панкреатит

Остър панкреатит е остро заболяване на панкреаса, което се основава на дегенеративно-възпалителни процеси, причинени от автолиза на тъканите на жлезата със собствени ензими. Терминът "панкреатит" условен, колективна концепция. Възпалителните промени в жлезата при това заболяване не са определящи, но като правило са вторични. Те възникват или се присъединяват при вече изразени деструктивни промени в жлезата, развиващи се под въздействието на храносмилателния ефект на активираните протеолитични и липолитични ензими на жлезата.

През последните години е отбелязано статистически значимо увеличение на честотата на острия панкреатит. В общата структура на остри заболявания на коремните органи, тя е 7-12% и се нарежда на трето място след остър апендицит и остър холецистит;

Остър панкреатит най-често се наблюдава на възраст 30-60 години. Жените страдат от това заболяване 3-3 / 2 пъти по-често от мъжете.

Панкреатит форми

1) остър подуване на панкреаса,
2) хеморагична некроза на панкреаса,
3) гноен панкреатит.

Такова разделение до известна степен е условно. При морфологичното изследване на същия пациент често е възможно да се наблюдава комбинация от патологични форми, както и преходни форми. По-често се наблюдава остър едем на панкреаса (при 77-78% от пациентите). Остра хеморагична некроза и гноен панкреатит се срещат при около 10-12% от пациентите.

Етиология и патогенеза на остър панкреатит

Остър панкреатит е полиетично заболяване. Най-често в клиничната практика има вторични форми на това заболяване, които възникват на фона на заболявания на други органи, с които панкреасът има тесни функционални и анатомични връзки.

Вторичен панкреатит често се развива с общи инфекции и възпалителни заболявания на съседните органи. Може да се говори за панкреатит с коремен тиф и тиф, инфекциозен паротит, хепатит, дуоденален дивертикул, различни форми на еунит, илеит, колит. Проникването на инфекцията в панкреаса е вероятно хематогенно, лимфогенно, възходящо "дуктогенно" и в резултат на директно разпространение.

Травматичен панкреатит, в допълнение към отворени и затворени наранявания на жлезите, често се появява след операции върху органите на горния етаж на коремната кухина. Това може да се дължи и на появата на заболяването, дължащо се на ретроградна панкреатична ангиография, при която контрастното средство се инжектира в панкреатичните канали под налягане.

За развитието на панкреатита предразполага:

1) нарушение на изтичането на панкреатичната секреция, което може да се дължи на стенотичен папилит, идиопатична хипертрофия на мускулите на сфинктера на главната дуоденална папила, неврогенна или индуцирана от мед дисканезия (морфин), имплантирана в дуоденалната папила аскарис. Стеноза на периферните участъци на каналите може да възникне в резултат на техните белези. Изтичането на соковете на панкреаса е нарушено с канални камъни, с образуване на вискозна секреция с високо съдържание на протеин. Последният патогенетичен механизъм играе роля при хроничния алкохолизъм, хиперкалциемия (хиперпаратироидизъм, предозиране на витамин D), дистрофия, причинена от гладуване, хронична бъбречна недостатъчност, гастректомия и гастректомия;

2) метаболитни нарушения: нарушения на кръвния поток при съдови заболявания, автоимунни процеси, алергии, хормонални нарушения по време на бременност, болест на Кушинг, продължителна стероидна терапия, диуретична терапия с тиазидни производни, хиперлипопротеинемия и др.

Продуцентът в развитието на острия панкреатит е неврогенна или хуморална стимулация на панкреатичната секреция (обилно хранене, прием на алкохол, диагностична стимулация със секретин или панкреозимин). При около 2/3 от пациентите с остър панкреатит заболяването се причинява от холелитиаза. Патогенетичният механизъм обаче не е напълно ясен. Може би играят ролята на комуникационни лимфни колектори на жлъчния мехур и панкреаса.

Обикновено, активирането на ензими, предимно панкреатични протеази, се появява, като правило, в лумена на дванадесетопръстника. При остър авто-храносмилателен панкреатит, активирането на тези ензими вече е в самата жлеза. Въпреки това, не е определено точно кои ензими на жлезата при остър панкреатит са необходими за самосмилането на тъканта му.

Трипсинът е активатор на повечето проензими, химотрипсин, еластаза, колагеназа и фосфолипаза А. Последният освобождава лизолецитин и лизокефалин от фосфолипиди и клетъчни мембрани, които имат силен цитотоксичен ефект.

Активните протеази отделят полипептиди и кинини от кининоген на тъкани и кръв. Последните причиняват болка и генерализирана вазодилатация, което е една от причините за хипо-волемичен шок. Активните липази, разделящи клетъчните мазнини в глицерол и мастни киселини, водят до развитие на тежки дистрофични промени в тъканите, допринасят за образуването на области на мастна некроза (стеатонекроза) директно в самата тъкан на жлезата, в околната жлезиста тъкан, в мезентерията на малкия и дебелото черво, в големи и малки жлези и други органи.

Важна роля в патогенезата на заболяването играе каликреин-кининовата система, осигуряваща съдов тонус, съответстващ на реологичното състояние на кръвта. Трипсин и активни кинини предизвика рязко увеличаване на капилярната пропускливост, стаза, "микроциркулацията единица" с пълно спиране на перфузия на капиляри, исхемия, хипоксия, ацидоза, нарушена кръвосъсирването (трипсин активира Hageman фактор - фактор XII кръвосъсирването) с дисеминирана интраваскуларна коагулация и последващо коагулопатия консумация,

Патологична анатомия на острия панкреатит

Остър подуване на панкреаса понякога се нарича катарален панкреатит. Макроскопското желязо в същото време се увеличава по обем, едематозно. Отокът може да се разпространи в ретроперитонеалната тъкан и мезентерията на напречното дебело черво. В коремната кухина и в оментума често има серозно-хеморагичен излив. Хистологичното изследване показва оток на интерстициалната тъкан, зони на малки кръвоизливи и умерено изразени дегенеративни промени в жлезистата тъкан.

Остър хеморагичен панкреатит се характеризира с наличието на обширни кръвоизливи и огнища на мастна некроза. Понякога цялата жлеза се влива с кръв. Често се наблюдава тромбоза на съдовете. Наред с зоната на кръвоизлив в дебелината на жлезата, могат да се появят области на екстензивна некроза, а микроскопското изследване показва възпалителна инфилтрация. Очакванията на мастната некроза, в допълнение към жлезата, са в големия и малък омент и образуванията, съдържащи мастна тъкан.

При прикрепяне на бактериална флора се развива остър гноен панкреатит. Виждат се огнища на гнойно сливане на тъкан на жлеза. Микроскопското изследване разкрива гнойна инфилтрация, която е от естеството на флегмонозно възпаление или много различни размери на абсцеси. В коремната кухина има гнойно-хеморагичен или серозно-гноен ексудат.

Клиника и диагностика на остър панкреатит в следващата статия

Хирургични заболявания. Кузин, М., Шкроб, О.С. и др., 1986.

Ритуална служба - кой ще помогне в трудни времена.

Патологична анатомия
Бележки за лекциите. Минск: Международен държавен екологичен университет „А. Сахаров“, 2009.

Тема 10. Заболявания на храносмилателните органи.

10.7. панкреатит

Класификация. Клиничният ход на панкреатита се разделя на остър и хроничен. Необходимо е обаче да се знае, че при пациенти с хроничен панкреатит често могат да се развият обостряния.

Етиология. Остър панкреатит може да се развие с:

o запушване на панкреатичния канал;

жлъчен рефлукс;

o нарушения на кръвообращението (например в шок);

o инфекция с паротиден вирус;

Въпреки факта, че в много случаи панкреатитът е лек, това е сериозно заболяване, при което има висока смъртност. При възрастни панкреатитът се среща много по-често, отколкото при деца. Поражението се развива тежко, защото след еднократно нараняване, литичните ензими влизат в кръвния поток, което може да бъде причина за тежък шок. В допълнение, тези ензими увреждат околните тъкани, което води до тяхното храносмилане.

Клинични прояви. Пациентите имат внезапна внезапна болка в епигастралната област, придружена от гадене и повръщане. Шокът може да се развие много бързо. Диагнозата се потвърждава от повишените нива на амилаза в кръвта.

Патогенеза. Патогенезата на началния етап зависи от причината. Например, запушване на панкреатичния канал от камък или жлъчен рефлукс в панкреатичните канали причинява увреждане на епитела на каналите, особено ако жлъчката е инфектирана или съдържа активиран трипсин. След това увреждането се разпространява до жлезите, което води до освобождаване и активиране на протеолитични и други ензими. В случай на увреждане поради недостатъчно кръвоснабдяване, ацинусът по периферията на жлезата първоначално се поврежда те са първите, които се изключват от кръвоснабдяването. След това, независимо от причината, се развива бързото и обширно разрушаване на жлезата чрез протеолитични ензими.

Морфология. Жлезата става подута, има огнища на кръвоизлив в резултат на разрушаването на кръвоносните съдове. Под действието на липолитични ензими се развива мастна некроза в омента и подкожната тъкан. Изявената мастна некроза на подкожната тъкан може да бъде придружена от промяна в цвета на кожата в епигастралната област (симптом на Грей Търнър). Освободените мастни киселини свързват калциевите йони, което води до бели утайки, ясно видими с просто око. В резултат на това концентрацията на калций в кръвта намалява драстично, което може да доведе до тетания. В резултат на разрушаването на островния апарат се появява хипергликемия. Също така, абсцеси и кисти могат да се развият в самата жлеза и в околните тъкани. С преобладаването на хеморагични промени, те казват за хеморагичен панкреатит, гнойно възпаление - за остър гноен панкреатит, некротични промени - за панкреатична некроза.

Пациентите умират най-често от шок или от перитонит.

Етиология. Хроничният панкреатит е повтарящо се заболяване, което може да се развие както след клинично очевидни епизоди на остър панкреатит, така и самостоятелно, без никакви предишни прояви. Най-честата причина е алкохолизмът. Хроничният панкреатит също е проява на кистозна фиброза. Рядко се наблюдава наследствен хроничен панкреатит, предаван по автозомно-доминантния път, който обикновено се придружава от аминоацидурия и хиперпаратиреоидизъм.

Клинична и патологична характеристика. Хроничният панкреатит е много по-често срещан при възрастни, отколкото при деца. С помощта на рентгенови изследвания се откриват огнища на калцификация в резултат на предишна мастна некроза.

Екзокринната част на жлезата се заменя с фиброзна тъкан, така че може да има възли, които могат да се възприемат като тумор при палпиране. Ендокринната част обикновено не се уврежда.

При хроничен панкреатит, синдромът на малабсорбция често се развива в резултат на намаляване на екзокринната секреция, особено на мазнините, което клинично се проявява със стеаторея. Абсорбирането на мастноразтворими вещества, например витамини А, D, Е, К, също е нарушено.

