Хроничен панкреатит. Класификация, патогенеза, диагностика, диференциална диагноза, лечение.

Хроничен панкреатит (ХП) е хронично полиетилово възпаление на панкреаса, което продължава повече от 6 месеца, характеризиращо се с постепенно заместване на паренхимната тъкан с съединителна тъкан и нарушаване на екзо- и ендокринната функция на органа.

епидемиология: мъжете на средна възраст и възрастните хора са по-склонни да страдат; честота при възрастни 0.2-0.6%

Основните етиологични фактори:

1) алкохол - основният етиологичен фактор (особено в комбинация с пушенето)

2) заболявания на жлъчния мехур и жлъчните пътища (хроничен Calculous и calculous холецистит, жлъчна дискинезия) t

3) злоупотребата с мазни, пикантни, солени, настъргани, пушени храни

4) наркотична интоксикация (предимно естрогени и GCS)

5) вируси и бактерии, които влизат в канала на панкреаса от дванадесетопръстника през папилата Vater

6) наранявания на панкреаса (в този случай склерозата на каналите е възможна с увеличаване на вътрешното налягане на канала)

7) генетична предразположеност (често комбинация от CP с кръвна група O (I)

8) късна бременност (води до компресия на панкреаса и увеличаване на вътрешното налягане на канала)

Патогенеза на хроничен панкреатит:

В развитието на хроничния панкреатит основна роля играят 2 механизма:

1) прекомерно активиране на собствените панкреатични ензими (трипсиноген, химотрипсиноген, проеластаза, липаза)

2) повишаване на интрадукталното налягане и затруднено изтичане на сока на панкреаса с ензими от жлезата

В резултат на това настъпва автолиза (саморазграждане) на тъканта на панкреаса; области на некроза постепенно се заменят с фиброзна тъкан.

Алкохолът е добър стимулатор за отделянето на солна киселина (и вече активира панкреатичните ензими) и води до дуоденостазис, повишавайки интрадукталното налягане.

Класификация на хроничния панкреатит:

I. По морфологични признаци: интерстициално-оток, паренхим, фибро-склеротичен (индуративен), хиперпластичен (псевдотуморен), кистичен

II. Според клиничните прояви: болезнено, хипокритично, астеноневротично (хипохондрично), латентно, комбинирано, псевдотуморно

III. По естеството на клиничното протичане: рядко рецидивиращо (едно обостряне след 1-2 години), често рецидивиращо (2-3 или повече обостряния на година), персистиращо

IV. По етиология: билиарна независима, алкохолна, дисметаболична, инфекциозна, наркотична

Клиника за хроничен панкреатит:

1) болка - може да е внезапна, остра или постоянна, тъпа, потискаща, настъпва 40-60 минути след хранене (особено обилна, пикантна, пържена, мазна), увеличава се в легнало положение и отслабва в седнало положение с лек преден завой локализирано с лезия на главата - вдясно от средната линия, по-близо до десния хипохондрий, с лезия на тялото - 6–7 cm над пъпа по средната линия, с лезия на опашката - в левия хипохондрий, по-близо до средната линия; в 30% от случаите болката е херпес, в 30% тя няма определена локализация; половината от пациентите се ограничават до хранене поради страха от болка

2) диспептичен синдром (оригване, парене, гадене, повръщане); повръщане при някои пациенти придружава болков синдром, множествен, не носи никакво облекчение

3) екзокринен синдром на панкреатична недостатъчност: "панкреатогенна диария" (свързана с недостатъчно съдържание на ензими в секретирания сок на панкреаса, с голямо количество фекалии, съдържащи много неутрални мазнини, несмлени мускулни влакна), синдром на малабсорбция, проявяващ се в редица трофични нарушения (намаляване телесна маса, анемия, хиповитаминоза: суха кожа, чупливи нокти и косопад, разрушаване на епидермиса на кожата)

4) синдром на ендокринната недостатъчност (вторичен захарен диабет).

Диагностика на хроничен панкреатит:

1. Сонография на панкреаса: определяне на нейния размер, ехогенност на структурата

2. ДДГ (в норма дванадесетопръстника, като "корона", огъва около панкреаса; при възпаление тази "корона" започва да се напуква - индиректен признак на хроничен панкреатит)

3. Рентгенологично изследване на стомашно-чревния тракт с преминаване на барий: дуоденалните контури се променят, симптомът е „зад кулисите” (дванадесетопръстника се изправя и се раздвижва като задкулисния стадий, със значително увеличение на панкреаса).

