Категории

Нарушения на протеиновия метаболизъм могат да се наблюдават на различни етапи:

1. На етапа на получаване на хранителни протеини в организма. Човек се нуждае от около 100 г протеин на ден. защото Тъй като протеините съдържат основни АА, неадекватният им прием води до намаляване или дори до отсъствие на протеинов синтез в организма.

ЛИЗ ?? гадене, замаяност, свръхчувствителност към шум; недостатък

ТРИ? загуба на тегло, хипопротеинемия;

ГИС? намаляване на хемоглобина в кръвта;

MET? развитие на мастна дегенерация на черния дроб и бъбреците.

Общо намаляване на броя на протеинови → протеинови дефицити → отрицателен азотен баланс, хипопротеинемия.

Тежка форма на дефицит на протеин? kwashiorkor. Първо, общият протеин намалява, намаляването на албумина води до оток (поради промяна в онкотичното налягане), понижаването на хемоглобина води до анемия, а намаляването на протеиновия синтез води до хипераминокисемия (повишена АК в кръвта) и до аминоацидурия. Също така намалява синтеза на панкреатичните ензими (трипсин, химотрипсин, полипептидази, също протеини), което води до намаляване на абсорбцията на протеин в червата.

2. Нарушаване на етапа на храносмилането.

2.1. В стомаха. Може ли hypoaciditas и anaciditas ?? ахлорхидрия (съответно намаляване и отсъствие на киселинност в стомаха). Когато ахлорхидрия започва протеинова гнила.

Хиперацидита ?? абсорбцията на протеини не е нарушена, но може да има лезия на стомашната лигавица, преминаваща в язва.

2.2. В тънките черва. Нарушаване на абсорбцията на протеин при панкреатит, намалена секреция на трипсин, химотрипсин.

2.3. В дебелото черво. Повишени процеси на разпадане на протеините, например, при запек, чревна обструкция.

3. Нарушаване на протеиновия метаболизъм в тъканите, т.е. на ниво интерстициален обмен. Може да се дължи на нарушение на обмена на AK.

3.1. Придобитите метаболитни нарушения са свързани с дефицит на витамин; особено B6 ?? нарушаване на процесите на трансаминиране и деаминиране на АК, аминоацидурия се развива. Или свързано с хормонални метаболитни нарушения на АК.

3.2. Наследствени нарушения при обмена на АК.

Пример 1: Обикновено фенилаланин (PEN) под действието на фенилаланин хидроксилаза (PAH) се окислява с кислород до тирозин (TRR).

В случай на наследствена патология (нарушаване на образуването на PAGE) FEN се натрупва в тъканите и след това се превръща в фенилпируват, който може да се превърне в фенил лактат или в фенилацетат. Те се натрупват в тъканите и се екскретират в урината (фенилкетонурия). Тези съединения са токсични за мозъчната тъкан, тяхното натрупване причинява нарушено физическо и психическо развитие. При дефицит на БАХ се развива фенилпирувинова олигофрения. Ако се е развила според хомозиготния тип, то детето е умствено изостанало и се нуждае от настаняване в специализирана институция. Необходима е ранна диагностика на фенилкетонурия (първите 7-10 дни след раждането). Ако тази диагноза се постави на детето, тогава му се предписва диета, изчерпана с фенилаланин. Диетата продължава до 16-18 години (средно ниво на развитие).

Пример 2: Генетични нарушения на метаболизма на тирозин (TIR). В тялото TIR се образува от PHEN (катализиран от фаг). Тогава TIR може да превърне: (1) в меланин, (2) в хормони на щитовидната жлеза, (3) в DOPA, и след това в адреналин, (4) в хомогентизин форма, а след това в крайни продукти (в урината). Ако блок "TIR → меланин" (катализиран от тирозиназа) е нарушен, тогава се наблюдава албинизъм (липсата на пигмент на меланиновата кожа). Ако блокът е "хомогентизен до-та → крайни продукти" (катализиран от оксидаза в присъствието на аскорбинова киселина), тогава има алкаптонурия: урината става тъмнокафява, дори черна. Също така може да се придобие алкаптонурия? с авитаминоза С.

Пример 3: Хистидинемия? повишена ГИС в кръвта. Обикновено, ГИС под действието на хистидаза се превръща в уроканин до това (5-формаминотетрахидрофолиум до). Натрупването на ГИС води до нарушаване на психическото и физическото развитие.

4. Нарушения на етапа на биосинтеза на протеини. Най-често се наблюдава повишен протеинов синтез k.-l. клетка (злокачествено новообразуване).

Патология на белтъчния метаболизъм

Стойността на протеиновия метаболизъм за организма се определя предимно от факта, че основата на всички нейни тъканни елементи е съставена от протеини, които непрекъснато се обновяват поради процесите на асимилация и дисимилация на основните им части - аминокиселини и техните комплекси. Следователно, нарушенията на протеиновия метаболизъм в различни варианти са компоненти на патогенезата на всички патологични процеси без изключение.

Ролята на протеините при хората:

· Структура на всички тъкани

· Растеж и възстановяване (възстановяване) в клетките

Ензимите, гените, антителата и хормоните са протеинови продукти.

· Влияние върху водния баланс чрез онкотично налягане

· Участие в регулирането на киселинно-алкалния баланс

Общата идея за нарушаване на протеиновия метаболизъм може да се получи чрез изучаване на азотния баланс на организма и околната среда.

1. Положителен азотен баланс е състояние, при което се отделя по-малко азот от тялото, отколкото се получава от храната. Наблюдавано по време на растежа на тялото, по време на бременност, след гладуване, с прекомерно отделяне на анаболни хормони (GH, андрогени).

2. Отрицателният азотен баланс е състояние, при което повече от азота се екскретира от тялото, отколкото се получава от храната. Развива се по време на гладно, протеинурия, кървене, прекомерно отделяне на катаболни хормони (тироксин, глюкокортикоиди).

Типични нарушения на протеиновия метаболизъм

1. Нарушения на количеството и качеството на протеините, постъпващи в организма

2. Нарушена абсорбция и синтез на протеини

3. Нарушаване на интерстициалния аминокиселинен метаболизъм

4. Нарушаване на протеиновия състав на кръвта

5. Нарушаване на крайните етапи на протеиновия метаболизъм

1. Нарушения на количеството и качеството на протеините, постъпващи в организма

а) Една от най-честите причини за нарушен метаболизъм на протеините е количествен или качествен протеинов дефицит. Това се дължи на ограничения прием на екзогенни протеини по време на гладно, ниската биологична стойност на хранителните протеини и недостига на незаменими аминокиселини.

Прояви с дефицит на протеин:

· Отрицателен азотен баланс

По-бавен растеж и развитие на тялото

· Неизпълнение на процесите на регенерация на тъканите

· Загуба на тегло

· Намаляване на апетита и абсорбцията на протеини

Екстремни прояви на белтъчен дефицит са квашиоркор и хранителен маразъм.