Гастроентеролог - RO

Водещи експерти в областта на гастроентерологията:

Проф Сергей Круглов (вляво), Владимир Сергеевич Кутенко (вдясно)

Автор на проекта: Круглов Сергей Владимирович, професор, почетен доктор на Русия, доктор на медицинските науки, доктор на най-високата квалификационна категория

Редактор на страницата: Кутенко Владимир Сергеевич

Яковлев Алексей Александрович

Алексей Яковлев, професор, доктор на медицинските науки, ръководител на катедрата по гастроентерология на Ростовския държавен медицински университет

Ткачев Александър Васильович

Ткачев Александър Васильевич Професор, доктор на медицинските науки, ръководител на катедрата по вътрешна медицина пропедевтика на Ростовския държавен медицински университет

Тарасова Галина Николаевна

Проф. Тарасова Галина Николаевна професор в катедрата по вътрешни болести с основи на физиотерапията номер 2 на Ростовския държавен медицински университет, доктор на медицинските науки, гастроентеролог

ПАТОЛОГИЧНА АНАТОМИЯ

Морфологичните промени в острия панкреатит могат да бъдат с различна интензивност и разпространение, вариращи от признаци, характерни за остър панкреатичен оток, до развитие на некротични процеси, съпътствани от кръвоизливи в самата жлеза и околните му органи.

Често възпалителният процес в жлезата започва и се проявява само чрез оток, хиперемия, дегенеративни промени в паренхима на жлезата и натрупване на мукопурулентен ексудат в неговите канали с десквамация на епитела.

При тази форма на остър панкреатит, наречен остър панкреатичен оток, тя се увеличава в обем поради изразения оток; понякога на повърхността на жлезата могат да се наблюдават отделни кръвоизливи, а в корема се открива серозна хеморагична течност. В същото време, развитието на оток се наблюдава не само в самата жлеза, но обхваща ретроперитонеалното пространство и мезентерията. При тази форма на остър панкреатит патологичният процес може да бъде ограничен до това и да доведе до обратното развитие на възпалителни събития.

В някои случаи тази форма на остър панкреатит може да стане хронична, причинявайки изразения склеротичен процес в жлезата и понякога да доведе до образуването на камъни или задържащи кисти в каналите. В други случаи тази форма на панкреатит при активното действие върху жлезата на панкреатичните ензими (трипсин, липаза) може да се превърне в остра хеморагична некроза на панкреаса.

Морфологично, тази форма на панкреатит се характеризира с наличието на кръвоизливи, некротични процеси в жлезата и особено мастна некроза. Панкреасът става гъст и разширен. Наблюдава се кървава тъканна импрегнация, повърхността на жлезата придобива кафяво-червен цвят, на него се появяват кръвоизливи с различни размери поради нарушаване целостта на стената на кръвоносните съдове с протеолитични ензими. Структурата на тъканта е нарушена и в жлезата се появяват огнища на некрози с различни размери и изобилие.

Освен това в жлезата се образуват жлези на мастна некроза, които възникват под действието на липаза, ензим, разцепващ мазнини върху тъканта. Действайки върху паренхима на жлезата, липазата разделя мазнините на глицерол и мастни киселини, които, когато се комбинират с калций, попадат в тъканта под формата на кристали, образувайки по този начин гранулирани маси.

Външно, мастната некроза се явява като характерен "матови петна от стеаринова свещ". Те могат да бъдат единични или многократни и да имат разнообразни размери - от пинхед до зърно от леща и, рядко, повече. Кръвоизливи и мастна некроза могат да бъдат наблюдавани не само в тъканите на панкреаса, но и да се разпространят в близките тъкани и органи - ретроперитонеална тъкан, салник, мезентерия на напречната тъкан и по-отдалечени органи като плевра, перикард. Очакванията на мастната некроза понякога могат да се появят дори в подкожната тъкан, медиастинума. Под микроскоп при остра хеморагична панкреатична некроза се наблюдава подчертано изразена едема на интерстициалната тъкан, разширяване на кръвоносните съдове, застой на кръвта в тях, наличие на кръвни съсиреци в съдовете, обширни кръвоизливи в тъканите и некроза. В местата на мастна некроза мастната тъкан е лишена от ядра и съдържа калций.

Появата на обилни кръвоизливи в тъканта на панкреаса, развитието на некроза като цяло и мастната некроза в него са характерни за остра хеморагична панкреасна некроза. В този случай и паренхимът, и стромата на жлезата участват в патологичния процес; по отношение на разпространението, тя може да бъде ограничена или дифузна. При ограничено увреждане главата най-често се включва в патологичния процес, по-рядко в тялото и опашката на жлезата.

В случаи на тежки дифузни лезии на панкреаса, тя може да бъде значително намалена по обем и да има поява на некротична маса, дължаща се на топене на тъканта му. В други случаи желязото се увеличава по размер и става гъсто, поради обширно кръвоизлив и развит оток. В същото време, хеморагичен ексудат, който съдържа голям брой панкреатични ензими, обикновено се натрупва в коремната кухина. В същото време често се развива левостранен ексудативен плеврит.

Често при остър панкреатит се наблюдават промени от други вътрешни органи. В черния дроб могат да се наблюдават отделни огнища на некроза или явления на дифузен дегенеративен процес.

Увреждане на бъбреците може да възникне и под формата на фокален нефрит, който се проявява в клиниката с наличието в урината на протеини, цилиндри и микрогематурия. Понякога пневмонията, промените в перикарда и миокарда могат да се присъединят към тези явления.

При вторична инфекция с остър панкреатит може да се развие остър гноен панкреатит, който се проявява като накисване на гнойно дифузна тъкан и топене на жлезата или предизвикване на отделни или множествени абсцеси. Понякога в жлезата може да се развие флегмонозно възпаление с разпространение в околните тъкани, а когато се прикрепи анаеробна инфекция, може да настъпи гангренозен процес.

Абсцесът, образуван по време на гнойния панкреатит, може да се отвори в коремната кухина, причинявайки развитие на остър перитонит и в най-добрия случай може да се отвори в червата.

В някои случаи протичането на остра хеморагична панкреасна некроза е толкова силно, че може да завърши със смърт през следващите дни. Понякога може да има секвестиране на отделни участъци от панкреаса с последващо образуване на киста и често развитие на захарен диабет,

Остър панкреатит може да възникне на всяка възраст, но според някои автори (Н. И. Лепорски, Г. М. Майдраков и др.), По-често се наблюдава на възраст 30-60 години. Въпреки това, това заболяване се появява при по-млади или по-възрастни, а понякога дори и в детска възраст. Nezelof съобщава за 5 случая на остър панкреатит, които се развиват при кърмачета на възраст под 6 месеца. Дейвис наблюдава остър панкреатит при 5 деца на възраст от 2 до 10 години. Има и други индивидуални доклади по този въпрос (Schmidt et al.).

При анализиране на пациенти с остър панкреатит Боккус и неговите сътрудници предоставят информация, която показва, че остър панкреатит в групата, която изследваха, е на възраст между 19 и 87 години.

Най-често се наблюдава остър панкреатит на възраст между 30 и 70 години и при 9 пациенти на възраст над 70 години. При 5 пациенти заболяването е на възраст между 10 и 20 години.

Според наблюденията на някои автори (Боккус и др.) Остър панкреатит е по-често срещан сред мъжете, докато други (Н. И. Лепорски, С. В. Лобачев, Г. М. Майдраков и др.), Напротив, смятат, че Най-често е при жените. Така че, според G.M. Mazhdrakov, остър панкреатит при жените се наблюдава 2 пъти по-често, отколкото при мъжете.

Сред 302 пациенти, наблюдавани от S. V. Lobachev, имаше 91 мъже и 211 жени.

Според нашите данни сред 216 пациенти, страдащи от остър панкреатит, има 168 жени и 48 мъже, т.е. жените изпитват остър панкреатит 372 пъти по-често от мъжете.

Очевидно това съотношение в честотата на острия панкреатит може да се обясни с факта, че болестите на жлъчните пътища (холелитиаза, холецистит и др.), При които панкреасът често участва в патологичния процес, са най-чести сред жените.

Отбелязва се, че остър панкреатит е по-чест при хора с нарушен метаболизъм на мазнините. Така, според наблюденията на Киршнер, той може да забележи затлъстяване сред пациентите с остър панкреатит, наблюдаван в 82,9%, и С. В. Лобачев - в 65%. Приблизително същата информация се дава от други автори.

Клиничната картина при остър панкреатит може да варира - от леки случаи, проявяващи се с малки коремни болки, до тежки форми на заболяването, придружени от мъчителна, силна болка, колапс, шок, бързо прогресиращо, което може да завърши фатално.

Литературата описва случаите на внезапна смърт при остър панкреатит или бързо настъпва няколко часа след началото на болката. На XV Международния конгрес на Chaumant, Orrepiapp и Friihling съобщават за 15 случая на внезапна смърт при остър панкреатит.

Марин, Бетенод, Кот описват два случая на внезапна смърт, когато по време на съдебномедицинска аутопсия е било установено, че причината е остър хеморагичен панкреатонекроза.

Същите доклади бяха направени от Gaskell и Williams за внезапна смърт в резултат на остра хеморагична панкреасна некроза. Има и други съобщения от този вид.

Симонс, който е изследвал причината за внезапна смърт, настъпил при 31 пациенти, страдащи от алкохолизъм, открил при аутопсията наличието на остра хеморагична панкреасна некроза.

Кларк, анализирайки данните от секциите, отнасящи се до 36 души, починали по време на преяждане, установи, че при 15 смъртта се дължи на остра хеморагична панкреасна некроза.

Водещият симптом при остър панкреатит е болка в горната част на корема. Безболезнените форми на остър панкреатит са изключително редки и са по-чести при панкреатит, който се е развил на базата на паротит. Симптомите на болка се наблюдават при различни форми на остър панкреатит, както при остър панкреатичен оток, така и при остра хеморагична панкреасна некроза. В последната форма тя може да достигне изключително интензивност.

Болестта започва в повечето случаи внезапно с пристъпи на силна болка в горната част на корема, която най-често се появява след грешка в диетата, поглъщане на богати, мазни, пикантни храни (свинско, агнешко, консервирани храни) и особено в случаите, когато богато хранене е придружено от едновременно пиене на алкохол. В този случай болките са необичайно силни, болезнени и в някои случаи толкова тежки, че пациентите могат да припаднат. Някои автори смятат, че тези болки в тяхната интензивност могат да бъдат сравнени само с тези, които се проявяват по време на миокарден инфаркт, емболия или тромбоза на коремните съдове.

Напоследък се обръща внимание на факта, че силен пристъп на болка при остър панкреатит често се предшества от някои прекурсори на това заболяване, проявяващи се като различни видове оплаквания от стомашно-чревния тракт - диспептични симптоми, краткотраен, несигурен характер на коремна болка, чувства на тежест в епигастрията области и други неприятни явления от органите на коремната кухина. Такива прекурсори могат да се почувстват болни за няколко дни, а в някои случаи дори седмици преди началото на остра болка. Според Coffey, прекурсорите са намерени в 20%, според Bockus - в 21%, според Meyers и Brown - в 26%, според наблюденията на Paxton с колеги - дори в 61% от всички случаи на остър панкреатит. NL Stocik сред 63 пациенти с остър панкреатит в 11 може да открие наличието на прекурсори, които се проявяват под формата на краткотрайни малки, неопределени болки в епигастралната област, диспептични симптоми и други неприятни усещания от стомашно-чревния тракт.

