CPR, така и по време на възстановяването на независимо кръвообращение:

  1. периодът на исхемия-аноксия, моментът на липса на кръвообращение в периода на клинична смърт (без течение);
  2. периодът на хипоперфузия-хипоксия при изкуствено поддържане на кръвообращението в процеса на CPR (нисък дебит), тъй като нивото на сърдечния дебит (SV) достига само 25% от първоначалния;
  3. период на реперфузия, състоящ се от последователно развиващи се фази: без рефлуиране, последвано от фаза на хиперемия и последваща глобална и мултифокална хипоперфузия.

В този случай по-голямата част от процесите на невронално увреждане не се появяват по време на циркулационен арест или CPR, а по време на реперфузия.

Етапи на мозъчна перфузия след възстановяване на независимата кръвообръщение в периода след реанимация:

  1. Първоначалното развитие на мултифокалната липса на реперфузия (феномен без преобръщане).
  2. Преходната фаза на глобалната хиперемия се развива на 5—40-та минута спонтанна циркулация. Механизмът на неговото развитие е свързан с вазодилатация на мозъчни съдове чрез повишаване на вътреклетъчната концентрация на Na + и аденозин и намаляване на вътреклетъчното рН и нивото на Са2 +. Продължителността на церебралната исхемия определя продължителността на стадия на хиперемия, която от своя страна е хетерогенна в различни области на мозъка.
  3. Етапът на продължителна глобална и мултифокална хипоперфузия се развива от 2 до 12 часа след реанимационния период. Скоростта на мозъчния метаболизъм на глюкозата се намалява до 50%, но глобалната консумация на кислород в мозъка се връща до нормално (или по-високо) ниво. Вазоспазъм, оток, утаяване на еритроцити и прекомерно производство на ендотелин, намалява церебралната венозна PO до критично ниво2(по-малко от 20 mm Hg), което отразява нарушение на доставката и консумацията на кислород.
  4. Този етап може да се развива в няколко направления:
    • Нормализиране на мозъчния кръвоток и консумация на кислород от мозъчната тъкан, последвано от възстановяване на съзнанието.
    • Устойчивост на персистираща кома, когато и общият мозъчен кръвоток и консумацията на кислород остават ниски.
    • Повтарящо се развитие на мозъчната хиперемия, свързано с намаляване на консумацията на кислород и развитието на невронна смърт.

перспектива

Кома в рамките на 48 часа или повече е предиктор на лошия неврологичен резултат. Ако 72 часа след спиране на кръвообращението, неврологичният дефицит е ≤ 5 пункта по скалата на Глазгоу, при липса на моторна реакция в отговор на болезнена стимулация или рефлекс на зеницата, това е предиктор за развитието на персистиращо вегетативно състояние при всички пациенти.

Плазмената концентрация на неврон-специфична енолаза (NSE)> 22 µg / l (80% чувствителност и 100% специфичност), която се определя по време на първата седмица след спиране на кръвообращението, е свързана с развитието на персистираща кома.

Нивото на астроглиален протеин S-100> 0,7 µg / l през първите 24 часа от периода след реанимацията е свързано с лош неврологичен изход.

Съвременни принципи на интензивното лечение

Терапията в периода след реанимация се провежда по следните принципи: екстракраниални и интракраниални мерки.

1. Тъй като нивото на мозъчния кръвен поток зависи от нивото на средното артериално налягане, се препоръчва да се осигури хипертония през първите 15-30 минути след реанимация (GARDEN 37 ° C).

4. Поддържане на нормогликемия (4.4–6.1 mmol / l). Хипергликемията е свързана с лош неврологичен резултат.

5. Поддържане на нивото на хематокрита в рамките на 30-35%. Провеждане на лека хемодилуция, понижаване на вискозитета на кръвта, което значително се увеличава в микроваскулатурата поради исхемия.

6. Контрол на припадъчната активност чрез въвеждане на бензодиазепини.

На фигурата е представена съвременната концепция за церебрална реанимация.

Интрацеребрални събития

  1. Фармакологични методи В момента няма, от гледна точка на доказателствата медицина, ефективни и безопасни методи за фармакологични ефекти върху мозъка в периода след реанимация. Препоръчително е да се използва перфторан: намалява подуването на мозъка, тежестта на пострезусциращата енцефалопатия и увеличава активността на мозъчната кора и подкорковите структури, като допринася за бързото излизане от коматозното състояние.
  2. Физични методи. Хипотермията е най-обещаващият метод за невропротективна защита на мозъка.

Терапевтичният ефект от хипотермията се осигурява от прилагането на следните механизми:

  • запазване на АТР пула и подобряване на усвояването на глюкозата от мозъчната тъкан;
  • инхибиране на деструктивни ензимни реакции;
  • потискане на свободните радикални реакции и инхибиране на натрупването на продуктите на липидната пероксидация;
  • намаляване на вътреклетъчната мобилизация на Са2 +;
  • защита на липопротеиновата пластичност на цитоплазмените мембрани;
  • намалена консумация o2в райони на мозъка с нисък кръвен поток;
  • намаляване на вътреклетъчната лактатна ацидоза;
  • инхибиране на биосинтеза и продуциране на екситотоксични невротрансмитери;
  • намаляване на неутрофилната миграция в исхемичните зони;
  • намаляване на риска от цитотоксичен и вазогенен едем на мозъка.

Установено е, че понижаването на телесната температура с 1 ° C средно намалява скоростта на мозъчния метаболизъм с 6-7%.

Според настоящите препоръки на Европейския съвет за реанимация от 2005 г., пациентите в безсъзнание, които са били подложени на циркулационен арест, е необходимо да се гарантира, че тялото е хипотермично до 32–34 ° C за 12-24 часа.

Рехабилитация в клиника "Сезони"

Продължителността на коматозния период може да бъде от няколко седмици до 12-16 месеца или повече. Има няколко възможности за излизане от кома. Най-благоприятна е ситуацията, при която има възстановяване на личните характеристики с наличието на продуктивен контакт. Завършването на интензивната терапия и връзката на съвременните методи на физическа рехабилитация позволяват преодоляване на неврологичния дефицит и постепенно възстановяване на съзнанието и физическата активност на пациента, в някои случаи достатъчни за елементарна самообслужване и постепенно завръщане в социалната среда. Степента на възстановяване на неврологичните функции може да бъде различна.

Възможно е също така да излезете от комата в така нареченото състояние на „малкото съзнание”, което също се нарича вегетативно състояние. Това е колективен термин, който съчетава редица неврологични синдроми (акинетичен мутизъм, аппалически синдром, синдром на "електро-функционална тишина" и др.). Основната отличителна черта на това състояние е липсата на осъзнаване на самия пациент и на околната среда с пълна липса на умствена дейност. Вегетативното състояние се разделя на персистиращо, което запазва теоретичните шансове за възстановяване на личните характеристики и хроничните, когато вероятността от положителни неврологични промени е минимална. Понастоящем няма критерии за оценка на вероятността за благоприятен неврологичен резултат с голяма точност.

Лечението на пациенти с персистиращо или хронично вегетативно състояние се състои в провеждане на комплекс от рехабилитационни мерки, превенция и лечение на усложнения и грижи.