Алиментарно безумие - патологично състояние, което възниква в резултат на продължително пълно гладуване и се характеризира с общо изтощение, метаболитни нарушения, мускулна атрофия и дисфункция на повечето органи и системи на тялото.

Kwashiorkor - заболяване, засягащо малки деца, е причинено от качествен и количествен дефицит на протеин, при условие, че общата калориен излишък от храна.

б) Прекомерният прием на протеин причинява следните промени в организма:

· Положителен азотен баланс

· Автоинфекция на червата, автоинтоксикация

Отвращение към протеинови храни

2. Нарушена абсорбция и синтез на протеини

· Нарушения на протеиновото храносмилане в стомаха (гастрит с ниска секреторна активност и ниска киселинност, гастректомия, стомашни тумори). Протеините са носители на чужда антигенна информация и трябва да се разграждат при храносмилането, губейки антигенността, в противен случай непълното им разделяне ще доведе до хранителни алергии.

· Нарушена абсорбция на червата (остър и хроничен панкреатит, тумори на панкреаса, дуоденит, ентерит, резекция на тънките черва)

· Патологични мутации на регулаторни и структурни гени

· Дисрегулация на протеиновия синтез (промяна в съотношението на анаболните и катаболните хормони)

Физиология и патология на метаболизма на протеините

Протеините заемат централно място в структурата на живата материя и играят основна роля в неговото функциониране. Броят и разнообразието на протеиновите молекули са огромни, така че всеки жив организъм има свой собствен уникален набор от протеини. По-голямата част от протеините са структурни компоненти на клетките.

Протеините изпълняват редица важни функции в организма: ускоряват химичните реакции в клетката (каталитична функция), участват в прилагането на генетична информация (самовъзпроизвеждане и обновяване), осигуряват движение (мускулно свиване), защитават организма от микроби, вируси и от генетично чужди вещества (антитела) ), трансферен хемоглобин, желязо и други вещества (транспортни протеини), са част от рецепторите (сигнална функция).

От 5 × 10 6 вида протеинови молекули на човешкото тяло досега е известно, че точната структура е не повече от хиляда. Макромолекули с молекулно тегло от 5-6 хиляди до няколко милиона далтона принадлежат към протеините. Протеиновите макромолекули с по-ниско молекулно тегло се наричат ​​полипептиди, а тези с по-малко от 20 аминокиселини се наричат ​​пептиди.

Много пептиди имат висока биологична активност. Сред тях са хормони (вазопресин, окситоцин, освобождаващи хормони, гастрин, секретин и др.), Вещества, които регулират тонуса на съдовете (ангиотензин, брадикинин), невропептиди - регулатори на процесите на нервна дейност.

Източникът на протеини за хората са хранителни протеини. В храносмилателния канал под въздействието на хидролитични ензими, те се разделят на аминокиселини и по този начин губят видовата си специфичност. Неподредените протеини влизат в долната част на червата, където се подлагат на бактериално разлагане. Отровните продукти (путресцин, кадаверин, фенол и др.), Които се образуват в този процес, влизат в черния дроб и го неутрализират. Абсорбцията на аминокиселина в тънките черва се извършва чрез активна транспортна система. С притока на кръв през порталната вена, аминокиселините влизат в черния дроб. Тук част от аминокиселините се използват за синтез на чернодробни протеини, протеини на кръвната плазма и други вещества. Останалите аминокиселини влизат в кръвния поток и от него в клетките на тялото, където от тях се синтезират необходимите за клетките протеини.

Крайните продукти на протеиновия метаболизъм са урея, пикочна киселина, креатин, креатинин и др. Тези вещества се екскретират от тялото. Освен това, определено количество аминокиселини, които не се използват в синтеза на протеини, се екскретират постоянно с урината.

Не всички хранителни протеини еднакво задоволяват нуждата на организма от аминокиселини. Тялото се нуждае от определен състав. Някои аминокиселини не се синтезират в организма и затова трябва задължително да се съдържат в хранителни протеини (незаменими аминокиселини). Липсата на някои основни аминокиселини в храната води до нарушаване на синтеза на редица протеини и клинично се проявява под формата на различни патологични състояния (Таблица 12.1).

Необходимостта от есенциални аминокиселини е предмет на колебания, свързани с възрастта. Децата, например, се нуждаят от увеличени количества лизин, треонин, левцин, както и съществените аминокиселини - тирозин и цистин.

Патологични явления, причинени от недостига на някои незаменими аминокиселини

Необходимостта от аминокиселини се увеличава драстично при състояния, придружени от интензифициране на протеиновия синтез: бременност, кърмене, кървене, при зарастване на рани и др. Аминокиселините в организма не се отлагат, затова нормалният метаболизъм на протеините се характеризира с определен баланс между скоростта на синтеза на протеини и техния разпад. В един нарастващ орган преобладава синтеза на протеини, така че азотният баланс е положителен. В случаите на преобладаване на процесите на разграждане на протеини (гладуване, инфекциозни заболявания, изгаряния и др.) Азотният баланс е отрицателен.

Изключването от храната на аминокиселини (протеини), в комбинация с дефицит на витамини от група В в детска възраст, причинява заболяване, наречено квашиоркор. Квашиоркор е често срещан в страни, чието население консумира предимно въглехидрати с храна (Африка, Латинска Америка). Описани са случаи на подобна патология на фона на ентерит (възпалителни заболявания на тънките черва) и туберкулоза. При квашиоркор в черния дроб се развива мастна дистрофия, а в панкреаса се случват атрофични процеси. Атрофия също се развива в набраздена мускулатура и в миокарда. В кръвта - хипопротеинемия и хипохромна анемия. В кожата - нарушение на пигментацията, става червено (квашиоркор - "червено момче Кваша"). При 50% от болните деца се отбелязва дерматоза. Промените в кожата се пропукват, излагайки лесно уязвимия слой епител. При тези условия инфекцията често се включва. Клинично заболяването се проявява чрез инхибиране на растежа, изоставане в теглото, оток, нарушения на пигментацията, летаргия, апатия, анемия и нарушения в храносмилателната система. Смъртността от болестта е много висока (30-40%). Лечението е трудна задача, защото Навикът на детето да яде определени храни и постоянно повръщане, докато консумира други храни, затруднява организма да абсорбира достатъчно протеини. В такива случаи се използват парентерални протеинови хидролизати. Не забравяйте да използвате витамини, по-специално: A, B₁, Най-₂, Най-₁₂, PP.

Много често патологията на протеиновия метаболизъм се свързва с основното заболяване. В същото време се нарушава съдържанието на протеин в кръвната плазма, което се нарича хипо- и хиперпротеинемия.