4. КТ се използва главно за диференциалната диагноза на СР и рака на панкреаса, тъй като техните симптоми са сходни

5. Ретроградна ендоскопска холангиодуоденопанкоратография - чрез ендоскопа в папилата на Vateri влиза специална канюла и инжектира контраст, а след това прави серия рентгенови снимки (позволява диагностициране на причините за интрадуктална хипертония).

6. Лабораторни изследвания: t

а) АОК: по време на обостряне - левкоцитоза, ускорена СУЕ

б) ОАМ: по време на обостряне - увеличаване на диастазата

в) BAK: по време на обостряне - повишаване нивото на амилаза, липаза, трипсин

в) копрограма: неутрални мазнини, мастни киселини, неразградени мускулни и колагенови влакна

Лечение на хроничен панкреатит.

1. По време на обостряне - таблица номер 0 за 1-3 дни, след това таблица номер 5р (панкреас: ограничение на мастни, пикантни, пържени, пикантни, пиперни, солени, пушени храни); цялата храна е сварена; хранене 4-5 пъти на ден на малки порции; отказ да се пие алкохол

2. Облекчаване на болката: спазмолитици (миолитици: папаверин 2% - 2 ml 3 пъти / ден i / m или 2% - 4 ml във физиологичен разтвор, drotaverin / no-spa 40 mg 3 пъти / ден, M-холиноблокери: platifillin, atropine), аналгетици (ненаркотични: аналгин 50% - 2 ml / m, в тежки случаи - наркотични: трамадол перорално 800 mg / ден).

3. Антисекреторни лекарства: антиациди, блокери на протонната помпа (омепразол 20 mg сутрин и вечер), блокери Н₂-рецептори (фамотидин 20 mg 2 пъти на ден, ранитидин) - намаляване на секрецията на стомашен сок, който е естествен стимулатор на панкреатичната секреция

4. Протеазни инхибитори (особено при силен болен синдром): Gordox, contrycal, trasilol, аминокапронова киселина в / в капково, бавно, на физиологичен разтвор или 5% разтвор на глюкоза, октреотид / сандостатин 100 mcg 3 пъти / ден p / c

5. Заместваща терапия (в случай на недостатъчност на екзокринна функция): панкреатин 0,5 g 3 пъти / ден по време на или след хранене, креон, панцитрат, мезим, мезим-форте.

6. Витаминна терапия - за превенция на трофични нарушения в резултат на синдром на малабсорбция

7. Физиотерапия: ултразвук, синусно моделирани течения с различни честоти, лазер, магнитотерапия (по време на обостряне), термични процедури: озокерит, парафин, кални приложения (в ремисия)

Диспансерно наблюдение: 2 пъти годишно на ниво клиника (инспекция, основни лабораторни изследвания, ултразвук).

Операции: резекция и хирургично вътрешно дрениране, холецистектомия, холедохостомия, панцеректомия, папиллосфинктеропластика, вирсунгопластика, образуване на панкреатожуна фистула

Хроничен панкреатит и неговата патогенеза

Хроничен панкреатит, патогенезата на който може да бъде дълъг - повече от 6 месеца, по време на развитието на възпалителния процес в панкреаса се проявява под формата на болка синдром, диспептични прояви, както и ендокринни смущения.

Като правило се включва и друг симптом: пациентът се оплаква от нарушена дефекация (диария, запек, който често се редува), чувство на гадене, в някои случаи повръщането става след консумация на алкохол или мазни храни, кожата на пациента става жълтеникава. Наред с това, могат да възникнат проблеми в работата на жлъчния мехур и други органи на стомашно-чревния тракт.

Хроничният панкреатит често се диагностицира.

Внимание! През последните 30 години пациентите с диагноза CP стават 2 пъти повече.

Това е свързано не само с усъвършенстването на диагностичното оборудване и изследователските методи, но и с увеличаването на употребата на алкохолни напитки, липсата на здравословен начин на живот и правилното хранене.