Идентифицирането на такива продромални явления, разбира се, създава големи трудности и изисква много внимателно обсъждане и оценка на получените данни, тъй като тези субективни усещания могат да се дължат на заболявания на други органи на перитонеума на кухината (жлъчен мехур, язвена болест и др.) Или едновременно заболяване от тях. участие в процеса на самия панкреас.

Въпреки това развитието на пристъп на болка при остър панкреатит често може да се появи внезапно и неочаквано за пациент без видима причина.

Интензивността на болката при остър панкреатит в повечето случаи е успоредна на тежестта на процеса и достига най-голяма сила при остра хеморагична панкреасна некроза, но в някои случаи болката може да бъде много остра при остър панкреатичен едем.

Болката при остра хеморагична панкреасна некроза се характеризира не само със своята жестокост, водеща до колапс на пациентите, но също така има способността да напредва, без да намалява интензивността си и да не се влияе от обичайните лекарствени мерки. Инжекциите с атропин, пантопон, морфин не винаги дават желания ефект. В литературата се обръща специално внимание на факта, че приложението на морфин причинява спазъм на сфинктера на Оди, което може да доведе до затруднения в изтичането на сока на панкреаса, повишаване на налягането в Wirsung канал и по този начин допринася за увеличаване на болката. Следователно, използването на морфин е непрактично по време на пристъп при остър панкреатит.

Болката може да има различна локализация в зависимост от това коя част от органа участва във възпалителния процес. Ако главата на панкреаса е засегната, болката обикновено се локализира в епигастралната област или вдясно от средната линия, когато тялото на жлезата участва в процеса - в епигастралната област, в опашката - в горната лява част на корема, в дифузните лезии на жлезата - в горната част на корема, докато приема често херпес. Това се потвърждава от клинични наблюдения и експериментални проучвания на Bliss, Burch, Martin и Zollinger, които чрез въвеждане на много тънки електроди в различни части на панкреаса и впоследствие дозирано дразнене, могат да бъдат установени при 15 пациенти, лекувани за заболяване на жлъчния мехур, локализация и облъчване на болка.

При наблюдение на 216 пациенти с остър панкреатит, забелязахме, че болният симптом е водещ в 99% и с това се установява следната локализация на болката.

Най-честа локализация на болката при остър панкреатит е епигастралната област или цялата горна половина на корема и, по-рядко, изолирано в един или друг хипохондрий. Други автори посочват и честотата и локализацията на болката в епигастралната област при пациенти с остър панкреатит.

Така че, Н. Л. Stotsik отбеляза локализацията на болката в епигастралната област в 60,3% от случаите, и в същото време в епигастралната област и в десния хипохондрий или в двете хипохондрия - в 20,6%. Според S.V., Lobacheva, болка в епигастралната област се среща дори в 100% от случаите, в левия хипохондрий - в 32%, само в десния хипохондрий - в 12%, в целия стомах - в 5% и зад гръдната кост - в 4% случаи.

Според статистиката на Seiler, на базата на проучване на 111 пациенти с остър панкреатит, болка в епигастралната област е била наблюдавана при 53,3%, в десния хипохондрий - при 14,4%, в лявата - в 7,2% и в дясната илиачна област - в 3, 6% от пациентите.

Предоставената информация е поучителна. В крайна сметка, обичайната идея, която съществува сред лекарите, че при участие в патологичния процес на панкреаса, болката се наблюдава в повечето случаи в левия горен квадрант на корема, не винаги е вярно, както е видно от данните. Ако има болка в епигастралната област и особено в десния хипохондрий, е необходимо да се помни, в случай на диференциална диагноза между холецистит и пептична язва, възможността пациентът да има остър панкреатит.

В изключително редки случаи, когато локализацията на болката при остър панкреатит може да е необичайна за това заболяване - в областта на десния пояс, както показват някои автори, е необходимо да се извърши диференциална диагноза с остър апендицит, който обикновено може да се направи доста лесно чрез изследване на урина за диастаза.

Облъчването на болка при остър панкреатит може да варира. В някои случаи болката може да излъчва до лумбалната област, в други - до дясната раменна лопатка и рамото, понякога до лявата половина на гръдния кош, често да придобива характер на поясни болки, с оглед на усещането за "каишка надолу" и "обръч". Според наблюденията на Майо-Робсън, най-характерното за острия панкреатит е облъчването на болка в левия крайно-прешленния ъгъл, където палпацията показва значителна болка (симптом на Майо - Робсън). При някои пациенти болката може да не излъчва никъде.

Подобно разнообразие от облъчване на болка при остър панкреатит понякога затруднява разпознаването на това заболяване и прави необходимо провеждането на диференциална диагноза между нея и редица други заболявания, до ангина и инфаркт на миокарда.

Някои автори (V.M. Voskresensky и други), обаче, смятат за възможно, въз основа на облъчване на болка, да се предположи местоположението на лезията на панкреаса. VM Voskresensky вярва, че присъствието на болка в епигастралната област, която ги излъчва обратно, е характерно за пълното участие в патологичния процес на панкреаса, докато локализира болката в десния хипохондрий, излъчващ се в дясната част на долната част на гърба - за да увреди жлезистата глава и накрая с облъчване на болка в лявата половина на талията и гърдите - за да увреди опашката на панкреаса.

Но не всички автори са съгласни с това. Abramson, A.M. Fundyler и S.A. Katz смятат, че е невъзможно да се прецени локализацията на процеса в панкреаса на базата на облъчването на болка.

Някои интереси в това отношение са експерименталните изследвания на Bliss, които бяха обсъдени по-горе. Авторът установява, че в случаите, когато пациентът е имал дясна блокада на цьолиакиите, болката, причинена от дразненето на главата на панкреаса, е изчезнала, а левосторонната блокада в тези случаи няма ефект и болката остава.

Болка, причинена от дразнене на каудалната част на жлезата, е била облекчена едва след лявата блокада. Произведената дясна и лява блокада елиминира болката, причинена от едновременното стимулиране на главата, тялото и опашката на панкреаса.

Въз основа на тези наблюдения авторът смята, че болката, причинена от дразненето на главата на панкреаса, се предава чрез десния чревен нерв, а при дразнене на опашката на жлезата - през левия чревен нерв.

Болката при остър панкреатит, както е отбелязано по-горе, може да настъпи внезапно под формата на остра, бързо прогресираща или прогресивно нарастваща болка. От естеството на болката може да бъде разнообразна, постоянна или спазми, наподобяващи болка при различни колики, или да станат толкова остри в природата, които са определени от пациентите като „кинжална” болка.

Продължителността на болката може да бъде различна. При някои пациенти те продължават няколко часа, а в други - няколко дни.

Механизмът на остра болка при остър панкреатит, който често може да бъде съпроводен с колапс, шок (френските лекари дадоха фигуративното наименование "drame pancreatique"), може да се дължи на следните фактори: 1) налягането на разширения панкреас на слънчевия сплит поради рязкото t изразена едема или развитие на некротични процеси в нея, пряк преход на възпалителния процес към слънчевия сплит; 2) наличието в панкреаса на богато развита мрежа от нервни окончания и рецепторния апарат, която участва в патологичния процес при остър панкреатит; 3) разширяване и повишаване на налягането в главния панкреатичен канал поради затруднението на изтичането на панкреасни секрети в дванадесетопръстника, поради възможно блокиране на общия жлъчен канал с камък, както и поради дълъг спазъм на сфинктера на Оди или развитието на значителен оток в главата на панкреаса. В допълнение, при остър панкреатит нервните окончания на мезентерията на напречния канал често са включени във възпалителния процес, с който панкреасът има тясна анатомична връзка и по този начин участва в развитието на симптом на болка при това заболяване.

При остър панкреатит, възпалителният процес често отива към малкия омент, който може да служи и като една от причините за болка.

Вторият най-често срещан симптом на острия панкреатит, особено панкреатонекрозата, е повръщане. От 180 пациенти с остър едем на панкреаса, той е при 144, т.е. в 80% от случаите, и при 36 пациенти с остра хеморагична некроза на панкреаса при 32. Повръщането е болезнено, устойчиво, понякога невъзмутимо и се появява след всяка глътка храна и вода. Еметичните маси съдържат слуз, остатъци от храна, понякога жлъчка и кръв. Неограниченото повръщане е особено често срещано при остра хеморагична панкреонекроза и понякога може да бъде много обилно, достигайки няколко литра. Такова обилно повръщане най-често се дължи на остра експанзия на стомаха, която може да възникне при остър панкреатит, дължащ се на рефлексна пареза на стомаха и червата. За разлика от повръщане, което възниква при чревна обструкция, повръщането при остър панкреатит никога не е фекално. Тя може да бъде много богата и не облекчава болката при пациентите. Често се забелязват и гадене, подуване на корема, забавено изпражнение и понякога диария. Някои пациенти с остър панкреатит могат да имат гастроинтестинално кървене. Според Майърс и Браун те се срещат в 5% от случаите на остър панкреатит.

Външен преглед. Температурата на пациентите може да е различна - нормална, понякога понижена с развитието на колапс, ниска степен или рязко повишена.

При остра хеморагична панкреасна некроза, при 9 пациенти температурата е нормална, при 19 пациенти субфебрилни и при 8 пациенти високи. При 47 пациенти с остър едем на панкреаса, това е нормално при 83 случая, субфебрилитет, в 50 случая е висок. Продължителното и значително повишаване на температурата при някои пациенти може да се дължи на придържането към основното заболяване на вторичната инфекция или на развитието на гнойния процес в жлезата.

Позицията на пациентите по време на атака може да варира. Някои са неспокойни, разкъсани в леглото, докато други се опитват да поддържат пълна неподвижност или да вземат принудително криво, полу-изкривено положение, при което панкреасът се отклонява от слънчевия сплит, което до известна степен намалява болката. Лъжата по гърба, напротив, усилва тези болки. В някои случаи болката е толкова силна, че пациентите крещят, стенат. С развитието на колапса се наблюдава клиничната картина, характерна за това състояние: бледност, обилно пот, спад в кръвното налягане, чести, малък пълнеж на пулса.

Оцветяване на кожата и видимите лигавици. При външен преглед на пациента в повечето случаи има бледа кожа, понякога жълтеница, а при тежки случаи - цианоза, която може да бъде с различна интензивност и разпространение. Според А. М. Fundyler, цианоза се среща в 15%, според Seidel - при 10%, а според Ebell - при 25% от всички пациенти с остър панкреатит. Цианозата може да бъде често срещана, на лицето, крайниците и в тежки случаи - върху кожата на тялото, а понякога и в отделни участъци на предната стена на коремната кухина (Holstead симптом), странични части на корема (сив синдром на Turyera), около пъпа (симптом) Cullen) под формата на пурпурни петна по лицето и торса (симптом на Mondor). Johnston и Cullen съобщават за възможността за жълтеникаво синьо оцветяване около пъпа при остър панкреатит.

Появата на цианоза при остър панкреатит е свързана с изразена интоксикация, която е възможна при това заболяване.

Информация за честотата на горните симптоми под формата на обезцветяване на кожата на корема, дадена в литературата, е много разнообразна, така че някои автори (Н. И. Лепорски) не смятат за възможно да ги приписват на ранните признаци на това заболяване и им дават патогномонично значение, други смятат че тези симптоми обикновено се появяват при изключително тежки форми на остър панкреатит (N.L. Stocik).