Хипопротеинемии - намаляване на плазмените протеини - развиват се в следните ситуации: с недостатъчен прием на протеини от храната (гладуване, алкохолизъм, пептична язва, тумори на хранопровода); с недостатъчно храносмилане и абсорбция на хранителния протеин (дизентерия, гастроентерит, диспепсия); в нарушение на синтеза на протеини в черния дроб (хроничен и остър хепатит, цироза на черния дроб, мастна дегенерация на черния дроб); поради загубата на протеини при бъбречно заболяване (нефротичен синдром). Общото количество на плазмените протеини също се намалява при загуба на кръв, екстензивни ексудати, изливи в серозни кухини, тиреотоксикоза, сърдечна недостатъчност и злокачествени тумори. Общият плазмен протеин се намалява главно поради фракцията на албумин.

Хиперпротеинемията се появява, когато кръвта се сгъсти в резултат на дехидратация, поради прекомерно изпотяване, честа диария, непоносима повръщане, тежки изгаряния и др.

Общият кръвен протеин може да се увеличи поради появата на парапротеини - "патологични протеини". Откриването на парапротеини (например при множествен миелом) е диагностичен тест.

Тези патологични състояния, както и голям брой други инфекциозни и неинфекциозни заболявания, са придружени от нарушено съотношение на протеиновите фракции на кръвния албумин, глобулините. Това явление е квалифицирано като диспротеинемия. Нарушенията на протеиновите фракции на кръвта често служат като диагностични и прогностични цели.

Всички тези нарушения на съдържанието на плазмените протеини изискват лечение на основното заболяване.

Нарушения на белтъчния метаболизъм могат да бъдат първични, т.е. са резултат от наследствени заболявания. Това се отнася предимно за обмена на аминокиселини. При недостиг на ензими, участващи в метаболизма на аминокиселините, концентрацията на който и да е от тях в кръвта и урината (фенилкетонурия, аргининемия и др.) Значително се повишава. Повишената екскреция на аминокиселини може да е резултат от нарушение на тяхната реабсорбция в бъбречните тубули (хомоцистинурия).

Аминокиселинният метаболизъм се нарушава при наследствени патологии на аминокиселинните транспортни системи. Това намалява абсорбцията на аминокиселини в червата и тяхната реабсорбция в бъбреците (цистинурия, аминоглицинурия, триптофанурия). Всички тези болести се характеризират с неблагоприятен курс и в някои случаи завършват с ранна смърт.

Дата на добавяне: 2015-02-23; Прегледи: 619; РАБОТА ЗА ПИСАНЕ НА ПОРЪЧКА

Болести на разстройства на протеиновото хранене

Физиологични аспекти на увеличаване на хранителната стойност на протеините

План на лекцията:

Ролята на протеините в жизнената активност

Организъм. Заболявания

Хранене с протеини.

Понятие за равновесие на азота

И условията за неговото развитие.

Биологичната стойност на протеина.

Източници на протеин в храната.

Научна основа на нормирането

Катерица в диетата.

Начини за осигуряване на населението

Достатъчен протеин

Ел.

Функциите на протеина в тялото

Пластмаса (строителна)

Ензимно (синтез на ензими)

Хормонална (хормонална синтеза)

Защитни (имунни)

Дихателни (носят О₂ и CO₂)

Моторно (мускулно съкращение)

Визуално (светлинно възприятие на окото)

Хемопоетичен (синтез на хемоглобин)

Наследствен (носител на наследствени черти)

Мембрана (изграждане на клетъчни мембрани)

Специфичност (индивидуална специфичност на организма)

Водоустойчивост (хидрофилност на протеини, свързване на свободна течност)

Енергия (11-12% от дневната енергийна дажба)

Болести на разстройства на протеиновото хранене

Патология на белтъчния метаболизъм

(учебно ръководство за самостоятелна работа на студентите)

Препоръчва се за публикуване от централната

Координационен методологически съвет на Казанския държавен медицински университет

ПАТОЛОГИЯ НА ПРОТЕИНОВАТА ОБМЕНА (учебно помагало за самостоятелна работа на учениците). Казан 2006. - 20 с.

Съставен от: проф. М.Мненебаев, Ф.И. Мухутдинова, проф. Бойчук Ст., Ст.н.с. Л.Д. Зубаирова, ст.н.с. A.Yu.Teplov.

Рецензенти: проф. А.П.Цибулкин проф. L.N.Ivanov

Поради разнообразието на функциите на протеините, техният специфичен "вездесъщ" протеинов метаболизъм е доста уязвима връзка в метаболизма. Съответно, при много патологични процеси, първичните и вторичните нарушения в различни звена на протеиновия метаболизъм заемат значително място в тяхната патогенеза и в крайна сметка определят степента на реализация на защитно-адаптивни реакции и адаптивни механизми.

Методът-наръчник е направен, като се вземе предвид съответния раздел на програмата на патологичната физиология.

въведение

Всички протеини са в състояние на непрекъснат активен метаболизъм - разлагане и синтез. Обменът на протеини осигурява цялата пластмасова страна на жизнената активност на тялото. В зависимост от възрастта има положителен и отрицателен азотен баланс. В ранна възраст преобладава положителен азотен баланс (засилен растеж), а в зрели и възрастни - състояние на динамично азотно равновесие, т.е. стабилизиращ синтез, който поддържа морфологичната цялост на организма. В по-напреднала възраст - преобладаването на катаболните процеси. Регенеративният синтез, открит в патологията, също е пример за положителен азотен баланс. През седмичния период до 50% от азота в черния дроб се подновява, докато в скелетните мускули само 2,5% се подновяват по същото време.

Патологията на протеиновия метаболизъм е патологията на съответствието на процесите на синтез и разграждане на протеините. Основната патология на протеиновия метаболизъм е дефицит на общи протеини, който се характеризира с отрицателен азотен баланс. Наред с възможността за развитие на тази обща форма на нарушаване на протеиновия метаболизъм, същото нарушение може да възникне и във връзка с определени видове протеини (нарушаване на синтеза на всеки вид протеин в целия организъм или в някакъв орган).

Междинната връзка в метаболизма на протеините е нарушение на метаболизма на аминокиселините. Патологията на протеиновия метаболизъм включва и нарушаване на образуването и елиминирането на крайните продукти в белтъчния метаболизъм (т.е. патологията на действителния азотен метаболизъм).