В хирургията, CP се отнася до патологията на панкреаса, в развитието на която основната роля играе възпалителният процес, с дълъг ход на заболяването и началото на фиброза.

Както показва клиничната практика, острата фаза на хроничния панкреатит не се диагностицира при 60% от пациентите. При 10-15% от пациентите, острата форма на СР е променена до хронична. В около 70% от случаите хроничната форма на заболяването се развива след страдание от остър пристъп. Нека разгледаме по-подробно какво представлява хроничният панкреатит и неговата патогенеза (механизъм на развитие).

Навременното посещение на лекар ще помогне да се избегне остър панкреатит.

Патогенеза на хроничния панкреатит: механизми на развитие

В процеса на развитие на CP, изтичането на храносмилателния сок се забавя, този процес провокира образуването на протеинови пробки, които блокират каналите на жлезата. Когато пациентът яде продукти, които повишават функцията на органите (алкохол или прекалено пикантни, мазни храни), се случва следното: каналът на жлезата започва да се разширява, храносмилателния (панкреатичен) сок навлиза в областта на съединителната (интерстициална) тъкан, като по този начин причинява възпалителен и отокен жлеза.

В патогенезата на хроничния панкреатит, кининната система (CCS), която е регулатор на много физиологични и патологични процеси в човешкото тяло, играе съществена роля.

Калциен панкреатит: патогенеза на хронично заболяване

Калцивиращият тип СР се диагностицира в около 50-75% от случаите. Основната причина за развитието на патологията е прекомерната употреба на алкохолни напитки. Патогенезата на хроничния панкреатит от този тип е свързана с нарушено образуване на разтворими протеини в комбинация с калций. Влакнестият протеин се намира в малки количества в храносмилателния сок на пациенти без диагноза панкреатит. Ролята на това вещество е да поддържа калция в неразтворимо състояние. При тази форма на патология синтезът на протеини се намалява, което е негативен процес за панкреаса.

Методи за лечение на СР

Терапията в периода на обостряне включва диета, пълно отхвърляне на пикантни, пържени, солени и мастни храни, както и алкохол.

При панкреатит е необходимо да се следва диета.

Основата на диетата трябва да включва протеини и не по-малко от 130 г на ден. При лечението се използват лекарства, базирани на ензими, като панкреатин. Използването на лекарството е необходимо само при клинични прояви на болестта, когато броят на ензимите е постоянен, т.е. не се намалява, употребата на панкреатин е непрактична.

Съвет! В случай на обостряне на СР се препоръчва нормалното хранене да се допълва с хранителни вещества чрез инфузия (парентерално хранене).

За да се подобри храносмилателната функция, лекарят може да предпише фестални, алкални минерални води и спазмолитични лекарства. В периода на отслабване на симптомите лечението се предписва в санаторно-курортните институции, както и наблюдение от гастроентеролог.

В медицинската практика обострянето на хода на СР се счита за пристъп на острата форма на заболяването. В периода на обостряне, терапията се провежда по същия начин и съгласно същите принципи като лечението на острата форма на патологията.

На първия ден е необходимо напълно да се елиминира храната и да се пие течност в малко количество. Разрешено е да се използва негазирана пречистена вода, слаб черен или зелен чай без захар. След това се задава диета номер 5. По време на терапията са забранени алкохол, кафе, пресни сладкиши, силен чай и сладкиши.

Острият период на патология включва преминаването на цялостно, медицинско лечение в болница. Под надзора на лекуващия лекар се предписват аналгетични лекарства за облекчаване на болката. В някои случаи лекарят може да предпише новокаинова блокада.

За да се намали активността на секреторната функция, се препоръчва спазването на диета за гладуване и прилагането на лекарства, които блокират холинергичните рецептори. Атропин или атропин сулфат е най-широко използваното лекарство днес. Инструментът се предлага под формата на разтвор или в хапче. Въпреки това, с обостряне на патологията се определя под формата на подкожни инжекции.

Стационарното лечение включва също приемане на антихистамини, например Suprastin, при обичайното дозиране или преливане на разтвор на Ringer за възстановяване на метаболизма на протеини в тялото на пациента.

Ако е необходимо, се предписва терапия с широко действащи антибиотици (най-често тетрациклинова група).