Неврореабилитацията се състои от полимодална стимулация, насочена към активиране на чувствителни, моторни анализатори, възстановяване на производството на речта и др. (За подробности вижте раздела "Поддържане на комплексното рехабилитационно лечение (неврорехабилитация). Определено място в комплекса от терапевтични мерки е медикаментозната терапия, насочена към активиране на индивидуални медиаторни системи, намаляване на тежестта на спастичния синдром, конвулсивна готовност. необходимостта от поддържане на положителен хранителен статус.

Рехабилитация след реанимация

Веднага след спиране на циркулационния арест е необходимо да се изследва газовия състав на кръвта, нивото на електролитите и маркерите на миокардната некроза, да се извърши общ (клиничен) кръвен тест с изчисляване на левкоцитната формула и да се регистрира ЕКГ. Всички установени нарушения трябва да бъдат поправени:

• Обикновено се появява хипоксия, така че кислородът трябва да се прилага във високи концентрации. Наситеността с кислород в кръвта се наблюдава с пулсов оксиметър; тази цифра трябва да надхвърли 93%.
• Нивата на серумния калий трябва да се поддържат над 4,0 mmol / L, а магнезият трябва да се поддържа над 2,0 mmol / L. Ако концентрацията на калий надвишава 6,0 mmol / l, след това за стабилизиране на миокарда и правилна хиперкалиемия, на всеки 5 минути трябва да се инжектира 10 ml 10% разтвор на калциев хлорид, последвано от 50 ml 50% разтвор на глюкоза с 10 единици Actrapid (инсулин).
• Ако рН на кръвта е под 7.1 или базов излишък

• Необходимо е да се търсят признаци и да се коригира персистиращата миокардна исхемия, която може да причини спиране на кръвообращението. По-специално, VT / VF, индуциран от исхемия, може да се лекува с противоаортна балонна контрапулсация.
• С рентгеновия апарат на леглото трябва да се направи рентгенова снимка на гръдните органи. Ако се открие пневмоторакс, трябва да се извърши подходящо лечение.
• Необходимо е да се коригира LVH и артериалната хипотония. При продължителна хипотония, за да се определи оптималната схема на лечение с течни и инотропни лекарства, е необходимо да се разгледа въпросът за катетеризацията на белодробната артерия.

• Трябва да се инсталира уретрален катетър и да се следи диурезата.
• Необходимо е да се изследва състоянието на нервната система и да се документира нейната функция според международната скала на Глазгоу.
• Необходимо е да се прегледа пациентът и да се провери дали няма индикации за друга спешна медицинска или хирургическа интервенция.
• Ако има свидетели, подробностите за историята, включително и семейната история, трябва да бъдат уточнени в подробности. Необходимо е да се изключи възможността от предозиране на лекарства и други не-сърдечни причини за спиране на кръвообращението (като хипотермия, цереброваскуларен епизод, субарахноидален кръвоизлив).

Понастоящем няма конкретни данни, за да се посочи кога е необходимо да се спре инфузията на антиаритмиците. В клиничната практика е обичайно да се продължи инфузията в продължение на 24-48 часа и да се спре, като се гарантира, че няма повторение на аритмията.

При пациенти с рефрактерни вентрикуларни аритмии могат да се дават животоспасяващи интервенции с високи дози BAB в комбинация с предсърдно или двукамерно ЕХ и повърхностна анестезия в комбинация с въвеждане на мускулни релаксанти и изкуствена вентилация на белите дробове. Необходимо е също така да се разгледа въпросът за провеждане на спешна реваскуларизация или електрофизиологично изследване.

След успешна реанимация повечето пациенти бързо се връщат в съзнание. Необходимо е да се предотврати развитието на хипоксия и, ако има достатъчно шансове за възстановяване, да се приложи асистирана вентилация. Пациентите, които остават в безсъзнание и се нуждаят от асистирана вентилация, трябва да бъдат прехвърлени в интензивното отделение заедно с анестезиолога.

Решението за спиране на вентилационната подкрепа трябва да бъде взето от най-опитния член на екипа по медицинска / анестезиология. Преди да вземе такова решение, трябва да се вземе предвид мнението на други членове на медицинския и сестринския екип, пациента (ако е известен) и неговите роднини. Ако при възрастен пациент, при липса на хипотермия и токсични ефекти на лекарства за повече от 25 минути, се запази асистолия или електромеханична дисоциация, тогава успешната реанимация е невъзможна и трябва да се избягва от по-нататъшни опити.

Ако, обаче, фибрилацията на вентрикулите (VF) продължава, ситуацията все още остава потенциално обратима и опитите за реанимация трябва да продължат. Дилатацията на ученика не трябва да се използва като критерий за прекратяване на реанимацията, тъй като може да се дължи на действието на лекарства. При наличие на хипотермия, опитите за съживяване на пациента трябва да продължат за по-дълго време (може би, докато телесната температура остане над 36 ° C и рН на артериалната кръв и нивото на калий остане нормално).

Има документални доказателства, че пълното възстановяване на пациента може да бъде наблюдавано дори след 9 часа непрекъснато реанимация.

Пост-реанимационен синдром (човек след реанимация): лечение

По време на спиране на сърцето настъпва глобално хипоксично увреждане на всички тъкани, което, в зависимост от поносимостта на исхемията, може да доведе до некротична клетъчна смърт.

След възстановяване на кръвообращението, реперфузията настъпва в хипоксични зони.

Пост-ресусцитационен синдром включва церебрални и кардиопулмонални промени и аномалии, системен отговор към исхемия и реперфузия (например, освобождаване на свободни кислородни радикали и възпалителни цитокини, подобно на синдрома на системния възпалителен отговор при развитието на сепсис), както и сърдечен арест и провокативно разстройство.

Патофизиологичните промени могат да доведат до мозъчно увреждане и неврокогнитивно увреждане, включително кома и мозъчна смърт, миокардна дисфункция, активиране на различни имунологични процеси в кръвосъсирващата система. Клинично те могат да се проявят като нарушено съзнание, гърчове, миоклонии, сърдечна недостатъчност, повишена честота на инфекции и множествена органна недостатъчност.

След връщане към спонтанното кръвообращение - с отражение на сърдечния ритъм на монитора, осезаем пулс, дишане или кашлица и целенасочени движения - необходимо е преди всичко да се осигури достатъчна и стабилна кардиопулмонална функция, диагностициране и определяне на причината за спиране на сърцето, както и започване на терапия тези фактори, които определят по-нататъшната динамика.