Поради честите лезии на периферните съдове и острата пропускливост на стените им при остър панкреатит, понякога може да се случи екхимоза около пъпа (Grünweld симптом) или петехиални изригвания в глутеалните зони. Описана е и възможността за едновременна комбинация от цианотично оцветяване на кожата на корема с наличието на петехин върху седалището (Davis). В тези случаи може да има и локално подуване на кожата с едновременно консолидиране на кожата. В допълнение към поражението на повърхностните съдове при остър панкреатит, същите промени могат да настъпят и от страна на съдовете на вътрешните органи, в резултат на които са възможни повръщане и чревно кървене (мелена). Някои автори смятат, че развитието на цианоза и неговата комбинация със съдова лезия е една от най-тежките прояви на остър панкреатит. При изследване пациентите могат да имат иктерично оцветяване на кожата, което според наблюденията на редица автори (Fallis и др.) Се появява в 10-25% от случаите на остър панкреатит.

Bockus наблюдава жълтеница при 21 от 78 пациенти с остър панкреатит и отбелязва, че той се развива главно при пациенти, които преди това са страдали от заболявания на жлъчните пътища. Fogerson и Shedd могат да открият наличието на жълтеница при 10 от 74 пациенти, а N. L. Stocik в 16 от 63 пациенти с остър панкреатит. Приблизително същата информация се предоставя от други автори.

Отбелязахме наличието на иктерично оцветяване на кожата при 24 от 180 пациенти с остър панкреатичен оток (13.3%) и А на 36 пациенти с остра хеморагична панкреасна некроза. Жълтеницата в тези случаи може да бъде причинена от подуване на главата на панкреаса, запушване на жлъчния канал с камък или обостряне на възпалителния процес от страна на жлъчния мехур и жлъчните пътища.

Развитието на шок, колапс е характерно за тежки форми на остър панкреатит (обикновено при остра хеморагична панкреатична некроза) и може да има различна продължителност, понякога достигаща до няколко дни. Често при пациенти с остър панкреатит може да се наблюдава респираторен дистрес - той става бърз и достига 30–40 или повече на минута, така че някои автори (Bernard et al.) Смятат, че диспнея е много характерен симптом на това заболяване.

Бързото дишане зависи от няколко фактора: 1) пряко включване в патологичния процес на левия купол на диафрагмата, разположен близо до панкреаса, 2) ефекти на интоксикационните фактори върху дихателния център; 3) неврорефлексни влияния, идващи от слънчевия сплит и панкреаса.

Езикът със силно изразена интоксикация може да бъде насложен и сух.

Стомахът с остър панкреатит често е подут. Подуването може да бъде често или изолирано, главно в горната част на корема, най-често в епигастриума. Такова изолирано подуване в горната половина на него обикновено се причинява от пареза на стомаха и напречно дебело черво, дължащо се на прехода на възпалителния процес към мезентерията на червата, което, както е известно, се разпространява в долния край на панкреаса. Силно изразено метеоризъм с забавен газ и изпражнение при повечето пациенти се дължи на общото паралитично състояние на стомашно-чревния тракт, което е често срещано явление при остър панкреатит.

NL Stotsik установи наличието на метеоризъм при 48% от пациентите, Bockus et al., В 22%. Според хирургичния отдел b. Болница 2-ри град, този симптом при остър едем на панкреаса е установен в 29.4% от случаите и значително по-често при остра хеморагична панкреасна некроза. Според С. В. Лобачев, паралитичният илеусен модел се наблюдава при 98% от пациентите с остър панкреатит.

При остър панкреатит може да се установи значително изразена хиперестезия на кожата, зоната на която е разположена над пъпа в лявото хипохондрия и отива към ляво-реберно-прешленния ъгъл. Някои автори са предложили да се идентифицират тези зони на болка чрез абдоминална перкусия. Според Бергман и Калк те са вляво от пъпа и се простират до левия хипохондрий и дори до левия крайко-прешленния ъгъл. Според И. Я. Раздолски, лек удар с чук по стомаха спомага за разкриване на зоната на перкусионната болезненост, характерна за острия панкреатит. Когато палпацията на корема, много клиницисти (Н. Н. Самарин, Б. П. Абрамсон, Г. Мондор и др.) Обръщат внимание на факта, че през първия период на остър панкреатит, въпреки остри болки, усещани от пациента, не се наблюдава палпация. напрежение в коремната мускулатура и симптоми на перитонеално дразнене.

По това време по време на палпацията могат да се открият някои, не много силни болки в епигастралната област, тъй като възпалителният процес се локализира в саката.

Наред с болката в тази област, според Корте, може да има известно съпротивление на коремната стена, която е разположена напречно и съответства на топографското положение на панкреаса. Според Корте, това е характерен симптом за остър панкреатит и затова е получил името на симптома на Керте. IG Rufanov отбелязва това в 50% от случаите, V.M. Voskresensky - в 11 пациенти, и A.M. Fundyler - само при 7 от 32 пациенти с остър панкреатит.

В същите случаи, когато възпалителният процес става все по-разпространен и целият перитонеум е включен в процеса, палпацията разкрива дифузна болезненост и напрежение на коремните мускули. При изолирано включване на панкреатичната опашка в процеса, перитонеалното дразнене не се развива дълго време, тъй като процесът се разпространява главно в ретроперитонеалната тъкан.

Обикновено е невъзможно да се палпират дори разширения панкреас, дължащ се на оток, поради дълбокото му местоположение ”със значително изразен метеоризъм. С. В. Лобачев в монографията си посочва, че може да е палпирал жлезата само при 6 пациенти с остър панкреатит. Може да се палпира с усложнения от остър панкреатит - абсцес, киста. За определяне на локализацията и проекцията на главата на панкреаса са предложени две схеми, една от които принадлежи на Chauffard, а другата - Desjardin. Според Шофард, за тази цел е необходимо да се направят две прави линии през пъпа: една по средата на корема, а другата хоризонтална линия през нея. Чрез прав ъгъл, оформен в този случай, се прави бисектрис, като горната част на ъгъла е зоната, в която се проектира главата на панкреаса.

Според Дежардин, за да се открие жлезистата глава, е необходимо да се начертае линия от дясната аксиларна линия до пъпа и да се намери точка на 5-7 см над пъпа на нея, която ще съответства на проекцията на главата на панкреаса върху коремната стена.

При палпиране на корема при пациенти с остър панкреатит В.М. Воскресенски обърна внимание на факта, че при това заболяване често липсва пулсация на коремната аорта в епигастралната област, което от негова гледна точка е характерен симптом за заболяването. Според него тази липса на пулсация на коремната аорта се дължи на уплътняването на панкреаса, което намалява предаването на пулсацията, тъй като се намира пред аортата. Освен това стойността на този симптом за диагностициране на остър панкреатит не е потвърдена.

Някои хора придават значение на симптомите на Mayo-Robson за диагностициране на остър панкреатит, т.е. дефинирането на болезнена точка в левия край на прешленния ъгъл при палпиране.

Показва се разнообразна информация за стойността на този симптом. Така че В. М. Воскресенски може да го намери при една трета от наблюдаваните от него пациенти, докато А.М.Фанзилер никога не е срещал този симптом сред 32 пациенти с остър панкреатит. Въпреки това в литературата е дадена определена стойност. Според В.М. Воскресенски той се открива при дифузно увреждане на жлезата или изолирано засягане на опашката на панкреаса в патологичния процес.

От това можем да заключим, че този симптом не е постоянен и неговото отсъствие не изключва наличието на остър панкреатит.

Тези палпации в изследването на корема зависят до известна степен от формата на остър панкреатит, който пациентът страда. При остра хеморагична некроза на панкреаса, в допълнение към общото тежко състояние с изразена интоксикация, често колапс и шок, коремна палпация, болка, напрежение на коремните мускули и дразнене на перитонеума са по-често, отколкото при остър панкреатичен оток. От 36 пациенти с остра хеморагична панкреасна некроза, тези симптоми са отбелязани в 34.

С оток на панкреаса, когато общото състояние на пациента е малко по-светло и състоянието на корема е по-спокойно, тези палпации в смисъл на тези симптоми са по-слабо изразени.

Въпреки това, тъй като остър едем на панкреаса може да се превърне в друга форма на панкреатит - остра хеморагична панкреатична некроза, необходимо е внимателно и ежедневно наблюдение на пациента, тъй като тези палпации могат да се променят.

При изследване на пациент с остра хеморагична панкреатична некроза, присъствието на ексудат често може да бъде открито в коремната кухина, което в повечето случаи е хеморагичен характер.

Когато лапаротомията в тези случаи, в допълнение към ексудата, намери мастна некроза, която има формата на стеаринови петна. Според хирурзите мастната некроза е "показалецът", водещ в посока на панкреаса. Ексудатът понякога се боядисва с жлъчката и може да съдържа панкреатични ензими. Според наблюденията на много автори, концентрацията на тези ензими в ексудата винаги е по-висока, отколкото в кръвта и урината, и се поддържа повишена по-дълго, отколкото в кръвта.

В допълнение към проявите на стомашно-чревния тракт при остър панкреатит под формата на невъзмутимо повръщане, гадене, диспептични симптоми, изразени метеоризъм, нарушения на чревната функция могат да бъдат забелязани при пациенти.

Най-често от самото начало на заболяването се наблюдава устойчив запек, много по-рядко - диария. Според С. В. Лобачов, чести течни изпражнения са само при 2% от пациентите с остър панкреатит, наблюдаван от него. Причината за тази диария са, очевидно, токсични и рефлекторни фактори и естеството на диарията се различава значително от тези, които могат да се появят при хроничен панкреатит. Хроничен екскремент на панкреатит става изобилен, съдържа много мазнини и е придружен от креаторея и стеаторея, което обикновено не се случва при остър панкреатит. Въпреки че някои автори (Н. Н. Самарин, С. В. Лобачев и др.) Не придават голямо значение на нарушената функция на червата за диагностициране на остър панкреатит, все още е необходимо да се обърне внимание на факта, че проявите на стомашно-чревния тракт понякога са толкова изразени в клиничната картина на острия панкреатит, че пациентите често се изпращат в болница с диагноза чревна обструкция или хранителна интоксикация. Диференциалната диагноза между тези заболявания често представлява значителна трудност.

Някои автори (И. Я. Дейнека, Бернард и др.) Обръщат внимание на факта, че при остър панкреатит промените в черния дроб могат да се появят за втори път под формата на развитие на стаз на жлъчните пътища и стаза на жлъчните пътища в него.

Фишер и Маккой разгледаха докладите за аутопсията на 14 души; умира от остра хеморагична панкреатична некроза, а при 11 от тях се срещат в черния дроб, наличието на некротични огнища, жлъчна стаза, както и развитието на дегенеративни процеси. В. Т. Поздняков изучава морфологични промени във вътрешните органи на коремната кухина при 119 пациенти, починали от остра хеморагична панкреасна некроза и в 76% от случаите са открили явления на мастен черен дроб, както и промени в далака и надбъбречните жлези. Изследването на този въпрос е дело на няколко други автори (А. Е. Кучеренко, Г. М. Николаев, В. В. Чаплински и др.).