Общ дефицит на протеин

То може да е от хранителен произход или поради нарушени невроендокринни механизми на синтез и дезинтеграция или клетъчни механизми на синтез и дезинтеграция. Появата на хранителен дефицит, дължащ се на:

1. Отсъстват резервни форми на протеини в организма (какъвто е случаят с метаболизма на въглехидрати и мазнини);

Азотът се абсорбира от животински клетки само под формата на аминогрупи, аминокиселини;

Въглеродните скелети на независимите аминокиселини имат отличителна структура и не могат да бъдат синтезирани в тялото. Следователно, протеиновият метаболизъм зависи от приема на аминокиселини отвън с храна. Обмяната на аминокиселини е свързана с обмена на енергийни вещества. Аминокиселинните продукти могат да се използват и като енергиен материал - това са глюкогенни и кетогенни аминокиселини. От друга страна, синтеза на протеини винаги е свързан с използването на енергия.

Ако доставката на енергийни материали не отговаря на нуждите на организма, тогава протеините се използват за енергийни нужди. Така че, когато получавате само 25% от всички необходими енергийни материали (глюкоза, мазнини), целият протеин от храната се използва като енергиен материал. В този случай анаболната стойност на протеините е нула. Следователно, недостатъчният прием на мазнини, въглехидрати води до нарушаване на метаболизма на протеините. Витамини В₆, Най-₁₂, С, А са коензими на ензими, извършващи биосинтетични процеси. Оттук - дефицитът на витамин също причинява нарушения в метаболизма на протеините.

При липса на прием на протеини или превключването им върху енергийни релси (в резултат на недостатъчен прием на мазнини или въглехидрати) се появяват следните явления:

1. Интензивността на анаболните процеси на активния метаболизъм на протеиновите структури е рязко ограничена и количеството на освободения азот намалява;

2. Преразпределение на ендогенния азот в организма. Това са фактори за адаптиране към липсата на протеин.

Селективен дефицит на протеин (протеиново гладуване) - при тези условия на преден план излиза ограничаването на екскрецията на азот и неговото преразпределение в организма. Това разкрива хетерогенността на нарушенията в протеиновия метаболизъм в различни органи: активността на ензимите на храносмилателния тракт

рязко ограничен, а синтезът на катаболните процеси не е нарушен. В същото време протеините на сърдечния мускул са по-малко засегнати. Активността на ензимите на деаминиране намалява, докато трансаминиращите ензими запазват активността си много по-дълго. Образуването на червени кръвни клетки в костния мозък се поддържа дълго време и образуването на глобин в структурата на хемоглобина се разрушава много рано. В ендокринните жлези се развиват атрофични промени. В клиниката се среща главно непълното протеиново гладуване.

Причини за непълно белтъчно гладуване (частичен дефицит) са: а) нарушена абсорбция на протеин; б) запушване на стомашно-чревния тракт; в) хронични заболявания с намален апетит. В този случай метаболизмът на протеини се нарушава както поради недостатъчното им снабдяване, така и чрез използването на протеини като енергиен материал. На този фон адаптивните процеси до известна степен компенсират дефицита на протеини, поради което изчерпването на протеините не се развива дълго време и азотният баланс продължава дълго време (със сигурност, макар и на ниско ниво). В резултат на намаляване на метаболизма на протеините, структурата и функцията на много органи се нарушават (загуба на протеин се среща в структурите на черния дроб, кожата, скелетните мускули). Трябва да се отбележи, че в този случай има относително запазване на синтеза на някои протеини в нарушение на синтеза на други видове протеини. Синтезът на плазмените протеини, антитела, ензими (включително храносмилателния тракт, който води до вторично разрушаване на абсорбцията на протеини) е ограничен. В резултат на нарушение на синтеза на ензими от въглехидратния и мастния метаболизъм, метаболитните процеси в метаболизма на мазнините и въглехидратите се нарушават. Адаптацията към непълно протеиново гладуване е само относителна (особено при растящите организми). Младите организми имат адаптивен спад.

Интензивността на метаболизма на протеините (забавяне на метаболизма) е по-малко съвършена, отколкото при възрастните. В условията на регенерация и възстановяване дълго време не се наблюдава пълно възстановяване на структурата и раните не се лекуват дълго време. Така, при продължително непълно гладуване, може да настъпи изразено изчерпване на протеините и смърт. Непълното белтъчно гладуване често се открива с нарушена абсорбция

протеини, което се среща при всяка комбинация от промени в скоростта на хидролиза, насърчаване на хранителната маса и усвояването на тези продукти - най-често с различни форми на нарушаване на стомашно-чревната секреторна функция, панкреатичната активност и патологията на тънката чревна стена. Функцията на стомаха при хидролизата на протеините е:

1. Ендопептидаза - пепсин - разрушава вътрешните пептидни връзки, което води до образуването на полипептиди.

2. Запазва ролята и партидния поток на хранителната маса към долните части на стомашно-чревния тракт (този процес се нарушава, когато перисталтиката се ускори). Тези две функции на стомаха се нарушават в ахиличните състояния, като намалява активността на пепсина (или се отделя малко пепсиноген): подуването на хранителните протеини намалява и пепсиногенът се активира слабо. В крайна сметка има относителна липса на хидролиза на протеини.

Нарушаването на абсорбцията на протеини в горната част на ГИ може да бъде: с липса на сок на панкреаса (панкреатит). Освен това, нарушаването на активността на трипсина може да бъде първично или вторично. Може да има недостатъчна активност и недостатъчно количество чревен сок, тъй като съдържа ентерокиназа, която активира превръщането на трипсиноген в трипсин, химотрипсиноген до химотрипсин. Недостатъчната активност или количеството трипсин от своя страна води до нарушение на действието и чревни протеолитични ензими - екзопептидази на чревния сок: аминопопипетидази и дипептидази, които отделят отделни аминокиселини.

Когато ентероколит, придружен от намаляване на секрецията, ускорена подвижност и нарушена абсорбция на лигавицата на тънките черва, се развива комплексен дефицит в абсорбцията на протеина. Особено важно е ускорената перисталтика, тъй като контактът между химуса и чревната стена е нарушен (това също разрушава париеталното храносмилане, което е важно за елиминирането на аминокиселините и последващата абсорбция). Процесът на абсорбция в червата активен процес: 1. Адсорбция на аминокиселини на повърхността на чревната лигавица; съдържа епителната клетъчна мембрана