Диагностика на пострезусинационен синдром

След връщане към спонтанното кръвообращение е необходимо да се търсят причините за недостатъчност на кръвообращението:

  • Анамнеза (на трети лица): чест синкоп / пресинкоп, болка в гърдите, сърцебиене, липса на въздух, предишно стационарно лечение, известни алергии или непоносимост към наркотици, употреба на наркотици, редовни медикаменти, суицидни намерения, инфекциозни заболявания.
  • Лабораторни данни: кръвна картина, определяне на С-реактивен протеин, параметри на кръвосъсирването, електролити, кръвна глюкоза, тропонин, креатин киназа, функционални параметри на черния дроб и бъбреците и серумния лактат, анализ на кръвни газове, определяне на неврон-специфична енолаза в дни 1, 3 и 5 ; при съмнение за наркотична интоксикация, определяне на нивото на лекарството в кръвта.
  • 12-канална ЕКГ:
    • коронарен синдром;
    • сърдечни аритмии: брадикардия, тахикардия (тесен или широк комплекс), предсърдно мъждене.
  • Ехокардиография: оценка на помпената и клапната функция, както и на камерния размер (например, дясна вентрикуларна недостатъчност), въпроса за перикарден излив, септален дефект.
  • Рентгенография на гръдния кош: оценка на размера на сърдечния мускул, въпроса за задръстванията, белодробен оток, излив, фрактури, пневмоторакс; контрол на позициите на тръбата и PPM.
  • Първична коронарна ангиография: винаги с спиране на кръвообращението и съмнения за коронарен синдром.
  • КТ на гръдния кош с контрастно средство при съмнение за белодробна емболия.
  • Ултразвуково изследване на епигастралната област: главно да се изключат наранявания или увреждания на органи;
  • Визуализация на черепа:
    • КТ на мозъка при състояния след падане, в случай на неясна причина и / или продължително увреждане на съзнанието, за да се изключат кръвоизливи (интракраниална, субарахноидна), исхемия или хипоксично мозъчно увреждане;
    • ЯМР: На първо място не се изисква да отговаря на важни въпроси, както и да се вземат предвид логистичните и хардуерните проблеми (мониторинг, механична вентилация), което е по-трудно да се извърши; ЯМР се използва в допълнение към КТ на мозъка с неясни резултати от КТ (ако е необходимо в динамика).
  • Соматично предизвикан потенциал (SEP) на средния нерв в рамките на 24-72 часа за оценка на прогнозата (след това динамичен преглед).
  • ЕЕГ: да се изключи неконвулсивен епилептичен статус.

Лечение на синдром след реанимация

Създаването на постсъжаляващ протокол чрез стандартизация на действията спомага за подобряване на оцеляването на пациентите. Патогенетичните фактори, които могат да доведат до допълнително увреждане на мозъка, включват:

  • Нарушение на микроциркулацията
  • Ограничена авторегулация
  • Хиперкапия или хипоксия
  • треска
  • хипергликемия
  • Конвулсивни припадъци.

Основата на терапията е непрекъснато проследяване на сърдечната и белодробна функция с цел бързо реагиране на възможни промени.

  • Измерване на кръвното налягане
  • Непрекъснато наблюдение на сърдечната честота
  • Пулсова оксиметрия и капнометрия
  • Контролирайте производството на урина
  • Ако е необходимо, определянето на наситеността на централната венозна кръв с кислород, както и
  • Според показания инвазивен мониторинг на кръвообращението използва PiCCO или катетеризация на белодробната артерия.

Регулирането на температурата в постресуситационната фаза е от голямо значение, тъй като по-специално треска след спиране на кръвообращението е свързана с по-лоша прогноза. Препоръчва се лека терапевтична хипотермия поради потенциалното невропротективно действие и, според изследването, най-добрата прогноза за всички пациенти в кома след арест.

Екскурзия "Лека терапевтична хипотермия"

Необходимо е бързо да се достигне целевата температура от 32-34 ° C, която се поддържа в продължение на 12-24 часа. Понижаването на температурата трябва да се постигне възможно най-рано (например, все още студени инфузии, ледени компреси). Чрез ендоваскуларни охладителни системи (например охлаждащия катетър Coolgard) може да се постигне бързо и преди всичко постоянно охлаждане, както и контролирано нагряване. Други характеристики включват студени инфузионни разтвори (студен [4 ° С] кристалоиден разтвор, доза: 30 ml / kg)
телесна маса за 30 минути; подходящ главно в началната фаза за намаляване на температурата), повърхностно охлаждане на кожата със студени компреси, студени кърпи (внимание: опасност от измръзване на кожата) или студени покрития, както и сърдечно-белодробна машина.

В фазата на поддържане на хипотермия трябва да се избягват твърде големи температурни колебания. Това се постига по-специално чрез използването на охлаждащи устройства с интегрирани системи за измерване на температурата и обратна връзка. Методите за вътрешно охлаждане обикновено са свързани с по-добър контрол на температурата. Фазата на нагряване трябва да бъде бавна, да се извършва под контрол и да бъде приблизително 0.25-0.5 ° С на нагряване на час. Пациентите, чиято телесна температура е намалена, се нуждаят от подходящо аналгетично действие и ако е необходимо, изискват допълнителен преходен мускулен релаксант.

Физиологични промени и проблеми по време на лечението с хипотермия:

  • Втрисане - “повишен метаболизъм и производство на топлина
  • Повишена системна съдова резистентност, риск от аритмии (обикновено брадикардия сърдечни аритмии) t
  • Повишена диуреза с опасност от хиповолемия
  • Дисбаланс на електролити (хипо-фосфатемия, - калий, - магнезий, - калций)
  • Намаляване на инсулиновата чувствителност и секреция с риск от хипергликемия
  • Влошаване на кръвосъсирването с повишена склонност към кървене
  • Отслабване на имунната система с повишена честота на инфекции (особено пневмония и сепсис)
  • Намалено елиминиране на успокоителни и мускулни релаксанти

Внимание: Хипотермията е противопоказана при тежки инфекции, полиорганна недостатъчност и известни нарушения на кървенето.

Важно е да се поддържа адекватно кръвно налягане чрез обемно попълване, инотропни вещества и вазопресори. Първо се инжектира специфичен обем (например 250 ml от кристалоиден или колоиден инфузионен разтвор) с наблюдение на параметрите на кръвното налягане и сърдечната честота. Ако това не води до подобрение на параметрите на кръвообращението, трябва да се използват инотропни вещества (първият избор е добутамин) и, ако е необходимо, допълнителен вазопресор (в пост-реанимационната фаза, на първо място, норепинефрин; адреналинът може да бъде само резервно лекарство). При недостатъчен медикаментозен ефект трябва да мислите за използването на интрааортна балонна помпа IABP). Целеви параметри: средно артериално налягане> 75 mm Hg. или производство на урина> 1 ml / kg телесно тегло на час и нормална или намаляваща плазмена концентрация на лактат.

След възобновяването на спонтанното кръвообращение, особено важно е осигуряването на адекватно дишане и оксигенация, тъй като и хипоксията, и хиперкапнията увеличават вероятността от повторен неуспех на кръвообращението. При пациенти с ограничена мозъчна функция (нарушено съзнание), ендотрахеалната интубация и контролираната механична вентилация трябва да продължат до крайното статично състояние. Проучванията показват, че хипероксемията след спиране на кръвообращението може да влоши прогнозата, следователно концентрацията на кислород трябва да се титрира на ниво S.рО2 94-98% = нормоксемия). Ситуацията се наблюдава чрез анализ на кръвния газ и / или пулсова оксиметрия и капнометрия при крайна експирация (petC02). Нивата на кръвната захар> 180 mg / dL също трябва да бъдат терапевтично коригирани. Твърде силната или агресивна терапия на кръвната захар може да се комбинира с повишена честота на (незабелязана) хипогликемия и следователно не се препоръчва.