Когато екзацербацията на хроничния панкреатит е придружена от инсулинова недостатъчност, се предписва терапия с глюкозоинсулин. Състои се в интравенозно приложение на глюкоза. За да се подобри цялостното здраве на пациента, лекарят може да предпише анаболни лекарства. Освен това се предписва прием на витамини А, С, Е, както и витамини от група В. Тази нужда се състои в значително намаляване на витамините при пациенти с диагноза хроничен панкреатит.

Внимание! Трябва да знаете, че CP често се случва в резултат на други патологии: язви на дванадесетопръстника, заболявания на стомашно-чревния тракт, но по-често - поради нарушения в жлъчния мехур.

Следователно, лечението на тези заболявания значително подобрява състоянието на пациента с панкреатит и намалява симптомите. Ако не са диагностицирани болести от други органи, лечението се извършва директно от панкреаса, до хирургическа интервенция. Оперативният метод на лечение е показан в присъствието на камъни, белези в жлезите, или в развитието на остра болка синдром, който не може да бъде спрян от употребата на лекарства.

Лекарят ще Ви предпише цялостно лечение.

Хроничният панкреатит може да се развие през последния триместър на бременността поради повишаване на налягането в перитонеума.

Патогенезата на хроничния панкреатит е много подобна с острата форма. Доказано е, че прекомерната консумация на алкохолни напитки увеличава съдържанието на определен протеин в жлезата. Въпреки това, в много случаи е почти невъзможно да се диагностицира патология в ранните стадии и да се определи, че тя е специфично хронична.

Патогенеза на хроничен панкреатит

В патогенезата на острия панкреатит (ОП) и хроничния панкреатит (СР), един от водещите механизми е активирането на панкреатичните ензими, предимно трипсин и „самосмилането” на панкреатичната тъкан. Трипсин причинява коагулационна некроза на ацинарна тъкан с левкоцитна инфилтрация. На свой ред, А- и В-фосфолипазите разрушават фосфолипидния слой от мембрани и клетки, еластаза - на еластичния „труп“ на стените на съда. В допълнение, активирането на каликреин и други вазоактивни вещества допринася за повишаване на съдовата пропускливост, което води до хеморагично накисване на панкреатичната тъкан.

Преждевременното активиране на трипсин от трипсиноген в панкреатичните канали се извършва чрез комплекс от компоненти на дуоденалното съдържание, които влизат в дванадесетопръстника по време на дискинезията и представляват смес от активирани панкреатични ензими, жлъчни соли, лизолецитин, емулгирана мастна тъкан и бактериална флора (H. chromycin). В присъствието на възпалителен процес в панкреаса и обструкция на изтичането на сока на панкреаса, активирането на трипсин, химотрипсин и еластаза може да настъпи вече в самата жлеза.

По произход се различават първични и вторични CP

• При първичната СР възпалително-деструктивният процес се локализира първоначално в панкреаса. Началната КП се развива на фона на ОП, наранявания, алергии, стесняване на главния панкреатичен канал, хроничен алкохолизъм, нарушения на кръвообращението.
• Вторичната CP е причинена от патологията на съседните органи, които нарушават функционирането на панкреаса (холелитиаза, пептична язва, дуоденална дивертикула и др.).

CP, по мнението на много изследователи, е по-често резултат от прехвърлената ОП. В по-голямата част от пациентите с CP (60% -P.Mallet-Guy), острата фаза на панкреатит остава неразпозната, тъй като погрешно заменят диагнозата хранителна токсикоинфекция, холелитиаза, холецистит, апендицит и др., Вместо ОП. най-напред белтъчен, недостатъчен, има първичен КП без епизоди на ОП в анамнезата.

В.М. Данилов и В.Д. Федоров (1995) смятат, че в по-голямата част от пациентите с ХП и ОП са заболявания с една-единствена патогенеза и че като правило при тези заболявания става въпрос за единичен възпалително-дегенеративен процес в панкреаса. Концепцията за ОП и КП като две различни болести, които се характеризират с различна патогенеза, е отхвърлена от внимателно проведени изследвания от Й. Клопел, Б. Майле (1991), Д. С. Саркисов и съавтори, 1985 г., които определят етапите на преход към ОП и описани редица общи морфологични особености.