дихателната система. При пациенти с остър панкреатит често се наблюдава бързо дишане, поради явленията на изразена интоксикация и прякото участие в възпалителния процес на диафрагмата и плеврата. Често дишането става плитко и болезнено с дълбок дъх.

Рентгенологичното изследване в първите дни на заболяването разкрива нарушение на функцията на диафрагмата, високото положение на левия купол и намаляване на екскурзията. Често това се съпътства от натрупване на възпалителна течност в лявата плеврална кухина. Ексудатът може да бъде разнообразен - серозно-фибринозен или хеморагичен. Обикновено се откриват панкреатични ензими, които за дълго време продължават да остават в повишени концентрации, докато в урината и кръвта те се нормализират.

Поради високото положение на левия купол на диафрагмата и намаляването на неговата подвижност в белите дробове, може да се развият ателектази, инфаркти и бронхопневмония. Ексудативният плеврит е по-често леви, но понякога може да бъде прав и дори двустранен. Според Bockus респираторните усложнения се срещат при 30% от пациентите с остър панкреатит. Разбира се, направете хода на основното заболяване. Такива усложнения на дихателните органи вече са докладвани много по-рано (Korte, Carnot и др.).

Според Н. Л. Стопик развитието на фокална пневмония е наблюдавано при 6 пациенти с остър панкреатит, което значително усложнява протичането на това заболяване. Има и други публикации по този въпрос.

Сърдечно-съдова система. По-горе се казва, че при някои, особено тежки случаи на остър панкреатит, могат да се развият явленията на колапс и шок. При повечето пациенти това се случва при остра хеморагична панкреасна некроза, но понякога може да се наблюдава при остър панкреатичен оток. В допълнение към тежко общо състояние, бледност, цианоза, студена, лепкава пот, в такива случаи се наблюдава спад на кръвното налягане, пулс на чести, малки напълнения. Колапсът може да продължи дълго време и понякога завършва със смърт.

Що се отнася до онези случаи на остър панкреатит, които не са придружени от колапс, кръвното налягане в тях може да бъде различно - нормално или донякъде намалено, а понякога дори повишено. Повишаване на кръвното налягане може да се наблюдава при остър панкреатит, който се развива на базата на съдов етиологичен фактор, по-специално хипертония, или може би поради остър спазъм на артериолите, възникнал рефлексивно поради интензивни коремни болки при това заболяване. Според наблюденията на Bernard, в началото на пристъп на остър панкреатит, обикновено се наблюдава повишаване на кръвното налягане, което след това се отслабва или дори пада. Повечето пациенти с остър панкреатит имат тахикардия.

Голяма практическа важност имат някои автори (С. В. Лобачев, И. Н. Стойк, Бауерин и Стоббе и др.), Че понякога се срещат значителни промени в електрокардиограмата при някои пациенти с остър панкреатит, което може да доведе до неправилна диагноза на сърдечен удар. инфаркт. Тези промени, проявяващи се под формата на намаляване на S-T интервала, изравняване и двуфазна Т-вълна, а понякога и отрицателна Т вълна, затрудняват диагностицирането на острия панкреатит.

Някои автори (Bockus et al.) Приписват такива промени в електрокардиограмата на намаляване на нивото на калий в кръвта, което води до повишаване на тонуса на блуждаещия нерв. Възможно е също така тези промени да се дължат на продължителен рефлексен спазъм на коронарните съдове поради силна болка в коремната кухина. С. В. Лобачев съобщава за 2 случая на остър панкреатит, при които са регистрирани електрокардиографски промени, които първоначално са довели до миокарден инфаркт и само по-нататъшно наблюдение ни позволява да диагностицира остър панкреатит. Един от тези пациенти е бил опериран поради увеличаване на коремната болка, интоксикация и увеличаване на количеството на диастазата в урината до 8190 единици. Операцията открива остра хеморагична панкреатична некроза. По-късно открити промени в електрокардиограмата по-късно изчезват.

В литературата има и други индивидуални доклади по тази тема (Baueriin и Stobbe и др.). В случая, описан от Baueriin и Stobbe, 51-годишна жена е приета в болница за пристъп на остра коремна болка, придружена от повръщане, висока температура, жълтеница и левкоцитоза (28 000). Операцията е открита остра хеморагична панкреасна некроза. В следващите дни, на базата на електрокардиограмата, кардиолозите диагностицират инфаркт на миокарда с локализация в предната стена на лявата камера. Пациентът починал. При аутопсията бе открита остра хеморагична панкреасна некроза, но от сърцето на инфаркта на миокарда не беше възможно да се намери някакво макроскопско или микроскопско изследване.

Dittler и McGavack също съобщават за случай, при който по време на живота на пациента диагнозата миокарден инфаркт е направена въз основа на електрокардиографско изследване, а при аутопсия са установени симптомите на остра хеморагична панкреасна некроза. Gottesmann, Gasten и Beller описват 5 случая на остра хеморагична панкреасна некроза, при която промените на електрокардиограмите показват наличие на миокарден инфаркт. Двама от пациентите са починали, а при аутопсията в един от тях не са открити признаци на миокарден инфаркт (нито един друг пациент не е бил отворен). Останалите 3 пациенти се възстановиха и техните електрокардиографски промени изчезнаха.

О. С. Кочнев в експеримент с животни установи значителни промени в електрокардиограмата при остър панкреатит.

Посочената информация предполага, че при някои пациенти с остър панкреатит понякога могат да бъдат намерени промени в електрокардиограмата, подобно на данните, получени от миокарден инфаркт. Тези промени трябва да се помнят особено когато локализацията на болката в епигастралната област се комбинира с необичайно облъчване на гръдната кост или в лявата половина на гръдния кош. За да се избегнат грешки в диагностиката в тези случаи, е необходимо да се изследва кръвта и урината за диастаза, както и да се премахнат повтарящите се електрокардиограми и да се следи динамиката на процеса. Електрокардиографските промени в острия панкреатит впоследствие са без следа.

Трябва обаче да се помни, че при миокарден инфаркт понякога отново може да се развие остър панкреатит, дължащ се на васкуларни промени (спазми, тромбози), водещи до развитие на остри кръвоносни нарушения в панкреаса (arplexia pancreatis). Тези случаи представляват особени затруднения по отношение на диагностиката, както и поведението на лекаря по отношение на прилагането на терапевтични мерки.

В литературата има съобщения за възможността за участие в процеса при остър панкреатит на перикарда, поради действието на панкреатичните ензими върху него. Тези промени в перикарда обикновено не се диагностицират по време на живота на пациента и се откриват само при аутопсии.

Бъбреците. Често в урината при остър панкреатит, дължащ се на обща интоксикация, могат да бъдат открити малки количества протеин, а в седимента - червени кръвни клетки, отделни хиалинови цилиндри като проява на фокален нефрит.

Според Bernard, увреждане на бъбреците се появява в 50% от случаите на остър панкреатит. При някои пациенти олигурията може да се комбинира с албуминурия и азотемия, която според Бернард е лош прогностичен признак и изисква използването на подходящи терапевтични мерки (инфузия на физиологичен разтвор, аминофилин, интравенозно приложение на новокаин). Понякога изразените симптоми на захарен диабет, които най-често се развиват с участието на опашката на панкреаса в процеса, могат да се присъединят към клиничната картина на острия панкреатит, описан по-горе. Според Schumacker, диабет се развива в 2% от случаите на остър панкреатит, според други автори - много по-често.

От тези наблюдения следва, че при остър панкреатит могат да настъпят различни степени на промени и прояви от страна на други вътрешни органи, което позволява на Бернар да говори за наличието на плуривисцерален синдром при остър панкреатит.

В случаи на драстично намаляване на калция в кръвта по време на остър панкреатит, могат да настъпят тетанични атаки, които са по-чести с развитието на мастна некроза в панкреатичния паренхим, когато калций се мобилизира от кръвта, за да осапуни мастните киселини, образувани във фокус на мастна некроза. Отбелязва се, че спад в количеството калций в кръвта под 7 mg% е лош прогностичен признак.

ДАННИ ЗА ЛАБОРАТОРНИ И ФУНКЦИОНАЛНИ ИЗСЛЕДОВАТЕЛСКИ МЕТОДИ ЗА ОСТРА ПАНКРЕАТИТ

В литературата има сведения за съществуващата връзка между панкреатичната активност и процесите на кръвообразуване (В. Н. Болдирев, Б. П. Бабкин, Робсън, Дивер и др.).

През 1913 г. Павлов защитава докторската си дисертация на тема „Промени в кръвта след отстраняване на панкреаса”, в която обръща внимание на възможността за промяна на червената кръв при заболявания на панкреаса. В. Н. Болдирев, произвеждащ в експеримента лигирането на панкреатичните канали при животни, установява след тях развитието на анемия.

Според наблюденията на И. Волгемут, сокът на панкреаса има хемолизирани свойства. Някои автори (Robson, Diver и др.) Отбелязват развитието на хипохромна анемия при хроничен панкреатит. Подобна информация се предоставя и от други автори.

От страна на червената кръв при остър панкреатит може да има някои промени. В случаите, когато има сгъстяване на кръвта поради многократно повръщане, количеството на хемоглобина може да се увеличи, при повечето пациенти то е нормално и само от време на време намалява.

Според наблюденията на Elliot, Berridge, при остър панкреатит, понякога може да се наблюдава намаляване на броя на червените кръвни клетки поради възможното развитие на хемолиза. Промените в бялата кръв са по-изразени. Повечето пациенти имат левкоцитоза, умерена или значително изразена.

Според нашите наблюдения, броят на левкоцитите при остър панкреатичен оток от 180 пациенти е бил в диапазона от 8,000-10,000 при 34 пациенти (13,3%), 10 000-20 000 в 74 пациенти (41,1%) и, накрая, 20 000 - 30 000 - от 23 (12,9%). Трябва да се отбележи обаче, че от този брой пациенти левкоцитозата е отсъствала при 49. Това е 27,2%.

Сред 36 пациенти с остра хеморагична панкреатична некроза, в 5 броят на левкоцитите е в нормалните граници, в 9 е 8,000-10,000, при 17 пациенти е 10,000-20,000, а в 5 е над 20,000.

Левкоцитозата обикновено е неутрофилна с изместване на ляво, с увеличаване на кръвта на лентови проби, млади неутрофили и понякога дори миелоцити. Често отбелязва еозинофилия. Herfort разглежда лимфопенията, характерна за остър панкреатит.

ROE се ускорява по-често, но някои автори (S. V. Lobachev и др.) Обръщат внимание на факта, че при тежки форми на остър панкреатит ROE може да остане нормален.

Според нашите данни от 175-те пациенти, изследвани с остър панкреатичен оток, 45, т.е. 25,7%, ESR е нормално, а 130 (74,3%) са ускорени. При остра хеморагична панкреатична некроза (36 пациенти са били изследвани), в първите дни на приемане на пациентите, СУЕ е нормална за 10 и се ускорява при 26.

При анализиране на получените данни се обръща внимание на факта, че при някои пациенти с остър панкреатит, особено при хеморагична панкреасна некроза в първите дни на заболяването, се наблюдава левкоцитоза по време на нормалната ROE. В бъдеще левкоцитозата бързо изчезва, докато ROE се увеличава. Изглежда, че е подобно на данните, които получаваме при миокарден инфаркт. Това обаче изисква допълнително наблюдение.