За разтоварване на стомаха се поставя стомашна тръба (например, в случай на хиперхермална стомаха, когато се използва устройство за ръчна вентилация).

Терапията за конвулсивни припадъци се провежда адекватно с бензодиаза и / или антиконвулсанти (виж глава B-8).

Миоклониите могат да бъдат причинени от хипоксия (синдром на Ланс-Адамс), но също така се дължат на интоксикация, електролитен дисбаланс, метаболитни кризи (например, уремия) или интрацеребрални огнища (исхемия, кръвоизлив). Следователно на първо място трябва да се премахнат причините за лечение. Симптоматичната лекарствена терапия се извършва с клоназепам, валпроева киселина, пирацетам, леветирацетам или пропофол.

Усложнения в постсъжалителна фаза

  • Миокардните дисфункции в постресуситативната фаза (от една страна, поради инфаркт на миокарда и, от друга страна, поради глобалната миокардна исхемия по време на спиране на сърцето) могат да причинят хемодинамична нестабилност (хипотония и нисък сърдечен индекс) и / или аритмии.
  • Хипоксична енцефалопатия / мозъчно увреждане
  • Церебрална исхемия в резултат на хипотония и хипоксия (например хипервентилация с хипокапния и мозъчна вазоконстрикция)
  • Церебрален оток (обикновено преходен) в рамките на реперфузия или хиперемия след връщане към спонтанна циркулация в случай на първоначално нарушена авторегулация на мозъчни съдове
  • Припадъци и миоклонии при почти 40% от пациентите след връщане към спонтанна циркулация
  • Повишено вътречерепно налягане и "отскок" подуване на мозъка с твърде бързо загряване след лечение с хипотермия
  • Различни неврологични синдроми - в зависимост от степента на мозъчно увреждане - след реанимация и мозъчна хипоксия

Клиничната картина на възможни неврологични заболявания след реанимация и хипоксия на мозъка

Период след реанимация

Период след реанимация (лат пост след + реанимация- периодът от момента на прекратяване на успешната първична реанимация до пълното стабилизиране на телесните функции или повторното влошаване и смъртта на пациенти, претърпели тежки стадии на шок. агония или клинична смърт. Продължителност П. и, с неговия благоприятен курс е 5-7 дни. С неблагоприятен курс, този период може да продължи много по-дълго поради развитието на усложнения.

След успех реанимация в тялото, нарушени функции и патологични промени, които са се развили в един или друг етап крайно състояние. Освен това, тези нарушения могат да се задълбочат и дори да се появят нови патологични процеси, които не са били случаите, когато организмът умира. Основната причина за повторното влошаване на състоянието на пациентите след успешна реанимация е хипоксия от всякакъв произход, или много дълбоки (с клинична смърт), или много дълги (с тежки стадии на травматичен, хеморагичен, септичен шок). Така след успешна реанимация естествено се развива патологичен процес с характерна динамика. На базата на експериментални и клинични данни са установени пет етапа от хода на този процес и е формулирана концепцията за постсъжаляваща болест. Всеки етап има свои патофизиологични и клинични характеристики на определени времеви интервали на развитие.

Етап I се появява в първите 6-8 часа след реанимация и се характеризира с нестабилност на основните функции на организма (кръвообращението и дишането). Този етап се характеризира с намален обем на циркулиращата кръв (BCC), малък приток на кръв към дясната половина на сърцето и в резултат на това ниска сърдечна работа (еднократно), което влошава по-нататъшното намаляване на BCC. Наблюдават се хипоперфузия на периферните тъкани (малък кръвен поток през тях), упорита работа на външното дишане и хипервентилация. Развива се хипоксия от смесен тип и се активира гликолиза, за което свидетелства излишъкът на млечна киселина в артериалната кръв. Хипоксията поддържа повишено ниво на катехоламини, глюкокортикоиди, намаляване на активността на анаболните хормони, нарушения в системата на кръвосъсирването, активиране на каликреинкининовата система, повишена концентрация в кръвната плазма на протеолитични ензими, висока токсичност на кръвната плазма, както и нарушаване на реологичните свойства на кръвта. Тези промени водят до задълбочаване на хипоксията, засилено разпадане на мастната тъкан, тъканни протеини, нарушен метаболизъм на вода и електролити,

В етап II функциите на организма според клиничните данни са относително стабилизирани, но метаболичните нарушения се задълбочават, намаляват се BCC и нарушенията на периферната циркулация, макар и по-слабо изразени. Като правило, има намаляване на обема на урината в сравнение с обема на инфузиите, активното отделяне на калий в урината и задържането на натрий в организма. Нарушенията в кръвосъсирването се задълбочават: фибринолизата в кръвната плазма се забавя и на този фон развитието на DIC става възможно. Токсичността на кръвната плазма се увеличава, концентрацията на протеолитични ензими в него се увеличава.

Болест започва в края на 1 - началото на втория ден след реанимация и се характеризира с увреждане на вътрешните органи. На фона на задълбочаването на хипоксията и хиперкоагулацията е възможно развитието на остра белодробна недостатъчност, увреждане на бъбреците и черния дроб. Възможни са психози,

Етап IV се развива на 3-5-ия ден след реанимация. При благоприятно протичане на П. на този етап, състоянието на пациентите се подобрява и се елиминират предварително разработените функции. При неблагоприятен ход на преграда, процесите, възникнали в етап III, напредват. Възпалителни и септични усложнения се присъединяват (пневмония, гноен перитонит, нарастване на раната и др.), Които се развиват в резултат на намаляване на телесната резистентност на фона на изразени нарушения на клетъчния и хуморалния имунитет при условия на продължителна хипоксия. Нарушават се нарушенията на микроциркулацията и метаболизма.

Етап V възниква при неблагоприятен изход на заболяването (понякога след много дни, седмици) и при продължително изкуствено дишане. Характеризира се с необратими промени в органите.

По този начин, важна роля в патогенезата на P. и. играе нарушения на периферното кръвообращение, имунен статус, метаболизъм, развитие на DIC. На тази основа са разработени схеми за превенция и лечение на усложнения след реанимация. В етап I се предприемат мерки за нормализиране на кръвното налягане и дишането, спиране на кървенето и премахване на дефицита на кръвните нива. В етап II основното внимание се обръща на възстановяването на кръвния поток през тъканите, превенцията на DIC и детоксикацията на организма.

Библиография: Съвременни проблеми на реанимацията, изд. PD Horizontova и A.M. Гурвич, с. 86, М., 1980; Золотокрилина Е.С. Етапи на постресуситационна болест при пациенти с масивна загуба на кръв и травма, Pat. Fiziol. и експеримент. мед., № 3, с. 30, 1987, библиогр. Неговски В.А., Гурвич А.М. и Zolotokrylina E.S. Пост-реанимационна болест. М., 1979, библиогр.