много липиди, което намалява отрицателния заряд на лигавицата. 2. Ензимите, участващи в транспортирането на аминокиселини (фосфоамидаза, евентуално и трансфераза) през чревния епител, вероятно имат групирана принадлежност (т.е. съществуват различни транспортни системи за различни групи аминокиселини, тъй като се създава конкурентна връзка между аминокиселините по време на абсорбцията). Когато ентероколит отечно състояние на лигавицата, ускоряване на подвижността и отслабване на енергийните доставки на абсорбционния процес нарушават абсорбцията в червата. Така се нарушава качественият баланс на постъпващите аминокиселини (неравномерно усвояване на отделните аминокиселини във времето, дисбаланс в съотношението на аминокиселините в кръвта - дисбаланс). Развитието на дисбаланс между отделните аминокиселини в патологията на асимилация се случва, защото абсорбцията на отделните аминокиселини се случва по различно време по време на процеса на смилане, тъй като аминокиселините се разцепват. Например тирозин и триптофан се отделят в стомаха. Целият преход в аминокиселините на хранителните протеини се извършва за 2 часа (през това време те се появяват в кръвта), а по време на патологията този период се удължава. От кръвта аминокиселините влизат в клетките, където те или се използват за синтез, или се деаминират. А за преминаването на синтеза е необходимо всички партньори на аминокиселини да бъдат едновременно заедно и в определени пропорции. В нарушение на процесите на абсорбция, това съотношение се нарушава и аминокиселините не се използват за синтез на протеини, но се разграждат по пътя на дезаминирането. Налице е дисбаланс на аминокиселините. Това явление възниква, когато се консумира само един вид хранителен протеин (монотонна храна). Състоянието на дисбаланс и нарушен синтез може да се прояви в развитието на интоксикация (когато тялото е претоварено с определени видове аминокиселини, те имат токсичен ефект, или в резултат на прекомерно деаминиране). Отделните аминокиселини в разлагането образуват токсични продукти. В крайна сметка, общият протеинов дефицит възниква в резултат на недостатъчен прием или нарушено храносмилане и абсорбция и т.н. Другата страна на дисбаланса е нарушение на протеиновия метаболизъм по време на селективното

недостатъци на отделните аминокиселини (т.е. незаменими), и тук синтезът на протеини е предимно нарушен, като част от тази аминокиселина преобладава. Това е дефицит на аминокиселина. Така че, хранителните нарушения на метаболизма на протеините могат да бъдат свързани с количествен дефицит, качествена еднородност, количествен дефицит на отделни аминокиселини, с количествено преобладаване на отделните аминокиселини - всички те се комбинират в понятието дисбаланс.

Нарушенията на неврохуморалните процеси също могат да бъдат в основата на нарушенията на процесите на синтез и разграждане на протеини. При високоразвитите животни регулирането на протеиновия синтез се извършва от нервната система и хормоните. Нервната регулация се осъществява по два начина: 1. Пряка експозиция (трофична). 2. Чрез косвени ефекти - чрез хормони (промени в функцията на ендокринните жлези, хормоните на които са пряко свързани с метаболизма на протеините).

Класификация на видовете протеинов синтез и хормонал

Нарушения на протеиновия метаболизъм - Патофизиология. Том 2

Енергия и основен обмен

Енергията, съдържаща се в храната по време на храносмилането, се освобождава отвън. Половината от тях се превръщат в топлина, а втората половина се съхранява като аденозин трифосфат (АТФ). Следните причини могат да нарушат образуването на АТР при жените:

• хипертиреоидизъм (излишък на тироидни хормони);
• инфекциозни заболявания;
• излагане на студ;
• излишен прием на витамин С.

Под влиянието на тези фактори тялото съхранява по-малко енергия, отколкото е необходимо.

Основен метаболизъм - количеството енергия, което е достатъчно, за да поддържа живота на организма в покой. При мъжете тя е 1600 kcal на ден, при жените е 10% по-малко. Следните състояния увеличават основния метаболизъм:

• стрес, тревожност;
• неврози;
• треска;
• захарен диабет;
• повишено производство на тироид-стимулиращи, соматотропни хормони, тиреоидни и полови хормони, катехоламини (адреналин и норадреналин);
• алергии;
• упражнения и други.

В резултат на нарушение на енергийния метаболизъм и повишаване на основния метаболизъм, тялото изразходва повече енергия, отколкото получава, и започва да използва резервите си: първо, мускулната тъкан, след това въглехидратите се съхраняват в черния дроб и мускулите, а след това и собствените си протеини. Резултатът е намаляване на телесното тегло, разрушаване на всички вътрешни органи, нарушения на нервната система.

Следните състояния намаляват базалния метаболизъм, т.е. намаляват консумацията на енергия при жените:

• пост;
• анемия;
• понижено производство на хормони;
• увреждане на нервната система, като сенилна деменция;
• мечтая.

С намаляване на основния метаболитен процес, тялото получава малко енергия, тъй като процесите на храносмилането са потиснати или въобще не са достатъчни. В резултат на това той също е принуден да използва ресурсите си и да бъде изчерпан, а третирането на такива видове нарушения се определя изцяло от причината, която ги е причинила.

Обмен на протеин

В храносмилателния тракт протеините се разграждат под влияние на протеолитични ензими. В същото време, от една страна, протеините и другите азотни съединения, които съставят храната губят своите специфични характеристики, от друга страна, аминокиселините се образуват от протеини, нуклеотидите се образуват от нуклеинови киселини и т.н. Образувани по време на смилането на храната или съдържащи азот вещества с малко молекулно тегло, съдържащи се в него, се подлагат на абсорбция.

Синтез на протеинови структури в организма е централната връзка в метаболизма на протеините. Дори и малки нарушения на спецификата на биосинтезата на протеините могат да доведат до дълбоки патологични промени в организма.

Сред причините за нарушения на протеиновия синтез, важно място заемат различни видове хранителен дефицит (пълно, непълно гладуване, липса на есенциални аминокиселини в храната, нарушаване на количествените съотношения между влизащите в тялото есенциални аминокиселини).

Ако, например, тъканният протеин триптофан, лизин, валин са в еднакви съотношения (1: 1: 1), и с аминокиселини тези аминокиселини са в съотношение (1: 1: 0.5), тогава синтезът на тъканния протеин ще бъде осигурен на Това е само половината.

В отсъствието на поне една от 20-те незаменими аминокиселини в клетките, синтезът на протеини като цяло спира.

Протеините на тялото са постоянно в динамично състояние: в процеса на непрекъснато разпадане и биосинтеза. Нарушаването на условията, необходими за реализирането на това мобилно равновесие, може да доведе и до развитие на общ дефицит на протеин.

Обикновено полуживотът на различни протеини варира от няколко часа до много дни. По този начин, биологичното време за редукция на човешкия серумен албумин наполовина е около 15 дни. Величината на този период до голяма степен зависи от количеството протеини в храната: с намаляване на съдържанието на протеини, тя се увеличава, а с увеличаване - намалява.

В повечето случаи ускорението на разпадането на протеините е съпроводено с развитие на отрицателен азотен баланс в организма, поради преобладаването на процесите на разграждане на протеините върху тяхната биосинтеза.

Патология на крайния етап на белтъчния метаболизъм.

Основните крайни продукти на протеиновия метаболизъм са амонякът и уреята. Патологията на крайния етап на белтъчния метаболизъм може да се прояви като нарушение на образуването на крайни продукти или нарушение на тяхното отстраняване.