Y. Kloppel и B. Mailet (1986, 1992) въз основа на ретроспективни анатомични, морфологични и хистологични проучвания са предположили, че CP е резултат от повтарящи се епизоди на OP. Според техните изследвания, макро- и микроскопичните промени на панкреаса при пациенти с ОП и СР, причинени от алкохол, са много сходни. Една от основните промени в тъканите на панкреаса, авторите разглеждат некроза на пери- и интрапанкреатична мастна основа, което води до развитието на фиброзна тъкан, образуването на псевдокиста, стеноза на панкреатичния канал. Запушването в дукталната система на панкреаса причинява кондензация и утаяване на протеини в панкреатичния сок и впоследствие образуването на камъни. Тези данни са потвърдени от проучвания, проведени в Цюрих (R.W.Amman et al., 1994). Очакванията на стеатонекрозата в панкреаса, дори и в отокната форма на панкреатит, могат да доведат до развитие на белези и обструктивни явления в неговата дуктална система. Отличителна черта на предложената хипотеза е фактът, че основната в развитието на СР е патологичните промени в тъканите на панкреаса, водещи до стесняване и запушване на дукталната система, вторично - образуването на утайки и камъни.

В патологичната основа на СР има комбинация от разрушаване на ацинарния апарат с прогресиращ хроничен възпалителен процес, водещ до атрофия и нарушения в дукталната система на панкреаса, главно поради развитието на стриктури, микро- и макролитиаза. Съществуват и трудности при лимфния дренаж (първо поради оток, а след това и до склеротични промени в ацинарната тъкан), нарушения на микроциркулацията, дължащи се на образуването на фибринозни влакна в капилярите и микротромбоза. Едновременно с това панкреасът се уплътнява поради пролиферацията на съединителната тъкан, фиброзата на жлезите.

Тъй като прогресията на възпалително-дегенеративни промени, склероза на панкреатичния паренхим, заличаването на дукталната система, нейните екзокринни и след това ендокринни функции се нарушават. Този процес, по правило, протича фазово, с променливи периоди на обостряне, съпроводено с разрушаване на панкреатичната тъкан и периоди на относително благополучие, когато увреденият паренхим на органа се заменя от съединителна тъкан.

При СР периодично възникват обостряния, наподобяващи морфологичната и патофизиологичната картина на острия панкреатит, които се заменят с ремисии. Всяко такова влошаване е причина за бързото прогресиране на заболяването. При екзацербации на хроничен панкреатит, лобуларната тъкан на панкреаса, която изпълнява екзокринната функция, е предимно увредена. При фиброза се засягат както лобулите, така и островчетата на панкреаса, което причинява прогресивни нарушения както на екзо-, така и на ендокринната функция. Всички тези промени постепенно се увеличават, паралелно с това се намаляват функционалните резерви на панкреаса, които след това се проявяват клинично под формата на екзо- и ендокринна недостатъчност.

Според някои данни (Stephen Holt, 1993), екзокринната недостатъчност се проявява клинично с унищожаването на 90% от паренхима на жлезата. За по-късните етапи на СР е характерна триада:

• калцификация на жлезата,
• захарен диабет
• стеаторея.

Стеаторея се появява, когато производството на липаза от панкреаса падне под 16% от нормалното му ниво.

По този начин, КП понастоящем се разглежда по-често не като самостоятелно заболяване, а като продължение и резултат от ОП, което съответства на така наречената фибронекротична теория за развитието на СР. При 10% от пациентите ОП преминава в КП непосредствено след първата атака на ОП, в 20% между атаката на ОП и развитието на ЦП има дълъг латентен период (от 1 година до 20 години), при 70% от пациентите КФ се открива след няколко атаки на ОП. Хроничният алкохолизъм, холедохолитиаза, хронични заболявания на стомаха и червата (пептична язва, папилит, папилостеноза, дуоденостаз), атеросклеротично съдово заболяване на панкреаса и някои други фактори в по-малка степен допринасят за неговото развитие.