СТРОИТЕЛНА БОЛЕСТ

Първият, който подробно описва състоянието на тялото в рамките на пострезуситационната патология, е руският учен, академик на Медицинската академия В.А. Negovsky. В резултат на експериментални и клинични проучвания е установено, че в крайна сметка пост-възпалителната болест намира своето реализиране в синдрома на мултиорганна недостатъчност (несъстоятелност) със страдание на централната нервна система, сърдечно-съдовата и дихателната системи, черния дроб, бъбреците, хематологичните, метаболитни и ендокринни нарушения. Състоянието на пациентите може да се влоши поради други причини, свързани с усложнения от кардиопулмонална реанимация, като аспирационен синдром, увреждане на скелета на гръдния кош, както и поради развитие на усложнения по време на самия период след реанимация. Не трябва да забравяме за нарушенията, свързани с основното заболяване, травма или отравяне, които директно доведоха пациента до клинична смърт. Ето защо, във всеки случай, курсът на постсъжаляващо заболяване може да има определени особености.

В отговор на нарушение (прекратяване) на кръвообращението, най-значимите промени се развиват в ЦНС. В основата на високата чувствителност на тази система към хипоксията е комбинацията от високата енергийна интензивност на процесите, протичащи в нервната тъкан и характеристиките на хода на физиологичните и биохимичните реакции. Установено е, че средно вече 4 минути след прекъсване на перфузията се наблюдават морфологични промени в невроните и глиалните клетки с различна степен на обратимост. В зависимост от продължителността и дълбочината на хипоксията се развиват различни неврологични симптоми, показващи разпространението на увреждане на ЦНС.

Лезията на неврони и глия клетки е резултат от активирането на механизми, които са общи за всички патологични процеси. Същността им е в осъществяването на каскада от клетъчни, биохимични, имунологични, метаболитни реакции, водещи до мигновена и забавена смърт на цитологичния пул на централната нервна система. В основата на образуването на некроза са бързите реакции глутамат-калциева връзка. В техния курс има три основни етапа: индукция (изстрелване), усилване (усилване на увреждащия потенциал) и експресия (крайни реакции, водещи до клетъчна смърт).

На първия етап активирането на анаеробния гликолиза води до повишаване нивото на неорганични фосфати, лактати и йони H +. Освен това, има нарушение на механизмите на активен транспорт, деполяризация на клетъчните мембрани и неконтролиран ток на Са2 + йони в цитозола. Увеличаването на активността на Са2 + йони вътре в клетката създава претоварване на митохондриите с дисоциация на окислително фосфорилиране и увеличаване на катаболните процеси. Цитотоксичността е характерна и за стимулиране на аминоацидните невротрансмитери (глутамат, аспартат), което се нарича "екзитотоксична смърт на неврони".

На амплификационния етап тези механизми засилват действието си и включват в зоните на патологичния процес, които са по-малко засегнати от липсата на перфузия ("домино принципа").

На последния етап се получава освобождаването на вътреклетъчни ензими, които увреждат биомакромолекулата. Към това се добавят механизмите на пероксидация, цитокиновите реакции, клетъчната макрофигална инфилтрация, нарушава се реологичният баланс, уврежда се регулацията на съдовия тонус.

Пост-реанимационните промени в мозъка се вписват в картината на тотална пълна постгипоксична енцефалопатия. Последното се описва с церебрални и фокални неврологични симптоми. В зависимост от степента на увреждане може да се наблюдава различна степен на депресия на съзнанието до атонична кома (кома III). Прогностично важно е състоянието на учениците. Запазването на двустранната дилатация на зеницата с промяна в правилната форма след прекратяване на действието на „големи” дози адренергични миметици и антихолинергични средства, показва тежка степен на енцефалопатия с неблагоприятна прогноза за живота. Дори и при липса на такава картина, вероятността от необратимо увреждане на кортикалните структури на мозъка с образуването до края на острия период на неврологични признаци на персистиращо, а след това и хронично вегетативно състояние остава.

Крайното количество увреждане на нервната тъкан не се определя само от епизод на пренесена хипоксия. Не по-малко опасно е развитието на реперфузионен синдром, който се състои в хиперемия на фона на загубата на авторегулаторния капацитет на мозъчния кръвоток. Възобновяването на мозъчния кръвоток в версията на "луксозната" перфузия води до допълнителни увреждания на мозъчните клетки, дължащи се на продуктите на пероксидното окисление, трансмембранния водно-електролитен и медиаторния дисбаланс. На ниво орган функционалната хиперемия се придружава от увеличаване на интракраниалния кръвен обем и повишаване на вътречерепното налягане (ICP). Вътречерепната хипертония е основният интракраниален механизъм за прогресиране на мозъчното увреждане. В резултат на неконтролирано повишаване на интракраниалния кръвен обем, цитотоксичен мозъчен оток има предпоставки за прогресиране на дислокационните механизми, водещи до вторично увреждане на субкортикалните и стволови участъци на мозъка. В последния етап настъпва компресия на дрениращите вени (подуване на мозъка), критично повишаване на ICP, затруднение на мозъчната перфузия до пълното му прекъсване.

В случаите, когато е възможно да се компенсира развитието на вътречерепни промени, постишемичните промени се състоят в клиника на дифузен мозъчен оток. Когато компютърната томография се определя от гладкостта на извивките, компресията на цистерни с гръбначно-мозъчна течност, компресията на вентрикуларната система. Допълнителни функционални изследвания потвърждават намаляването (инхибирането) на електро-функционалната активност на невроните, моделът на “запушена перфузия”, нарушение в авторегулацията на мозъчния кръвоток, се записва допплерологично. Директното проследяване на ICP показва интракраниална хипертония с намаляване на вътречерепното спазване. Максималната тежест на нарушенията в съотношението на основните интракраниални обеми пада на 3-7 дни от момента на клиничната смърт.

Поради ограниченото време за развитие на компенсаторни интракраниални реакции, развиващите се процеси са много нестабилни и могат да бъдат декомпенсирани, особено с прогресирането на екстракраниалните патогенни механизми, придружени от хипоксия, хиперкапния, хипотония. Като се има предвид съвпадението на периода на интензивност на всички системни реакции през този период, вероятността от влошаване е много висока. Като цяло, моделите на патологични промени в постсъжаляващото заболяване се вписват в общите модели на страдание на централната нервна система при други патологични състояния, с изключение на това, че най-често процесът е често срещан.

Болестта след реанимация засяга не само централната нервна система, но и други органи и системи. Липсата на адекватно кръвообращение, тъканна хипоксия, функционални и морфологични промени в различни съдови басейни могат да доведат до развитие на органна недостатъчност (несъстоятелност). Често посоката на постсъжаляващото заболяване се дължи на декомпенсация на основното заболяване, което е довело до клинична смърт или други хронични заболявания.

Нарушенията в дихателната система могат да бъдат свързани с централни нарушения, причинени от хипоксично увреждане на жизнените мозъчни структури, подтискане на съзнанието с лекарства, поради използването на средства, които намаляват нуждата на кислород от мозъка, директно увреждане на белодробната тъкан по време на аспирационния синдром или поради основното заболяване. Отделен проблем са усложненията на правилното кардиопулмонално реанимация. Става дума за нараняване на гръдния кош, фрактури на ребрата, пневматични и хемопневморакса, водещи до нарушения на газообмена поради нарушаване на механиката на дишането, компресия на белия дроб и (или) изкълчване на медиастинума. Респираторните нарушения могат да прогресират поради нарушаване на дясното и лявото сърце. Оток и удебеляване на алвеоларно-капилярната мембрана (интерстициална фаза), затруднения с вентилацията по време на разпенване (алвеоларна фаза) не позволяват да се надяваме на разрешаване на хипоксемията, утежняващо увреждане на мозъка и други системи. В някои случаи (РЕ), дихателната недостатъчност се причинява от белодробна хипертония и някои части от белите дробове се изключват от кръвния поток. В някои случаи може да се наблюдава развитието на няколко патогенни механизми, които определят комбинираното страдание на вентилационните и паренхимните компоненти на газообмена.