Свързването на амоняка в тъканите на тялото е от голямо физиологично значение, тъй като амонякът има токсичен ефект главно върху централната нервна система, което води до рязко възбуждане.

В кръвта на здрав човек концентрацията му не надвишава 517 µmol / l. Свързването и неутрализацията на амоняка се извършва, като се използват два механизма: в черния дроб чрез образуване на урея и в други тъкани чрез добавяне на амоняк към глутаминова киселина (чрез аминиране) с образуването на глутамин.

Основният механизъм на свързване с амоняк е образуването на карбамид в цитрулиновия-аргининов орнитин цикъл (фиг. 9.3).

Нарушения на образуването на урея могат да възникнат в резултат на намаляване на активността на ензимните системи, включени в този процес (за хепатит, цироза на черния дроб) и общ дефицит на протеин. Когато се наруши образуването на урея, се натрупва амоняк в кръвта и тъканите и се повишава концентрацията на свободни аминокиселини, което е съпроводено с развитие на хиперазотемия.

При тежки форми на хепатит и цироза, когато нейната урея-формираща функция е силно нарушена, се проявява изразена амонячна токсичност (дисфункция на централната нервна система с развитието на кома).

Наследствените дефекти в активността на ензимите могат да бъдат в основата на разстройството на образуването на урея. По този начин, увеличаването на концентрацията на амоняк (амоний) в кръвта може да бъде свързано с блокиране на карбамил фосфат синтетаза и орнитинкарбо-илтрансфераза.

катализиране на свързването на амоняк и образуването на орнитин. При наследствен дефект на аргинин сукцинат синтетаза в кръвта, концентрацията на цитрулин рязко се повишава, в резултат на което цитрулин се екскретира с урината (до 15 g на ден), т.е. развитие на цитрулинурия.

В други органи и тъкани (мускули, нервни тъкани) амонякът се свързва в реакцията на амидиране с добавянето на свободни дикарбоксилни аминокиселини към карбоксилната група. Основният субстрат е глутаминова киселина.

Нарушаването на процеса на амидиране може да настъпи с намаляване на активността на ензимните системи, които осигуряват реакцията (глутаминаза), или в резултат на интензивното образуване на амоняк в количества, надвишаващи възможностите за неговото свързване.

Друг краен продукт на белтъчния метаболизъм, който се образува по време на окислението на креатин (мускулен азот), е креатинин. Нормалното дневно съдържание на креатинин в урината е около 1-2 g.

Creatinuria - повишаване на нивото на креатинин в урината - се наблюдава при бременни жени и при деца в период на интензивен растеж.

При гладуване, авитаминоза Е, фебрилни инфекциозни заболявания, тиреотоксикоза и други заболявания, при които има метаболитни нарушения в мускулите, креатинурията показва нарушение на метаболизма на креатина.

Протеините са един от най-сложните структурни елементи на човешкото тяло. Те са необходими за нормалното дишане, храносмилането, неутрализирането на токсичните вещества, нормалната дейност на имунната система и много други функции, например:

1. Участие в химични реакции като катализатори. Понастоящем са известни повече от 3000 ензима, които са протеинови съединения в природата.
2. Транспортна функция С помощта на хемоглобиновия протеин всяка клетка в нашето тяло получава кислород, липопротеините спомагат за „опаковане“ и носят мазнини и т.н.
3. Защита на тялото от инфекция. Имунната система не може ефективно да се справи с възложените му задачи, ако няма антитела, които също са протеинови съединения.
4. Спиране на кървене. Фибринът, фибриногенът, който е необходим за образуването на кръвен съсирек и последващото образуване на кръвен съсирек, също е протеин.
5. Мускулна контракция, осигуряваща възможност за движение. Това е възможно поради присъствието във всяка мускулна клетка на контрактилните протеини - актин и миозин.
6. Рамка и структура. Протеините са включени в скелета на клетъчните стени, косата, ноктите, протеиновите молекули са съставени от протеини, те са включени в състава на сухожилията, сухожилията и осигуряват еластичност и дълготрайност на кожата.
7. Осигуряване на функционирането на тялото като цяло. Многобройни хормони, които регулират различни процеси и работата на отделните органи, също са протеини.
8. Антиедематозна функция. Албуминовите протеини предпазват тялото от появата на така наречения гладен оток.
9. Енергийно снабдяване. Както знаете, разделянето на 1 g протеин дава енергия от 4 килокалории.

Симптоми на протеинов метаболизъм

Протеинът е незаменим материал за тялото. Причината за техния недостиг става глад или заболявания на стомашно-чревния тракт. Засилено разграждане на протеините в организма се наблюдава по време на раковия процес, туберкулоза, хипертиреоидизъм, треска, изгаряния, стрес, бъбречни заболявания и хиповитаминоза. Много от тези фактори често засягат жените.

Обмяна на въглехидрати

Подобно на протеините и липидите, въглехидратите са сред най-важните химични съединения. В човешкото тяло те изпълняват следните основни функции:

1. Осигуряване на енергия.
2. Структура.
3. Защитен.
4. Участвайте в синтеза на ДНК и РНК.
5. Участвайте в регулирането на протеиновия и мастния метаболизъм.
6. Заредете енергията на мозъка.
7. Други функции: са компоненти на много ензими, транспортни протеини и др.

Симптомите на въглехидратния метаболизъм

С излишък от въглехидрати се наблюдават:

• повишени нива на кръвната захар
• затлъстяване.

Повишението на глюкозата се наблюдава в:

• яде много сладкиши (обикновено трае няколко часа след поглъщане),
• увеличаване на глюкозния толеранс (нивото на глюкозата след хранене с сладки остава повишено за по-дълго време),
• диабет.

Симптомите на дефицит на въглехидрати са:

• метаболитни нарушения на протеини, липиди, развитие на кетоацидоза,
• хипогликемия,
• обща слабост
• сънливост,
• тремор на крайниците
• загуба на тегло.

Най-често недостиг на въглехидрати се наблюдава по време на гладно, генетични дефекти, предозиране на инсулин при диабет.

Какви тестове трябва да преминат, за да проверите метаболизма на въглехидратите?

• Кръвен тест за захар.
• Анализ на урина за захар.
• Кръвен тест за гликозилиран хемоглобин.
• Тест за глюкозна толерантност.

Въглехидратите осигуряват най-важната енергийна функция и подхранват мозъчните клетки. Това, че въглехидратите незабавно компенсират загубата на енергия при различни натоварвания и стресови ситуации.

Човешкото тяло реагира силно както на повишаване на нивото на глюкозата, така и на понижение на кръвната глюкоза, а заболявания, причинени от метаболитни нарушения на въглехидратната природа, често придружават човека до живот.

Освен това, критичните стойности на кръвната захар могат да бъдат фатални.