Ранни стадии на хроничен панкреатит

В проучването на аутопсията в сравнително ранен стадий на СР, в различна степен се разкрива изразено увеличение на панкреаса, сравнително малко неравномерно уплътняване на тъканите, оток, некроза, кръвоизлив, псевдокиста, което показва по-ранни остри пристъпи. В същото време се откриват както признаци на остро възпаление, обикновено характерни за ОП, така и хронични, по-специално, фибрози на лобули или интерстициална тъкан, изразена клетъчна инфилтрация с отлагането на хемосидерин и микролити. Тези промени се простират и до каналите на панкреаса, епителът на който е метапластичен, десквамат, запушва техните лумени. В първоначалния период на болестта патологичният процес може да бъде ограничен (фокален) в природата и да не се разпространява по цялата жлеза: леви, едностранни, парамедицински CP (P. Mallet-Guy, 1960).

Късни стадии на хроничен панкреатит

В по-късните стадии на СР панкреасът, като правило, е неравномерно уголемен, плътен, често с псевдо-киста, пълна с безцветно или жълтеникаво-кафеникаво оцветяване с течност, споена към съседни органи поради фибротични промени в парапанкреатичната тъкан, прилежащите вени често се тромбират. Стромата на органа е представена от израстъци на широки слоеве съединителна тъкан с различна степен на зрялост, в някои случаи се наблюдават варови отлагания както в лумена на каналите под формата на зърнести камъни с белезникаво-жълт цвят, така и сред растенията на фиброзна тъкан в местата на бившата некроза на паренхима. Обемът на екзокринния паренхим е рязко намален.

Забавянето и отлагането на вар в каналите причиняват образуването на задържащи кисти. При отваряне на главния канал на панкреаса се обръща внимание на наличието на неравномерно свиване и удължаване на лумена. L. Leger (1961) идентифицира следните видове разширяване на каналите на жлезата в тяхната преференциална локализация: дилатация навсякъде, ектазия в главата, образуване на корпускула на псевдокиста.

Краен стадий на хроничен панкреатит

В последния етап на СР панкреасът е атрофичен, с намален обем, дървесна плътност. Често се откриват дифузни интралобуларни и интрадуктални калцинати.

По този начин, патологичните промени в СР се характеризират с комбинация от склеротични, атрофични и регенеративни процеси, които често са придружени от калциране на органния паренхим и образуването на истинни и фалшиви кисти. Следователно има няколко патологични варианта на CP:

Индуктивен хроничен панкреатит

Индуративната СР при повечето пациенти се развива скоро след прехвърлената ОП и се проявява чрез дифузна пролиферация на съединителната тъкан с едновременна атрофия на паренхима на жлезата и разширяване на нейните канали. Кръвоизливи и фокална мастна некроза, възникващи в острия възпалителен процес, се организират в повечето случаи с отлагането на калциеви соли и апатитен хидроксид във фокусите на различни форми и размери на калцирания.

Кистозен хроничен панкреатит

Кистозната СР се характеризира с цикатрични контракции на панкреатичните канали с нарушен отток на панкреатичен сок и дилатация на дисталния главен панкреатичен канал и развитие на псевдокиста в областта на некроза на жлезата.

Псевдотуморен хроничен панкреатит

Псевдотуморният CP е причинен от преобладаването на хиперпластичен възпалителен процес и е придружен от увеличаване на обема на цялата жлеза или нейната част. Хиперпластичният процес често включва главата на панкреаса и се комбинира с развитието на влакнести тюлени, малки калциеви фокуси и малки кисти.

В началния стадий на СР доминира синдром на коремна болка, който се развива предимно в резултат на интрадуктална хипертония в панкреаса и панкреатит - асоцииран неврит. Характерни са също така усложнения като псевдокисти, жълтеница, дуоденална компресия с обструкция, панкреатичен асцит и плеврален излив.

Клинично тежката жълтеница може да бъде открита при 8% от пациентите (A.A. Shalimov et al., 1997). Причините за жълтеница при пациенти с ЦП могат да бъдат: компресия на дисталния жлъчен канал, холелитиаза, стенотичен папилит, токсичен хепатит. При някои пациенти порталната хипертония възниква в резултат на компресия и тромбоза на далачните и порталните вени. На фона на дългосрочната СР е възможно образуването на карцином на панкреаса.