Нарушенията на кръвоносната система при постсъжаляващо заболяване най-често се дължат на естеството на основното заболяване. Трябва да се има предвид, че заболяванията на сърдечно-съдовата система най-често водят до развитие на клинична смърт. В постсъжаляващия период могат да се развият морфологични промени или да успеят да обърнат развитието. Независимо от причината за смъртта, реакцията на кръвообращението в ранния период на реанимационно заболяване има общи прояви. Неговият първи и физиологически адекватен отговор на временното прекъсване на перфузията е развитието на хипердинамичен режим, който се проявява с увеличаване на еднократното и краткотрайно сърдечно действие, включително чрез тахикардия. Продължителността на този етап варира в зависимост от продължителността на сърдечния арест, консистенцията на циркулационните резерви като цяло и варира от няколко минути до 10-20 часа, като за този период най-характерните усложнения са белодробният оток и ритъмните нарушения. Белодробният оток се развива на фона на продължаващия малък кръг на хипертонията. Патофизиологичният модел на този етап се характеризира с централизация на кръвообращението с намаляване на кръвния поток на скелетните мускули, бъбреците, намаляване на splanchnic перфузия. С благоприятен ход в последващия маркиран етап на относителната стабилизация на кръвоносната функция. Въпреки характерните за този период, нормализирането на МОК, признаците на тъканна хипоксия продължават. Добавят се реперфузионни реакции. Най-важни са функционалната хиперемия в церебралния басейн. При тежка пълна постхипоксична енцефалопатия може да се наблюдава клиника на хипертонично-дислокационен синдром с артериална хипертония и брадикардия. Прогресията на стволовите лезии води до неконтролирана артериална хипотония, характеризираща се с рязко намаляване на общата периферна резистентност. Отличителна черта на такава хипотония е отсъствието или по-скоро парадоксалната реакция на инотропната подкрепа. Поради загубата на авторегулация на мозъчния кръвоток, изкуственото повишаване на кръвното налягане води само до мозъчна хиперемия, увеличаване на интракраниалния кръвен обем, увеличаване на ICP и прогресия на дислокационни механизми, които влошават централната регулация на съдовия тонус.

Исхемията на коремните органи с последващо възстановяване на кръвния поток създава благоприятни условия за транслокация на условно патогенна чревна флора. Клинично това се проявява със синдрома на ендогенна интоксикация при липса на видим фокус на инфекцията.

Настъпва момент, когато период на относителна стабилизация се заменя с хиподинамичен хемодинамичен синдром. В развитието на това състояние хиповолемия, нарушения на периферната перфузия и влошаване на реологичните свойства на кръвта, изчерпване на миокардната контрактилност, елиминиране на центрогенни и ендокринни симулации на сърдечно-съдовата система играят определена роля.

Недостатъчността на кръвоснабдяването на паренхимните органи може да се прояви чрез развитието на хепаторенална недостатъчност. В повечето случаи нарушенията на функциите на тези органи са преходни, често функционални. Въпреки това, протичането на чернодробната и бъбречната недостатъчност може също да има злокачествен характер, особено когато хипоксията припокрива първоначално променената тъкан на тези органи (гломерулонефрит, цироза) и има допълнителни фактори, които влошават увреждането (хиповолемия, дехидратация, ниска циркулационна циркулация и др.),

В допълнение към органовата дисфункция в постсъжаляващия период могат да се наблюдават нарушения на основните хомеостатични константи, сред които трябва да се имат предвид нарушенията на киселинно-алкалното състояние, водния и електролитния баланс, системата за поддържане на агрегатното състояние на кръвта, клетъчния и хуморален имунитет. Най-често тези нарушения се наблюдават преди развитието на крайното състояние. Прекратяването на перфузията допринася за влошаването и прогресирането на нарушенията.

В първоначалния период на постресуситационното заболяване клиничното значение е най-често не-дихателната (метаболитна) ацидоза, която често е декомпенсирана. Дихателна алкалоза или ацидоза се наблюдава в резултат на нарушения във вентилацията и се коригира чрез оптимизиране на параметрите на дихателната терапия. В някои случаи анализът на киселинно-алкалното състояние показва не-дихателна (метаболитна) алкалоза, която може да се дължи на прекомерното въвеждане на алкални разтвори по време на кардиопулмонална реанимация. Водно-електролитните разстройства съществуват на всички етапи на пост-реанимационното заболяване и могат да бъдат от най-разнообразен характер. Легитимно се счита, че при всяко терминално състояние има потискане на имунитета, проявяващо се в намаляване на количествените и качествени характеристики на левкоцитите, експресията на цитокини.

Въпреки успешното възстановяване на циркулационната и дихателната функция, отсъствието на необратими прогресивни промени в централната нервна система, протича неблагоприятно протичането на постсъжаляващото заболяване. Това се дължи на добавянето на усложнения, които редовно се развиват в различните му периоди. По своята същност усложненията от пост-реанимационното заболяване могат да бъдат свързани с основното заболяване или травмата, които са довели до развитието на клинична смърт или поради развитието на органна дисфункция, както и добавянето на инфекция.

От практическа гледна точка вероятните усложнения от постсъжаляващо заболяване трябва да се разделят на три групи. Първият комбинира тези, които могат да възникнат още на първия ден. Те включват внезапен рецидивиращ сърдечен арест, белодробен оток, DIC, едем-изкълчване на мозъка. Вторият се състои от прояви на органна недостатъчност и несъстоятелност, развиващи се за 2-6 дни. Най-често те се откриват под формата на синдром на остро увреждане на белите дробове, остра чернодробна и бъбречна недостатъчност, синдром на хипертония-дислокация на стволови клетки. Третият е свързан с добавянето на възпалителни усложнения до генерализирани форми (сепсис). Най-често присъединяването на бактериална (гъбична) инфекция преминава през най-увредения орган, изисквайки протетична функция. Ако е необходима респираторна терапия, вероятността от белодробни усложнения (трахеобронхит, пневмония) е висока. Отслабването на имунологичната реактивност след спиране на кръвообращението допринася за генерализирането на възпалителни възпалителни усложнения. При липсата на явен източник на септичен процес трябва да се приемат ангиогенни или чревни форми.

Други усложнения трябва да се класифицират като редки.

Сравнително дълъг период, необходим за разрешаване на мултиорганни дисфункции, създава предпоставки за допълнително страдание на органи и системи и декомпенсация на съпътстваща патология.