Нарушения на въглехидратния метаболизъм са възможни в следните типове:

Метаболитна диета

Неговите принципи се основават на възстановяването на нормалното функциониране на човешките системи и органи. В същото време, основният признак, че тази диета, предписана за метаболитни нарушения, започва да действа, е постоянното чувство на малък глад.

Трябва да се отбележи, че диетата на Певзнер включва насищане на тялото с 2000 калории на ден, така че метаболизмът ще се възстанови бавно, но резултатите от намаляването на теглото ще бъдат дълги.

Във всяка диета има препоръки и ограничения.

ПАТОЛОГИЯ НА ПРОТЕИНОВАТА ОБМЕНА;

Нарушения на протеиновия метаболизъм, които се срещат при различни заболявания, патологични състояния и процеси се характеризират с голямо разнообразие и биологично значение.

Известно е, че протеините заемат водеща позиция в организма, тъй като те формират основата на структурните, транспортните и функционалните единици на клетките и междуклетъчното вещество. Протеините, за разлика от липидите и въглехидратите, не се отлагат в тялото. В тази връзка, протеините, използвани за осигуряване на жизнените функции на организма в резултат на тяхното разграждане, трябва постоянно да се попълват от външната среда посредством подходящи субстрати, от които се синтезират прости и сложни протеинови вещества и съединения, специфични за организма. Вместо около 100 г протеини, които се губят в организма всеки ден, същото количество от тях трябва да се синтезира.

Поради факта, че всички протеини съдържат азотни атоми, състоянието на белтъчния метаболизъм обикновено се преценява по получения показател за случаен баланс.

Здравият човек има азотен баланс - количеството азотни вещества, екскретирани от тялото, е равно на количеството азотни вещества, консумирани от храната.

Когато се активират анаболни процеси (или когато те преобладават над катаболните процеси), азотът се натрупва в тялото, т.е. развива положителен азотен баланс. Последните могат да бъдат открити както при физиологични условия (по време на бременност, нарастващо тяло), така и при въвеждане на анаболни лекарства и при определени видове патология (прекомерно производство на андрогени, минералкортикоиди, инсулин, растежен хормон, активиране на парасимпатичната вегетативна нервна система и др.).

С активирането на катаболните процеси (или тяхното разпространение над анаболните процеси) се наблюдава намаляване на количеството азот в организма, т.е. развива отрицателен азотен баланс. Последните могат да бъдат открити при интензивен стрес, интоксикация, инфекции, увреждания, генерализирано стимулиране на соматичната или симпатиковата нервна система, активиране на симпатоадреналната система (SED), хипоталамо-хипофизарно-адренокортикалната система (GGAS), щитовидната жлеза или целия GGTS, с пълно или частично гладуване. Общо охлаждане и прегряване на тялото.

Нарушения на протеиновия метаболизъм могат да възникнат в резултат на отделни или комбинирани нарушения на следните основни етапи (свързани с основните етапи на храносмилането):

- намаляване на приема на храна като общо количество протеини, и особено на незаменими аминокиселини,

- нарушения на механичното смилане на протеинови храни в устата (с участието на зъби, дъвкателни мускули, слюнка),

- нарушения на образуването на пълноценна бучка храна и поглъщане (с участието на набраздени мускули на езика, дъвкателните мускули, мускулите на фаринкса, горните хранопроводи и гладките мускули на средния и долния хранопровод);

- нарушения на разграждането на протеините в стомаха (с участието на пепсини и солна киселина; към полипептиди и олигопептиди), тънките черва (с участието на сока на панкреаса и чревния трипсин и жлъчните бикарбонати, панкреатичните и чревни сокове) и дебелите черва (с участието на сапрофитни микроорганизми);

- нарушена абсорбция на продукти на разпадане на протеини (предимно аминокиселини) в горните тънки черва в резултат на: инхибиране на микровезолните транспортни системи, намаляване на процесите на фосфорилиране в лигавицата на тънките черва, развитие на възпалителни и дистрофични процеси в лигавиците, намаляване на приема на протеини от храна (по време на гладно) инхибиране на разграждането на протеини в стомашно-чревния тракт, повишаване на перисталтиката и ускоряване на евакуацията на храната от стомаха и червата;

- прекъсване на транспорта на продукти на разграждане на протеини (главно аминокиселини);

- Прекъсване на метаболизма в чревната лигавица и различни телесни тъкани. Заедно с увеличаването на броя на окислените метаболити, това води до промяна в съдържанието на различни аминокиселини в резултат на нарушения на процесите: - трансаминиране на аминокиселини (а именно, образуването на нови аминокиселини поради нарушаване на обратимото прехвърляне на аминогрупата към а-кето киселина без междинно образуване на свободен амоняк. (витамин b₆) намаляване на активността на трансаминазите, ефектите на кортикостероидите (главно глюкокортикоиди) и тироидните хормони (трийодтиронин и тироксин); - окислително деаминиране на аминокиселини (процесът на унищожаване на използваните аминокиселини чрез изтегляне на аминогрупата). Това се дължи на дефицит на пиридоксин, рибофлавин (витамин В₂) или никотинова киселина (витамин РР), както и по време на хипоксия и гладуване с храна; - декарбоксилиране на аминокиселини (образуването на СО₂ и биогенни амини, по-специално, нарушено образуване на хистамин от хистидин, серотонин от 5-хидрокситриптамин). Това се наблюдава при генетични дефекти, водещи до дефицит на декарбоксилази, с хиповитаминоза В₆. Интензификацията на декарбоксилирането се наблюдава по време на хипоксия;

- нарушен синтез на протеини в организма. Това се случва с намаляване на количеството и нарушението на качествения състав на аминокиселините, което възниква при нарушения на синтеза и активността на различни ензими, нарушения на инервацията (трикратна неврална контрола), хормонална регулация (намаляване на образуването и действието на GH и половите хормони, повишаване на производството и активността на глюкокортикоидите и тиреоидните хормони,.d.

- нарушения на крайния етап на белтъчния метаболизъм, т.е. нарушения на образуването на крайните азотсъдържащи вещества (NH₃, NH₄, урея, пикочна киселина, глутамин, креатин, креатинин, индикан), както и азотсъдържащи вещества (CO t₂ и Н₂О).

Нарушенията на крайния етап на протеиновия метаболизъм обикновено се оценяват по средния показател - нивото на остатъчния (непротеинов) азот в кръвта, чието съдържание обикновено е 0,2 - 0,4 g / l). Остатъчен азот е включен

50% се състои от карбамиден азот, 25% азот от аминокиселини и 25% от други азотни продукти. Неуреената част на азота (съставляваща 50% от общия остатъчен азот) се нарича остатъчен азот.