От горните данни следва, че при някои пациенти с остър панкреатит броят на левкоцитите и ESR може да бъде в нормалните граници и че липсата на левкоцитоза не изключва наличието на това заболяване.

При абсцес и гноен панкреатит обикновено се отбелязва изразена левкоцитоза и ускорена СУЕ.

Често при пациенти с остър панкреатит се откриват биохимични промени в кръвта. Повечето автори (Edmonson, Bockus, G.M. Majdrakov и др.) Обръщат специално внимание на нарушенията на електролита и метаболизма на водата при остър панкреатит.

Често количеството на хлоридите и калция в кръвта рязко спада. Вместо нормалните 500-600 mg%, количеството на хлоридите може да доведе до 300 mg% и по-малко. Подобно намаление се наблюдава при остър оток на панкреаса и особено при тежки форми на остър панкреатит, съпътстван от чести, непоколебими повръщане и симптоми на паралитичен илеус. Намаляване на калция, според Farrar, при 70% от пациентите с остър панкреатит се открива по-често на 3-4-ия ден от заболяването и е успоредно на тежестта на процеса. С подобряването на процеса, хипокалцемията обикновено изчезва и количеството калций се връща към нормалното.

Edmonson et al също наблюдавали хипокалцемия при значителен брой пациенти с остър панкреатит, особено изразена при остра хеморагична панкреасна некроза, и смятат, че рязкото понижение на калция в кръвта е лош прогностичен признак.

Същият извод стига и до Мейерс и Браун и други автори (С. В. Лобачев. Н. Л. Стоцик, Комфорт и др.).

При В. Lobachev се наблюдава при хеморагична панкреасна некроза, намаляване на калция в културата до 8.6 mg% и дори до 6.3 mg%. Той вярва, че кръвен тест за калций в него може да бъде полезен за диференциране на некротичната форма на панкреатит от остър панкреатичен едем.

Наред с намаляването на калция, натрия, често се наблюдава намаляване на съдържанието на калий в кръвта - хипокалиемия.

В някои случаи на остър панкреатит, придружен от малка жълтеница, може да се открие увеличение на количеството на билирубин и забавено директно диазореакция в кръвта и положителна реакция към уробилин в урината.

Функционалните чернодробни тестове в началото на острия панкреатит, ако не са предшествани от холецистит и хепатит, обикновено са нормални. В бъдеще, ако вторичните дистрофични явления на черния дроб са свързани с остър панкреатит, или в историята се забелязват заболявания на черния дроб и жлъчния мехур, тестовете за чернодробна функция могат да отпаднат положително.

С. В. Лобачев при пациенти с остър панкреатит наблюдава съдържанието на протромбин в кръвта и открива в тежки случаи намаление, което, според него, показва нарушение на синтеза на протромбин в черния дроб. Той също така установи нарушение на антитоксичната функция на черния дроб при пациенти с остър панкреатит след тренировка с натриев бензоат.

В литературата се съобщава (А. А. Шелагуров и др.) За промени, настъпили при остър панкреатит от страна на протеиновия метаболизъм: появата на хипопротеинемин с намаляване на броя на албумина и увеличаване на фракциите на кръвния серум в кръвта, които причиняват положителна седиментна проба. В тази връзка, ние проведохме проучване на протеинови фракции по електрофоретичен метод при пациенти с остър панкреатит след различни периоди от началото на заболяването - след 2, 3, 6, 9, 11 дни.

Експерименталните проучвания са установили, че панкреасът е активно включен в метаболизма на протеини, така че трябва да се предположи, че тези бързо променящи се промени в протеиновите фракции на серумната култура, които бяха отбелязани от нас, се дължат на директното включване на панкреаса в патологичния процес. В. М. Лашевкер, който следи протеиновите и протеиновите фракции при 102 пациенти с остър панкреатит, установява, че промените в белтъчния състав на кръвния серум под формата на хипопротенемия, намаляване на албумина и увеличаване на γ-глобулина се наблюдават много бързо в първите дни на заболяването. Въз основа на неговите изследвания, В. М. Лашевкер дори смята, че наблюдението на серумния протеинов спектър при остър панкреатит може да има известно прогностично значение. Той вярва, че намаляването на α₂-Глобулините и бързото увеличаване на серумния албумин са благоприятен прогностичен признак, докато увеличаването на количеството на α₂-Глобулините с изразена хипоалбуминемия, напротив, показват влошаване и повишаване на възпалителния процес.

Авторът също така провежда наблюдения на кръвното ниво на С-реактивния протеин, чийто размер, според неговите данни, се увеличава успоредно с тежестта на заболяването и е особено рязко увеличен при остър хеморагичен панкреонекроза. Що се отнася до съдържанието на липопротеини в серума, то, според този автор, то е намалено при остър панкреатит.

Някои автори също отдават значение на определението за остатъчен азот, чието количество, според техните наблюдения, се увеличава при тежки форми на остър панкреатит.

При някои пациенти с остър панкреатит се наблюдават и значителни промени в метаболизма на мазнините под формата на хиперхолестернемия.

Изследването на външната и вътрешната секреция на панкреаса има най-голямо значение за диагностицирането на острия панкреатит. При острия панкреатит неговата екзокринна функция е засегната предимно, но според нашите данни, както и наблюденията на други автори, честотата на интрасекреторната активност на панкреаса често е нарушена. Много важна роля в диагностиката на острия панкреатит има изследване на кръвта и урината за съдържанието на панкреасни ензими в тях.

Методът за определяне на диастазата в урината е толкова прост, че всеки дежурен лекар може да го извърши в точното време, а това е много важно и понякога решаващо за диагностицирането на острия панкреатит.

Въпреки че има съобщения за. че в допълнение към острия панкреатит може да настъпи повишаване на уринарната диастаза, при редица други заболявания - холелитиаза, холецистит, пептична язва, пневмония, плеврит, гнойни процеси в белите дробове и други заболявания, но се счита, че в тези случаи се наблюдава увеличаване на диастазата обикновено е незначителна, докато при остър панкреатит тя се увеличава драстично.

Bockus et al., Вярва, че ако броят на диастазата е 5 пъти по-висок от нормалния, това е важен диагностичен признак на остър панкреатит, освен ако пациентът няма заушка.

Количеството на диастазата в кръвта и урината при остър панкреатит нараства бързо през първите часове или дни на заболяването и остава повишено при повечето пациенти в продължение на няколко дни, след което намалява до нормално. Необходимо е да се помни за такова краткотрайно увеличаване на количеството на диастазата и да се проведат изследвания на кръвта и урината на този ензим в първите дни на заболяването, за да се избегнат диагностични грешки.

Илюстрация за това може да служи като криви, даващи представа за количественото съдържание на диастазата в урината при пациенти с остър панкреатит.

Броят на диастазата в урината при повечето пациенти е висок в първите дни на заболяването, а след това бързо се нормализира, но само при някои пациенти диастазата продължава по-дълго за повишени стойности.

От кривата на уринарната диастаза, получена от пациент П., може да се види как броят на диастазата, увеличен на 1-ия ден от заболяването (4096 единици), рязко спада в следващите дни и на 4-ия ден намалява до 32 единици, т.е. нормални, по-нататъшни показатели за диастазата през цялото време.

Приблизително същата е кривата на диастазата на урината при пациент S., който е намалял от 16894 на 64 единици на 8-ия ден от заболяването.

Въпреки това, при някои пациенти с остър панкреатит бързото спадане на диастазата на урината до нормална се заменя след няколко дни с ново повишаване на нивото му, но не достига толкова високо, колкото преди.

Понякога при остър панкреатит диастазата в урината може да се повиши дълго време, както се вижда при кривата на пациента G. В този случай количеството на диастазата в урината на първия ден от заболяването не е много високо и е 512 единици. В бъдеще, за почти 3 седмици, той остава на цифри 128-256 единици. От това следва, че при остър панкреатит може да има различни видове диастазни криви в урината, но в повечето случаи от това заболяване количеството на този ензим в урината се повишава за много кратко време - само първите няколко дни, след което бързо пада до нормалното. Това трябва да се помни, тъй като има практическо значение за навременното и правилно разпознаване на това заболяване.

Bockus et al., Счита, че ако пациент с остър панкреатит има значително увеличение на диастазата в урината, той остава непоколебим повече от 10 дни, въпреки провежданата терапия, това, според него, трябва да бъде тревожно по отношение на възможното развитие на усложнения като псеидокисти. абсцес, фиброза или може да се дължи на много персистиращо подуване на панкреаса.

Количественото увеличение на диастазата в урината може да бъде различно - от относително незначителни 128–512 единици и по-високи до 2000—8000 единици или повече. По-често, количеството на диастазата в урината по време на пристъп на остър панкреатит варира от 1024 до 4048 единици, но са описани случаи на увеличаване на до 16 000 и дори 32 000 единици и повече.

Най-голямото количество диастаза в урината, което можем да отбележим сред нашите пациенти, е 60 000.

Обаче нормалните или малки количества диастаза в кръвта и урината не изключват възможността за остър панкреатит.

В анализа на група пациенти с остър едем на панкреаса, който съставлява 180 души, е установено увеличаване на диастазата в урината в 163, т.е. при 90,6%, и нормални стойности на диастаза при 17 пациенти, т.е., При тежки форми на остра хеморагична панкреасна некроза количеството на диастазата в урината може да спадне до 2-4 единици.

Острият и бърз спад в тежката форма на остър панкреатит е лош знак и показва прогресирането на заболяването или възможното развитие на капилярни или значими некротични процеси в паренхима на жлезата.

Сред 34 пациенти с панкреатична некроза, при които диагнозата е потвърдена по време на операцията, е установено увеличение на количеството на диастазата в урината при 27, а нормалното и ниското число - в 7.

По този начин степента на увеличаване на количеството на диастазата в урината не е успоредна на тежестта на процеса. Големи количества диастаза в урината могат да бъдат наблюдавани при остър панкреатичен оток и, обратно, по-ниски - при остра хеморагична панкреасна некроза. Въпреки това е необходимо да се привлече вниманието на лекарите върху факта, че изследването на урината за диастаза е от голяма практическа стойност и при всички случаи на болка в корема е необходимо да се проведе това изследване, за да се избегнат грешки в диагностиката.

Кръвен тест за съдържанието на диастаза в него при остър панкреатит показва увеличение на количеството му, а при повечето пациенти увеличаването на диастазата в урината и кръвта протичат успоредно. Въпреки това, в случаите на бъбречни заболявания, диастазата на кръвта не преминава добре и затова в такива случаи посоченият паралелизъм между диастазата в кръвта и урината не съществува. Обикновено количеството на диастазата в кръвта се повишава, докато в урината се поддържа в нормални граници.

Въпреки това, редица автори (И. Волгемут, М. М. Губергриц, Н. И. Лепорскип и др.) Смятат, че изследването на урината за диастаза дава по-ценни резултати от определянето на количеството му в кръвта. Според техните наблюдения, при някои пациенти с остър панкреатит повишеното съдържание на диастаза в урината продължава по-дълго, отколкото в кръвта. Те обясняват това с факта, че диастазата, когато нейното количество в кръвта се издига, лесно преминава през бъбреците и по този начин балансира съдържанието му в кръвта.