По този начин, основните патогенетични фактори при КП са:

• хроничен възпалителен процес, съпроводен предимно от разрушаване на екзокринната апаратура на жлезата и задължителното унищожаване на неговия ендокринен апарат в късните стадии на заболяването;
• необратима прогресивна атрофия и фиброза на ацинуса и ендокринния апарат на панкреаса (P. Banks, 1988; J. Valenzuela, 1988; H. Sarles, 1989; J. Grendell, 1993; H. Spiro, 1994).

При разглеждане на етиопатогенезата на СР трябва да се подчертаят две основни форми на заболяването:

1. хроничен калциен панкреатит и
2. хроничен обструктивен панкреатит.

Това са най-честите заболявания на панкреаса в страните от Западна Европа (G.Cavallini, 1993). По-рядко се среща хроничен възпалителен фиброзен панкреатит. В същото време редица специалисти (проф. Анри Сарлес от Марсилия) смятат, че тези две форми се различават малко по отношение на морфологичните промени. Патогенезата на първичната и вторичната КП, причинена от обструкция на дукталната система, може да бъде много подобна.

Сокът на панкреаса съдържа значителни количества калций в комбинация с високи нива на бикарбонати. Патогенезата на СР в много случаи е свързана с нарушено образуване на разтворими протеин-калциеви асоциати и образуването на калцификации. Има 3 вида камъни на панкреаса:

• протеин на калциев карбонат,
• калциев карбонат и
• протеин (органичен) - малки неразтворими протеинови запушалки с отсъствие или ниска степен на калцификация.

Според теорията, предложена от Sarles (1991), в патогенезата на първичната CP, основната роля се играе от утаяването на протеини в панкреатичните канали. През 1979 г. е открит гликопротеин-литостин (PSP - панкреасен каменен протеин), който е пряко свързан с образуването на камъни в панкреаса. Влакнесто неразтворими пептиди (LS-H₂), които са ензими на литостатиновия протеин (LS-S). Литостатин се произвежда от ацинарни клетки. Основната роля на литостин е свързана с инхибиране на нуклеацията, агрегацията и образуването на кристали на калциевите соли в сока на панкреаса. Литостатин се счита за най-важния калциев стабилизатор в разтворима форма. Той се намира в зимогенни гранули на ацинарни клетки на панкреаса, присъства в сок на панкреаса при здрави хора, в слюнка (D.Hay, 1979) и в урината (Y.Nakagawa, 1983). Калциевото утаяване и образуването на камъни в лумена на панкреатичния канал са свързани с дефицит на литостатинов протеин (Horovitz, 1996). Още на най-ранните етапи на формиране на КП в малките панкреатични канали се откриват протеинови утайки, които са неразтворими фибриларни протеини с калциеви отлагания под формата на карбонати. Според тази теория някои вродени фактори, както и придобити (злоупотреба с алкохол, пушене) влияят на секрецията и стабилността на литостатин. Протеиновите утайки и камъните в каналите на жлезата причиняват увреждане на повърхностния им епител и допринасят за перидукталните възпалителни процеси, водещи до развитието на фиброзна тъкан. Образуването на протеинови утайки и камъни води до запушване на дукталната система, причинява стеноза, което допълнително води до появата на нови камъни в дукталната система. Алкохолът и никотинът влияят на биохимичния състав на сока на панкреаса и по този начин допринасят за литогенеза в дукталната система на панкреаса. Проучванията показват, че алкохолът увеличава секрецията на протеини от ацинарни клетки на панкреаса, докато секрецията на лактоферинов протеин се увеличава и секрецията на бикарбонати и цитрати намалява, което води до промяна в рН на сока на панкреаса. Това води до намаляване на концентрацията на инхибитора на трипсина, увеличавайки нестабилността на трипсиноген (L.A.Scurro, 1990). В някои случаи липсата на синтез на литостин се дължи на вродени генетични фактори, което води до развитие на вродена, фамилна СР. Тази хипотеза практически елиминира образуването на калциеви камъни в ранните стадии на заболяването.