Увеличаването на остатъчния азот в кръвта (хиперазотемия) може да настъпи както чрез увеличаване на количеството на остатъчния (не-карбамиден) азот (който се наблюдава при някои видове патология, особено чернодробна недостатъчност), така и поради уреен азот, което се забелязва в нарушение на бъбречната екскреторна функция. Хиперазотемията често се среща по време на хипоксия, травма, интоксикация, инфекции.

В условията на патология, повишаване на кръвните нива на токсичен амоняк (NH₃). Това, по-специално, се случва, когато: - намаляване на пикочните функции на бъбреците и пикочните пътища, - намаляване на NH₄- и функции на урея и черния дроб и бъбреците, - инхибиране на глутамин-формиращите функции на различни органи.

Патологията на метаболизма на нуклеопротеините се причинява и от развитието на нарушения в крайния етап на белтъчния метаболизъм, главно на пуринови азотни бази, водещи до нарушено образуване, отлагания в тъканите и екскреция на пикочна киселина. В генезиса на патологията на метаболизма на нуклеопротеините е важно да се увеличи както образуването, така и отлагането и отделянето на пикочната киселина от тялото. Това е съпроводено със значително увеличение на съдържанието му в кръвта (хиперурикемия) и отлагане на солите на пикочната киселина под формата на кристали в тъканите, главно в обвивката на сухожилията, хрущялите, различните стави, особено на ръцете, което води до развитие на хронично пролиферативно възпаление и нозологично заболяване, наречено подагра., Това заболяване се характеризира и с повишаване на отделянето на уритни кристали (уратни камъни) в урината. Положителен терапевтичен ефект от използването на литиеви препарати, намалявайки образуването на кристали и камъни. Трябва да се отбележи, че при здрави индивиди, особено по-възрастни, които прекомерно консумират месо, бира, ядки (съдържащи пурини), може да се отбележи и хиперурикемия. Нарушения на нуклеопротеиновия метаболизъм, придружени от увеличаване на образуването и отлагането на уратните кристали, се забелязват и при други заболявания (атеросклероза, изгаряния, зъбна пневмония, левкемия).

Нарушенията на общото количество протеини в кръвта и неговия протеинов състав могат да се проявят чрез хипо-, хипер- и диспротеинемия.

Хиперпротеинемията е придружена от повишаване (повече от 85 g / l) на белтъчното съдържание в кръвната плазма. Тя може да бъде абсолютна (при миелом, хронични инфекции с хипергамаглобулинемия, както и при различни лимфопролиферативни състояния) и относителна (с удебеляване на кръвта, дехидратация на тялото).

Хипопротеинемията се характеризира с намаляване (под 65 g / l) на протеиновото съдържание в кръвната плазма. Той се проявява с намаляване както на приема в организма, така и с намаляване на синтеза на протеини в него (глобулини и особено на албумин), както и с повишаване на тяхната екскреция в урината - хиперпротеинурия (поради увреждане на бъбреците (нарушена филтрация и реабсорбция) и уринарния тракт), или с загуба на кръв, кръвоизливи, масивна ексудация и екстравазация.

Диспротеинемията е придружена от промяна в съотношението на различни протеинови фракции, както без да се променя или променя съдържанието на общите протеини, например увеличаване или намаляване на съотношението албумин / глобулин (A / G), което е нормално (1,2 -1,8): 1.

В условията на патология най-често се наблюдава намаляване на съотношението А / G, както поради намаляване на албуминемията, така и поради увеличаване на глобулинемията.

Намаляването на албумина в кръвта настъпва с много заболявания и патологични процеси, по-специално с хранителни (главно протеинови), с обширни възпалителни процеси, изгаряния, тежки и продължителни инфекциозни заболявания, нефроза, цироза на черния дроб и др.

Увеличаване на a₁- и a₂-глобулини, наблюдавани при много остри инфекциозни и деструктивно-некротични заболявания, остър ревматизъм, нефроза, различни злокачествени тумори, особено при карцином и др.

Повишаване на b-глобулините в кръвта се наблюдава при хепатит, b-миелом, нефроза и др.

Повишаване на съдържанието на g-глобулини в кръвта се наблюдава при различни хронични възпалителни заболявания, цироза на черния дроб, g-миелома и др. g-глобулинемията е физиологична и патологична, вродена и придобита, количествена и качествена.

Например новородено може да има хипогамаглобулинемия и дигамаглобулинемия. В процеса на онтогенеза могат да се развият и хипергамаглобулинемия, и хипогамаглобулинемия, и агамаглобулинемия, както и физиологично инертни имуноглобулини или парапротеини (произвеждани от патологичен клон на имунокомпетентни клетки, например, при миелома).

При хипоалбуминемията се наблюдава намаляване на онкотичното налягане на кръвта, лабилния аминокиселинен пул на тялото, транспортната способност на плазмата да прехвърля различни катиони, аниони, соли, билирубин, мастни киселини, хормони, лекарствени вещества, PAM и различни комплексни съединения. При рядко срещана хипералбуминемия е вярно обратното.

Hypo-а₁-глобулинемията се характеризира с понижение и хипер-а₁-глобулинемия - увеличаване на способността на плазмата да носи а₁-липопротеини, a₁-гликопротеини, транскортин (a₁-глобулин, свързващ кортикостероиден хормон) и други.

Hypo-а₂-глобулинемията е придружена от понижение и хипер-а₂-глобулинемия - повишаване на способността на плазмата за транспорт a₂-липопротеини, хаптоглобин (a₂-гликопротеин, способен да се свързва с хемоглобин, особено по време на хемолиза, с образуване на съединение с пероксидазна активност, церулоплазмин (Cu 2+ -съдържащ оксидатен ензим), както и свързване с хемоглобин хем, съдържащ Fe 2+ и др.

При недостиг на β-глобулини в кръвта се наблюдава намаление, а с увеличаването им - увеличаване на плазмените b-липопротеини, трансферин (протеин, който транспортира желязото в организма) и др.

Хипогамаглобулинемията се развива чрез редукция на един или повече имуноглобулини (Ig G, Ig M, Ig A). Това е съпроводено с инхибиране както на системния, така и на местния имунитет, по-специално на намаляване на производството на антитела срещу вирусни и бактериални токсини, както и на антитела срещу определени видове микроорганизми.

Често с дефицит на протеин в кръвната плазма и нарушение на съотношението на протеиновите фракции (албумин, a₁, а₂, б₁, б₂, g-глобулини) в организма има множество порочни кръгове, които допринасят за засилване на хипо- и диспротеинемията, както и за развитие на анемия, намаляване на броя и активността на различни (структурни, транспортни и / или ензимни) протеини, включително храносмилателни, моторни, абсорбционни, екскреторни и ендокринната активност на храносмилателния тракт, още повече смущаващ белтъчния метаболизъм и следователно различни както биологични, така и физиологични процеси.