При остър панкреатит диастазата в кръвта, според нашите наблюдения, продължава да се повишава, както в урината, през първите няколко дни и след това се нормализира. Количеството му обикновено варира според метода на Енгелхард и Герчук в рамките на 4-12 мг%, а понякога дори по-високо.

За диагностициране на различни заболявания на панкреаса, по-специално остър панкреатит, ние считаме за най-подходящо да не се прави еднократно изследване на диастазата в кръвта, както обикновено се случва, а да се определи в динамика за 3 часа едновременно с определянето на кръвната захар след двойно натоварване с глюкоза.

Увеличеният поток на диастаза в кръвта по време на остър панкреатит се дължи на повишеното проникване на този ензим в кръвта поради повишената пропускливост на клетките на жлезите поради различни фактори в това заболяване, както и възможното развитие на стаза на секрета в панкреатичните канали, което води до увеличаване на налягането в тях и така насърчава притока на панкреатични ензими в кръвния поток.

От голямо значение е и засилената секреция на панкреаса, причинена от приема на изобилни, особено мазни и пикантни храни, което много често се забелязва при пациенти с остър панкреатит преди развитието на това заболяване.

В потвърждение на факта, че симптомите на панкреатична стаза в каналите водят до увеличаване на налягането в тях с последващо навлизане на диастаза в кръвта, могат да се направят наблюдения на диастазата в кръвта по време на холангография с въвеждането на морфин, който причинява спазъм на сфинктера на Оди.

Установено е (Howell и Bergh), че в някои случаи след холангография е възможно контрастното вещество да навлезе в панкреатичните канали, което води до забавяне на изтичането на панкреасната секреция и увеличаване на количеството на диастазата в кръвта. Повишаване на диастазата в кръвта може да се наблюдава и след прилагане на морфин, особено ако е комбинирано с едновременното използване на панкреатични стимуланти, по-специално секретин.

В тези случаи комбинацията от два фактора - спазъм на сфинктера на Оди, която пречи на изтичането на секрети и повишена секреция на сока на панкреаса, причинена от действието на стимуланти на панкреаса - води до увеличаване на количеството на диастазата в кръвта. При остър панкреатит количеството на диастазата в слюнката също се увеличава значително. "

Според нашите наблюдения, броят им в слюнката на пациенти с остър панкреатит се увеличава десетократно.

Значителни количества диастаза могат да бъдат открити в хеморагичния ексудат на коремната кухина, както и в ефузията на плевралната кухина. Концентрацията на диастазата в тях може да бъде много висока и може да остане повишена значително по-дълго, отколкото в кръвта и урината.

С. В. Лобачев произвежда при пациент с остър панкреатит едновременно изследване на количественото съдържание на диастазата в ексудата на сандалната бурса, коремната кухина, в кръвта и урината. Най-голямото количество диастаза той е открил в оменталния бурсален ексудат (5000 единици) и в абдоминалния ексудат (4000 единици)_т в кръвта (100 единици) и в урината (2000 единици).

Значителни количества диастаза могат да бъдат намерени в съдържанието на панкреатична киста, ако се прояви при остър панкреатит.

При това заболяване е необходимо да се направи определяне в кръвта на тотална и атоксилрезистивна липаза. Наблюдава се повишаване на количеството на липазата при остър панкреатит, според някои автори (Comfort и др.), Почти като правило, но за разлика от диастазата, това увеличение се наблюдава малко по-късно - на 2 - 4 ден от заболяването и продължава по-дълго време - седмици и повече. Следователно, в по-късен период от заболяването, липазният тест може да предостави по-ценна информация от определението за диастаза.

Кръвен тест за трипсин все още не е станал широко разпространен поради трудността за точното му определяне. Тези трудности се дължат на факта, че в кръвния серум има други протеолитични ензими (плазмин и др.), Които правят много трудно определянето на трипсина.

Въпреки това, понастоящем са предложени редица методи (Powers, Erlanger, V. A. Shaternikov и L. R.), които позволяват да се инактивират други серумни протеолитични ензими и по този начин да се определи съдържанието на трипсин в него. Използвайки тези методи, беше установено, че при остър панкреатит се увеличава количеството на трипсина в серума.

Напоследък е предложена и дефиниция на серумния инсбриращ трипсин, която според някои изследователи (P. G. Savoshchenkov, V. A. Shaternikov, S. A. Tuzhilin и др.) Е ценна за диагностицирането на панкреасни заболявания (виж методи за изследване на панкреаса).

Японски автори (Tsukiyama, Kubota, Misumi) смятат, че е по-подходящо да се извърши изследване на каталаза в кръвния серум за различни заболявания на панкреаса, и по-специално за остър панкреатит, което дава по-ценни и точни резултати в сравнение с диастазния тест.

Някои автори (А. А. Шелагуров и др.) Придават значение на изследването на кръвта за трансаминази, нивото на активност на което се увеличава значително в първите дни на остра хеморагична панкреонекроза.

Jnnerfield и Angrist, въз основа на съображения, че при остър панкреатит често има нарушение на процеса на кръвосъсирване, дължащо се на повишено съдържание на трипсин в кръвния серум, предложени при тези пациенти да се изследва кръвта за количеството антитромбин. Според наблюденията на тези автори броят им при остър панкреатит се увеличава. Пациентите с остър панкреатит са наблюдавани за нивото на панкреатичните ензими в дуоденалното съдържание: на 3-5-ия ден от заболяването, количественото съдържание на липаза, диастаза и трипсин намалява.

Проведени са и наблюдения на екзокринната функция на панкреаса при болен С., страдащ от остър панкреатит (остър едем на панкреаса). Изследването е проведено на 20-ия ден от заболяването, когато острата феномен е утихнала и се състои в определяне на панкреатичните ензими в дуоденалното съдържание след приложение на секретин.

Количественото съдържание на панкреатичните ензими (трипсин, липаза, диастаза), както и бикарбонатната алкалност в дуоденалното съдържание е значително намалено.

Не по-малко важно е изследването на вътрешната секреция на панкреаса, което често е в различна степен, нарушено при остър панкреатит.

Установено е, че при някои пациенти с остър панкреатит, наред с клиничната картина, присъща на това заболяване, може да се появи временна жлеза и гликозурия. Що се отнася до честотата на тези симптоми, по този въпрос се предоставя различна статистическа информация. Според различни автори, хипергликемия при остър панкреатит се наблюдава при 10–60%, а глюкозурия - в 5–20% от случаите.

Така, според Zollinger, Keith и Ellison, хипергликемия и глюкозурия се срещат при около 40% от пациентите с остър панкреатит и са по-често временни, докато при хроничен панкреатит значителното увреждане на панкреаса може да доведе до развитие на диабет.

При изследване на 47 пациенти с остър панкреатит през 12, Майерс открива значително изразена хипергликемия.

V. Chaplinsky наблюдава преходна хипергликемия при пациенти с остър панкреатит. Някои изследователи (Р. В. Руди и В. В. Чаплински) определят плазмената инсулинова активност у здрави и пациенти с остър панкреатит и установяват, че тя е значително намалена в последния, което показва, по тяхно мнение, участието на Лангерханс в този процес. намаляват функционалния им капацитет. С. В. Лобачев направи изследване на кръвната захар при 50 пациенти с остър панкреатит в различни моменти от началото на заболяването и откри в някои от тях значителни промени в гликемичните криви, които по-късно се нормализираха.

Според Schmieden, нарушения на въглехидратния метаболизъм при остър панкреатит се срещат в 50% от случаите. За разлика от тях са предоставени други статистически данни. Bergmann вярва, че тези нарушения се наблюдават при остър панкреатит изключително рядко, а 100 наблюдения на Guleke - в 10% от случаите.

Според Н. L. Stocik, островчетата на Лангерханс, като правило, не страдат от остър панкреатит и участват само в тежки деструктивни или гнойни процеси в панкреаса.

При едно изследване на кръвната захар на гладно при 87 пациенти с остър едем на панкреаса, може да се забележи увеличение при 20 пациенти, т.е. при 22,7%; сред 16 пациенти с остра хеморагична панкреасна некроза е установено значително увеличение на кръвната захар в 8.

Тези наблюдения показват, че при остър панкреатит се нарушава не само екзокринната, но често и вътрекоралната функция на панкреаса.

Това може да се потвърди и от нашите наблюдения на гликемичните и диастатичните криви при пациенти с остър панкреатит след двойно натоварване с глюкоза през различни, но кратки периоди от началото на заболяването. В същата група пациенти, в допълнение към наблюдението на тези функции на панкреаса, проведохме и определяне на серумните протеинови фракции чрез електрофореза.

Патологични гликемични криви са открити при всички пациенти, въпреки факта, че в някои от тях първоначалните стойности на кръвната захар на гладно са нормални. Диастатичните криви в кръвта и урината също са променени и показват висок брой на този ензим.

Електрофореграми, произведени в различни периоди на заболяването, също показват значителни отклонения от нормата. Това се вижда добре на фигурите по-долу.

Пациентка Т., на 56 години, е приета в хирургичното отделение 10 / III от 1959 г. с оплаквания от остри болки в епигастралната област, излъчващи се в гърба и понякога с херпес, повръщане, гадене, треска. Нападна болка възникна след като пациентът изял мазнина сварено свинско. С диагноза хранителна интоксикация, изпратена в болницата.

При изследване температурата е 37,5–37,6 °. Състоянието на умерена тежест. От белите дробове и сърдечните аномалии не са отбелязани. Езикът е покрит с бял цвят. Коремът по време на палпацията е мек, болезнен в епигастралната област. Симптоми на перитонеално дразнене не. Черният дроб леко напуска хипохондрия, далакът, панкреасът не е осезаем. Уринарна диастаза - 8192 единици. Кръв: Нб 72 единици, л. 13200, p. 8%, s. 82%, limf. 7% пн. 3%; ROE 11 mm на час.

Диагноза: остър панкреатит (остър подуване на панкреаса).

Предназначен за консервативно лечение. Освобождава се от подобрение.

Когато се наблюдава гликемичната крива, може да се види, че количеството захар в кръвта на празен стомах е нормално (120 mg%), след еднократно натоварване на 50 g глюкоза, кривата нараства рязко, достигайки 308 mg% и след 3 часа не се връща към нормалното, оставайки при високи стойности ( 239 mg%). Тази крива, получена на 7-ия ден от болестта, подсказва, че в този случай на остър панкреатит, в допълнение към нарушена екзокринна функция на панкреаса (наличие на хипердиастазмия и хипердиастазурия), островчетата на Лангерханс са включени в патологичния процес, функционалните увреждания на които показват признаци на инсулна недостатъчност.

Диагностичната крива на кръвта също се запазва по време на целия период на изследването при високи стойности (13.2 mg%). Диастазната крива в урината намалява постепенно и се поддържа повишена за 17 дни.

Електрофореграмите, произведени на 3-тия и 13-тия ден от заболяването, ясно показват промени в серумните протеинови фракции при остър панкреатит. Ако на 3-ия ден от заболяването количеството албумин в серума е 57,8%, то до 13-ия ден от заболяването е намаляло до 35%. За разлика от това, броят на глобулините се е увеличил значително.