Поддържането на пациента в началния период след реанимация е предмет на поставените цели за етапа на дългосрочно поддържане на живота на комплекса за кардиопулмонална реанимация. Важен момент е едновременността на диагностичните и терапевтичните мерки. Диагностичните мерки се допълват от динамично наблюдение на интегративни показатели и параметри, отразяващи състоянието на основните системи за поддържане на живота. Да се ​​оцени състоянието на централната нервна система, като се използва клинична оценка на неврологичния статус на общоприетите скали (мащаб на Глазгоу), като се има предвид вероятността от потискане на съзнанието с лекарства, използвани при кардиопулмонална реанимация. Нивото на съзнание на пациента по-малко от 8 точки (умерена кома) показва тежко увреждане на мозъка. В случай на диагностициране на трансцендентална кома (по-малко от 3 точки), увреждането на централната нервна система трябва да се счита за необратимо.

В допълнение към общия неврологичен дефицит се предлагат и фокални симптоми, предполагащи нивото на увреждане. В някои случаи, неуспехът на перфузията води до фокални лезии в зоните на изчерпан кръвен поток на фона на хронично страдание на цереброваскуларния кръг.

Допълнителен начин за диагностициране на тежестта на увреждане на централната нервна система е транскраниалната допплерография (ТХД), в този случай, позволяваща да се оцени жизнеспособността на авторегулаторните механизми на мозъчния кръвоток, тежестта на реперфузионния синдром, както и индиректно да се прецени степента на интракраниалната хипертония. Наличието на реверберационен кръвен поток в големи интра- и екстракраниални съдове на фона на кръвното налягане, поддържано на физиологично ниво, е абсолютен признак за прекратяване на мозъчната перфузия. Прогресирането на постхипоксичния мозъчен оток затруднява проследяването на вътречерепното налягане с помощта на камерни или паренхимни трансдюсери. Признак на продължаващата (или увеличаваща се) хипоксия на мозъчната тъкан е намаляването на наситеността, изтичаща от мозъка през югуларните вени на кръвта. Спадът на този показател под 0.5 е прогнозен се счита за много неблагоприятен. За обективизация на морфологичните промени в централната нервна система в различни периоди на пост-рес-сисцитационна болест се използват компютърни, магнитно-резонансни, позитронно-емисионни томографии (КТ, МРТ, РЕТ), електроенцефалографски (ЕЕГ) изследвания, ангиография, ултразвуково дуплексно сканиране и др.

Диагностика на увреждане и мониторинг на функцията на средно-съдовата система включва анализ на контрактилната способност на миокарда, електрофизиологичен статус, тонус на артериалните и венозните съдове, налягане в големите и малки кръгове. Допълнителна информация дава анализ на биохимичната активност на вътреклетъчните ензими, отразяваща степента на увреждане на сърдечния мускул. Не трябва да забравяме значението на клиничния анализ на състоянието на кръвоносната система, включително сърдечния ритъм, естеството на пулсовата вълна, цвета на кожата, запълването на периферните вени, нивото на кръвното налягане. Оценката на фокалните лезии на сърцето, проводимостта и нарушенията на ритъма се извършва с помощта на ЕКГ, която се извършва в мониторен режим, включително чрез анализ на ST сегмента, автоматично изчисляване на епизодите на аритмии с течение на времето. Оценката на еднократната и минималната сърдечна работа се извършва чрез инвазивни (термодилиране, лебед-ганц катетър) и неинвазивни (интегрални реографски) методи. Предимството на директния метод на терморазреждане е едновременната възможност за оценка на налягането в камерите на сърцето и белодробния ствол, както и определянето на натиск на белодробната артерия. Последното е важен критерий за степента на волемията и тежестта на белодробните капилярни увреждания. Предимството на неинвазивните методи трябва да се разглежда като по-голяма безопасност. Периферната перфузия може да бъде оценена чрез анализиране на артериално-венозната кислородна разлика.

Наблюдението на състоянието на дихателната система е използването на целия арсенал от инструменти, който дава възможност да се обективира тежестта на нарушения обмен на газ. Когато състоянието се стабилизира след кардиопулмонална реанимация, препоръчително е да се направи рентгеново изследване на гръдните органи (с изключение на фрактури на ребрата и гръдната кост, пневмоторакс). Ако се подозира аспирация в трахео-бронхиалното дърво, бронхоскопията има осезаем терапевтичен и диагностичен ефект. Проучването на газовия състав на кръвта позволява не само да се прецени степента на дихателна недостатъчност, но и да се избере правилно дихателна терапия.

Диагностична стойност имат лабораторните изследвания, които потвърждават причините за развитото критично състояние, степента на компенсиране на хомеостазисформиращите системи и динамиката на развитието на мултиорганна дисфункция.

Интензивната терапия за пост-реанимационно заболяване трябва да се разглежда като пряко продължение на реанимация. Предвид полиморфизма на нарушенията, той трябва да бъде проактивен и сложен.

Възстановяването и поддържането на тъканната перфузия е едно от най-важните патогенетично определени насоки. Основата на корекцията на хемодинамичните нарушения са принципите, използвани за поддържане на адекватна тъканна перфузия, в зависимост от състоянието на BCC, производствения капацитет на миокарда и тонуса на съдовото легло. Важна задача трябва да бъде възстановяването на микроциркулацията (транскапиларен обмен, кислородния капацитет и реологичните характеристики на кръвта) на фона на нормализирането на транспорта на кислород и елиминирането на тъканната хипоксия. Общият обем и качествен състав на инфузионно-трансфузионната терапия се определят от характеристиките на основното заболяване, специфичните нарушения на отделните функционални системи. Ограниченията на обема могат да възникнат на фона на прогресиращ мозъчен оток, с малко претоварване на кръга и развитие на бъбречна недостатъчност. В тази връзка е необходимо да се следи нивото на CVP, DLA, DZLA, честотата на диурезата (почасово измерване). С увеличаване на DLA над 18 mm Hg. Чл. скоростта на въвеждане на течност намалява. Съставът на средата за инфузионно-трансфузионна терапия трябва да бъде многокомпонентен. Предпочитат се изотоничните кристалоидни разтвори. Ако е необходимо, попълнете вътреклетъчния сектор с изо- и хипотонични разтвори на глюкоза. Окончателното решение се взема в зависимост от резултатите от лабораторните и инструменталните методи на изследване. Ниското плазмено онкотично налягане допринася за освобождаването на вода от съдовото легло, неговото секвестиране в извънклетъчния сектор. За задържане на течности в интраваскуларното пространство се използват колоидни разтвори, както и албумин, прясно замразена плазма. Въвеждането на онкологично активни лекарства е препоръчително в първите дни за спешно попълване на БКК. Прекалената увлечение с тях е доста опасно поради неизбежното им излизане в интерстициалното пространство, особено в басейните с нарушена пропускливост на микроциркулационното легло. Следователно чрез интензивна терапия е важно да се предотврати прекомерния катаболизъм и да се насърчи синтеза на ендогенни протеини. В случаите, когато крайното състояние е свързано с загуба на кръв (травма, шок), кръвопреливането трябва да бъде задължителен компонент на инфузионно-трансфузионната терапия. С стабилизирането на системата на кръвообращението е за предпочитане да се извършва възстановяване на енергията и нуждите от флуиди.