Пациент Б., на 38 години, е приет в хирургичното отделение 27 / III от 1959 г. поради пристъп на тежка болка в епигастралната област, който има заобикалящ характер, често повръщане, гадене, треска. Болката се появява след ядене на мазни храни. С диагнозата хранителна интоксикация, пациентът е изпратен в болницата.

При преглед, общото състояние на умерена тежест. Температура 37.7—37.4 ○. От страна на белите дробове и сърдечно-съдовата система няма аномалии. Коремът е мек, с палпация има болезненост в епигастралната област и десния хипохондрий. Уринарна диастаза - 16 384 единици.

Кръв: Hb 76 единици, l. 14 900 e. 2%, стр. 26%, стр. и. 53%, limf. 7%, мое. 12%; ROE - 34 мм на час. Кръвна захар - 145 mg%.

Въз основа на клиничната картина, рязкото увеличаване на количеството на диастазата в урината и левкоцитозата, пациентът е диагностициран с остър панкреатит (остър едем на панкреаса). Проведе се консервативно лечение, след което се наблюдава подобрение и пациентът се изписва.

Диастазната крива в урината падна на първия ден от 16,384 на 512 единици и, задържайки се на повишени стойности за следващите 3 дни, се нормализира.

Гликемичните и диастатичните криви се различават в някои отношения от предишния случай. Виждаме, че диастазата на кръвта до 12-ия ден от болестта се е върнала към нормалното, докато гликемичната крива е ясно диабетична. След двойно натоварване с глюкоза, гликемичната крива води до 314 mg% и след 3 часа продължава да остава при високи стойности (224 mg%).

Настоящото наблюдение предполага, че този пациент е отбелязал не само промени в екзокринната панкреатична активност, но и нарушения на вътрешната й секреция и протеиновия метаболизъм.

Приблизително същите данни са получени от пациент П., 67-годишен, който е влязъл в хирургичното отделение 24 / II от 1959 г. със съмнение за апендицит.

При преглед, общото състояние на умерена тежест. Температурата е 37,7–38,6 °. Пулс 98 удара в минута, задоволително пълнене. Кръвно налягане 180/100 mm Hg. При палпация на корема има лека болезненост и мускулно напрежение в епигастралната област. Симптоми на перитонеално дразнене не. Черният дроб, далакът, панкреасът не могат да бъдат палпирани. Урина за диастаза 2048 единици.

Кръв: 67 единици Hb, l. 11 300, напр. 4%, стр. 5%, p. п. 58%, limf. 24%, йон. 9%; ROE 37 mm на час.

Диагноза: остър панкреатит (остър подуване на панкреаса).

Проведено консервативно лечение. Освобождава се от подобрение.

Диастазата в урината доста бързо (на 5-ия ден) пада от 2048 на 16 единици и остава при нормални стойности в бъдеще. Гликемичните и диастатичните криви, извършени на 10-ия ден от заболяването, когато състоянието на пациента вече се е подобрило значително и количеството на диастазата в урината е нормално, показват, че количеството захар в кръвта след двойно натоварване с глюкоза се увеличава значително и остава повишено след 3 часа (181 mg%). ), докато диастазата в кръвта се държи на цифри 2.1-2.8 mg%, т.е. тя е в нормалните граници.

Значителни отклонения от нормата в гликемичните и диастатичните криви на кръвта и урината, както и от протеиновите фракции на кръвния серум бяха отбелязани от нас при пациенти, които влязоха в отделението поради тежка болка в горната част на корема и десния хипохондрий, повръщане, гадене и течност. на стола.

Атака на болка възникна след приемане на мазни и пикантни храни (херинга, свинска мас) и водка пиян. За 8 години страда от холецистит.

При преглед, общото състояние на умерена тежест. Болни от увеличено хранене.

Няма аномалии от страна на белите дробове и сърцето. Пулс 92 удара в минута, ритмичен, задоволителен пълнеж. Езикът е леко покрит с бял цвят. При палпация коремът е мек, болезнен в епигастралната област и в хипохондрия. Симптоми на перитонеално дразнене не. Черният дроб, далакът, панкреасът не могат да бъдат палпирани.

Уринарна диастаза - 2048 единици. Левкоцитозата е 15 600. Билирубинът в кръвта е 0.7 mg%, калцин - 20 mg%, холестерол - 220 mg%, остатъчен азот - 22.7 mg%, трансаминаза - 17 единици. Общ протеин - 6.77 g%. В урината белтъкът е 0,16% o.

Диагноза: остър холецистопанкреатит.

Лечението е консервативно. Освобождава се от подобрение.

Проучването на гликемичните и диастатичните криви, проведени на 6-ия ден от заболяването след двойно натоварване с глюкоза, установи значителни отклонения от нормата. Гликемичната крива е диабетична, на празен стомах количеството на кръвната захар е малко повишено и е равно на 145 mg%, след като глюкозата бързо се повиши до 350 mg% и до края на 3-ия час от проучването продължи да остава при високи стойности (230 mg%). Диастазата на кръвта също се увеличава рязко и се увеличава след натоварване с глюкоза.

Изследването на серумните протеинови фракции също показва големи промени. Количеството на албумина намалява значително: за разлика от това, нивото на глобулини се увеличава.

Представените случаи ясно показват, че при пациенти с остър панкреатичен едем страда не само екзокринната активност на панкреаса, но и неговата интрасекреторна функция, както и промените в метаболизма на протеините. В някои случаи може да се отбележи, че индикаторите, въз основа на които преценяваме екзокринната функция на панкреаса (хипердиастамия, хипердиастаза), се нормализират преди функционалните нарушения на инсуларния апарат и протеиновия метаболизъм.

Промените в протеиновите фракции на кръвния серум и гликемичната крива могат да се появят много бързо при остър панкреатит, което може да се види на кривите, получени от пациент П., допуснат в хирургичното отделение за остър панкреатичен едем.

Още в първия ден на приемане бяха отбелязани промени в кръвното съдържание на албумин и глобулини. При диастатичните и гликемичните криви, получени от един и същ пациент на 3-ия ден от заболяването, се забелязват и значителни отклонения от нормата.

Тези промени обаче са най-силно изразени при по-тежка форма на остър панкреатит - остра хеморагична панкреатична некроза. Пример за това е следното наблюдение.

Пациентът И. е приет в хирургичното отделение през 1957 г. в тежко състояние поради тежка болка в епигастричната област на херпес зоната. Операцията е показала остра хеморагична панкреасна некроза и дисекция на капсулата на панкреаса. Следоперативният курс е изключително труден, пациентът е лежал в болница за 233 дни. Диастазата в урината е висока - 1024 единици. Скоро пациентът в болницата развива захарен диабет, за който продължава и в момента използва 40 единици инсулин. При изследването на гликемичната крива след двойното натоварване с глюкоза се открива диабетична крива - на празен стомах количеството захар в кръвта е 230 mg% и продължава да се придържа към тези числа по време на по-нататъшни изследвания. През следващите години пациентът е бил под наблюдението на ендокринолог през цялото време за диабет. Количеството захар в кръвта варира от 175 до 244 mg%. В урината съдържанието на захар е 4,2-5,3% при използване на 40 единици инсулин. След освобождаване от хирургичното отделение болката в епигастралната област продължава да бъде нарушена, а при едно от такива силни пристъпи, придружени от рязко увеличаване на диастазата в урината до 2048 единици, пациентът отново е опериран. По време на ревизията на панкреаса беше открита голяма киста с плътна капсула: когато тя е била пробита, тя се отворила - се появило голямо количество мътна течност с люспи. В кухината се открива голямо количество некротична тъкан, която се отстранява. Секвестрация на опашката на панкреаса. По време на ревизията на тялото на панкреаса беше открита втора киста, разположена по-близо до главата на жлезата, с размер 7 х 5 см. Мътната течност и голям брой тъканни секвестри и жлези също бяха отстранени от тази киста. Състоянието на пациента след операцията е било дълго време трудно.

През 1963 г., втората операция - отстраняване на следоперативния белег невринома. След това, през годината пациентът се чувстваше сравнително задоволително - нямаше диспептични симптоми, а понякога имаше и болки в корема. През последните месеци се появиха болки в областта на сърцето, които се провеждат самостоятелно или след валидол. 29 / X 1964, внезапно на работа, пациентът е имал пристъп на силна болка в областта на сърцето с облъчване на лявата лопатка и рамо, за което е влязла в терапевтичната клиника. По време на престоя си в клиниката, пациентът понякога се оплаква от болка зад гръдната кост и в епигастралната област. При изследване на сърдечно-съдовата система е установено наличие на атеросклероза на коронарните съдове на сърцето със симптоми на хронична коронарна недостатъчност, стенокардия. Кръвната захар 193-212 mg%, в захарта на урината варира от 3.7-5.3%. Реакцията към ацетон е отрицателна. Екзокринната панкреатична функция е намалена, което може да се прецени по ниските стойности на диастазата в урината.

Диагноза: хроничен рецидивиращ панкреатит, развил се след остър панкреатит, усложнен от панкреатична киста, захарен диабет, атеросклероза на коронарните артерии на сърцето, хронична коронарна недостатъчност, ангина пекторис.

Този случай показва, че при остра хеморагична панкреасна некроза могат да се появят по-тежки увреждания на островчетата на Лангерханс, което води до развитие на захарен диабет, отколкото при остър панкреатичен оток, когато функционалните нарушения на островния апарат в повечето случаи са преходни. Все пак трябва да се отбележи, че понякога с остър едем на панкреаса, по-често при тежки и продължителни форми, също са възможни усложнения като диабет. Но тези промени ще бъдат обсъдени в специален раздел от усложнения, които могат да възникнат при остър панкреатит. Тук исках също така да обърна внимание на факта, че в острия период на панкреатит не само настъпват промени в екзокринната функция на панкреаса под формата на увеличаване на диастазата в урината в кръвта, но в същото време и нарушения на въглехидратния метаболизъм, дължащи се на функционалната недостатъчност на островния апарат, както и електролита, метаболизъм на протеини и вода. Всичко това подсказва, че остър панкреатит е сериозно заболяване, при което, освен ясно изразените клинични симптоми, се наблюдават значителни промени в различни видове метаболизъм на организма. Това трябва да се има предвид по време на лечението и трябва да се има предвид по време на медицинските препоръки след изписване на пациента от болницата.

Назначаване на гастроентеролог

Уважаеми пациенти, Ние предоставяме възможност да си запишем час директно, за да видим лекаря, на когото искате да отидете на консултацията. Обадете се на номера в горната част на сайта, ще получите отговори на всички въпроси. Предварително ви препоръчваме да изучите секцията За нас.

Как да се запишете за консултация с лекар?

1) Обадете се на номера 8-863-322-03-16.

2) Дежурният лекар ще ви отговори.

3) Разкажете ни за вашите притеснения. Бъдете подготвени, че лекарят ще Ви помоли да кажете колкото е възможно повече за Вашите оплаквания, за да определите необходимото за консултация специалист. Под ръка, запазете всички налични тестове, особено наскоро направени!

4) Ще бъдете свързани с бъдещия си лекар (професор, доктор, кандидат на медицински науки). Освен това, директно с него ще обсъдите мястото и датата на консултацията - с лицето, което ще ви лекува.