С ниски компенсаторни резерви на кръвоносната система се проявява инотропна подкрепа (допамин, норепинефрин, адреналин). За предпочитане е да се поддържа хипердинамичен режим, който е редовна реакция в отговор на кислородната задлъжнялост към тъканите и позволява адекватна перфузия на мозъка. Положителните ино- и хронотропни ефекти могат да бъдат постигнати с помощта на сърдечни гликозиди. Наличието на електрическа нестабилност на сърцето, нарушения на интракардиалната проводимост и ритъм са в основата на употребата на антиаритмични лекарства. За да се подобри микроциркулацията, предписани дезагреганти и антикоагуланти, вазодилататори (с адекватна подмяна на BCC). Навременната корекция на циркулационната хомеостаза предотвратява влошаването на мозъчните увреждания, причинени от вторични нарушения.

Всички пациенти в ранния период след реанимация се нуждаят от механична вентилация. Решението да се използва този метод се основава не толкова на страданието на белодробния обмен на газ, колкото на увреждане на централната нервна система. В този случай се избират режими, които не оказват неблагоприятно въздействие върху мозъчното кръвообращение. С развитието на белодробни усложнения се извършва корекция на провежданата дихателна терапия, като се вземат предвид традиционните принципи. Важно е да се предотврати развитието на хипоксемия (PaO2 под 70 mm Hg. Чл.), Както и хипо - (PCO2 под 40 mm Hg. Чл.) И хиперкапния (PCO2 над 60 mm Hg. Чл.). Преминаването към самостоятелно дишане се извършва след отстраняване на проявите на дихателна недостатъчност и неврологична стабилизация.

Отделен компонент на медикаментозното лечение, насочен към предотвратяване на масивна смърт на клетките на ЦНС в присъствието на исхемично увреждане на мозъчното вещество, е специфична невротропна терапия. Лекарства, които имат селективен ефект върху нервната тъкан, принадлежат към различни фармакологични групи: актикопротектори и антиоксиданти, ноотропи, блокери на мозъчни калциеви канали, невротрансмитерни и хормонални агенти, съдови агенти и др.

Използването на невротропна терапия трябва да се извърши, като се вземат предвид закономерностите на патологичните процеси в централната нервна система в периода след реанимацията. Важно е да се предотврати развитието на полипрагмазия, да се откаже от използването на агенти с антагонистичен ефект, да се прилагат ефективни лекарствени дози и ефективни начини на приложение.

Целите на лекарствената терапия в началния стадий на интензивна терапия на тежка постхипоксична енцефалопатия са: а) защитно действие - защита на морфологично интактни неврони; б) инактивиране на невротоксични вещества; в) защита на рецепторите и мембранните системи на невронната стена от ефектите на дезинтегриращи фактори; г) корекция на параметрите, влияещи върху доставката на кислород и метаболитни вещества в мозъка.

В първите три дни милдронат често се използва като актропротектор, основната точка на приложението на който е морфологично интактни неврони на вторичната зона на увреждане. С неговото назначение се очаква да се увеличи тяхната устойчивост към патогенни фактори. Определен цитозащитен ефект е присъщ на солкосерил (актовегин), който също допринася за нормализирането на вътреклетъчния метаболизъм, ресинтеза на АТФ, инактивирането на продуктите на липидната пероксидация, действайки като адаптоген. За да се неутрализират невротоксичните метаболити, произведени в зоната на първичната лезия и като се вземе предвид ролята на клетъчната автолиза, която се проявява по време на критичното увеличение на нивото на лизозомните ензими, се използват поливалентни протеазни инхибитори (contrial, gordox).

Използването на селективни антагонисти на Ca2 +, NMDA рецепторните блокери има за цел да създаде състояние на нечувствителност на плазмената мембрана срещу възбуждащи фактори, намалявайки степента на влияние на токсичните вещества върху вътреклетъчните процеси. Понастоящем обаче не са получени убедителни данни, доказващи тяхната ефективност.

Подобрената доставка на кислород и метаболитни вещества в мозъчната тъкан се осигурява чрез използването на агенти, които влияят на вискозитета на кръвта и подобряват неговата течливост - метилксантинови производни (трентал) и пентоксифилин (пентилин), аспирин, ниско молекулни хепарини (фраксипарин, фрагмин, клексан). Да се ​​използват лекарства с вазодилатиращо действие не е подходящо. Опитите за „подобряване на мозъчния кръвоток“, дължащи се на вазодилататори, обикновено водят до увеличаване на интракраниалния кръвен обем и вътречерепно налягане до критична интракраниална хипертония. Освен това, регионалните нарушения на авторегулацията могат да допринесат за така наречения синдром на Робин Худ - ограбването на засегнатите райони поради преразпределението на кръвта в полза на здравите мозъчни области.

В началния период няма основания за употреба и препарати с медиаторна (стимулираща) активност. По-добре е да ги назначавате в периода на излизане от кома. Ранното използване на ноотропите допринася за разгръщането не само на положителни, но и на негативни процеси (атрофия, конвулсивна активност).

В периода на завършване на острата фаза след исхемични реакции, за да се улесни възстановяването на функционалната активност на ЦНС, се препоръчва да се използва HBO. От медикаментозната терапия, те често използват глиатилин (алфа-GPC, холин алфоцерат, ITF-382 холин алфошират, L-алфа глицерилфосфорилхолин).

Продължителността на коматозния период е средно около две седмици. Има няколко възможности за излизане от кома. Най-благоприятна е клиничната ситуация, при която има възстановяване на личните характеристики с наличието на продуктивен контакт. Завършването на интензивното лечение и продължаването на рехабилитационните мерки могат да преодолеят неврологичния дефицит и постепенно да възстановят социалната активност на пациента. Степента на възстановяване на неврологичните функции може да бъде различна.

Възможно е също така да излезете от комата в така нареченото състояние на „малкото съзнание”, което също се нарича вегетативно състояние. Това е колективен термин, който съчетава редица неврологични синдроми (акинетичен мутизъм, аппалически синдром, синдром на "електро-функционална тишина" и др.). Основната отличителна черта на това състояние е липсата на осъзнаване на самия пациент и на околната среда с пълна липса на умствена дейност. Вегетативното състояние се разделя на персистиращо, което запазва теоретичните шансове за възстановяване на личните характеристики и хроничните, когато вероятността от положителни неврологични промени е минимална. Понастоящем няма критерии за оценка на вероятността за благоприятен неврологичен резултат с голяма точност.

Лечението на пациенти с персистиращо или хронично вегетативно състояние се състои в провеждане на комплекс от рехабилитационни мерки, превенция и лечение на усложнения и грижи. Състои се от мултимодална стимулация, насочена към значимо активиране на чувствителни, моторни анализатори, възстановяване на речеви продукти и др. Определено място в комплекса от терапевтични мерки се извършва чрез лекарствена терапия, насочена към активиране на индивидуалните медиаторни системи, намаляване на тежестта на спастичния синдром и конвулсивна готовност. Високата вероятност за гнойно-инфекциозни и трофични разстройства е от първостепенно значение за дейностите по грижи, необходимостта от поддържане на положителен трофологичен статус (в режим на хиперелементация) и лечението на усложненията.