При радиоимунологичен анализ с моноклонални антитела не се установяват значителни разлики в съдържанието на литостин в панкреатичния сок на пациенти с КП в сравнение с контрола (W.Schimigel, 1990). Концентрацията на литостатин в сока на панкреаса не е от съществено значение за образуването на преципитати, по-значимо е намаляването на възможностите за синтез, т.е. общ пул от литостатин (D.Giorgi, 1989). От тази гледна точка, патогенезата на утаяване на протеиново-калциевите агрегати се разглежда като резултат от намаляване на литостатиновата секреция в условията на повишено търсене. Такива състояния възникват, когато хидролизата на протеина се усилва в сока на панкреаса, индуцирането на полимеризацията на протеиновите компоненти, появата на голямо количество слабо разтворими протеини и увеличаването на секрецията на калциеви соли (J. Bernard, 1994). Изследването на състава на органичната матрица от камъни на панкреаса показа, че то включва модифициран литостин, албумин, високомолекулни глобулини.

Хоровиц (1996) разграничава 2 основни патогенетични типа на СР - калцифични и обструктивни.

Калцифичен хроничен панкреатит

Калцификационната КП се характеризира с наличието на камъни с висока степен на калцификация в жлезата и има ясна връзка с употребата на алкохол или недостатъчно (неадекватно) хранене. В началните етапи на СР могат да бъдат намерени малки неразтворими протеинови запушалки без калцификация. Такива "микролити" са рентгенови отрицателни. Основните въпроси на патогенезата на калцистичната СР в момента се разглеждат от гледна точка на появата на механизма на утаяване на калций и протеин.

Калциниращата КП се смята за най-често срещаната форма на КП в западноевропейските страни, която представлява между 36 и 95% от всички КП (T.T.White, 1978; J.Bernard, 1994). В силно развитите страни калциевият НР се свързва предимно с злоупотребата с алкохол, като засяга предимно мъже от заможните слоеве на населението на възраст 30-40 години.

В азиатските и африканските страни, калцифицираният HP, като правило, няма връзка с консумацията на алкохол, той засяга най-малко богатите сегменти от населението, също толкова често се наблюдава при мъжете и жените, като се започва на възраст от 10-20 години.

Обструктивен хроничен панкреатит

Втората най-често срещана форма на СР е обструктивният панкреатит, характеризиращ се с наличието на стеноза на панкреатичния канал на всяко ниво. В проби от биопсия на панкреаса обикновено се открива атрофия на ацинарна тъкан с огнища на фиброза. Най-често обструкцията е локализирана на нивото на ампуларната, докато има дистална интрадуктална хипертония с развитието на дилатация на дукталната система. В случай на анатомично сливане на крайните части на жлъчните пътища и панкреатичните пътища с обструктивна СР, може да настъпи дилатация на жлъчните пътища.

Алкохолен панкреатит

Бордало от Португалия (1984) предложи нова хипотеза за развитието на КП. Според неговите данни, въз основа на анатомични и морфологични проучвания, СР се наблюдава при продължително приемане на алкохол, което води до натрупване на липиди вътре в панкреатичните клетки и до развитие на периакринни фибротични процеси. Авторът стига до заключението, че подобно на развитието на чернодробна цироза, панкреатичната фиброза се появява вследствие на некроза на ацинарни клетки на жлезите и хронично алкохолно отравяне. Тази хипотеза сериозно се възприема от училището в Марсилия, чиито специалисти смятат, че в резултат на алкохолно отравяне се натрупват окислителни продукти, пероксидази и оксидативни радикали в тъканите на панкреаса (J.Mraganza et al., 1983). Доказано е, че продължителният прием на алкохол влошава функциите на черния дроб и панкреаса, което води до натрупване на окислителни радикали и намаляване на нивото на антиоксиданти като витамини С, Е, рибофлавин, бета-каротин, селен. Промените във функцията на клетките на панкреаса според тази теория водят до намаляване на секрецията на литостатин и следователно до образуването на калцити в неговите канали. Тази хипотеза е важна, защото за първи път е доказан токсичен ефект от употребата на алкохол за дълъг период от време върху дисфункция на панкреаса, дегенерация на ацинарни клетки, развитие на интрапанкреативна склероза, стеатонекроза и фиброза.

В момента най-изучаваните морфологични и патогенетични особености на СР алкохолна етиология (H. Sarles, 1981; Kloppel and Maillet, 1992; С. П. Лебедев, 1982), която се характеризира с особено тежки морфологични промени в паренхимния и панкреатичен канал. Най-вероятната злоупотреба с алкохол е основният хроничен ход на заболяването. Приемането на етилов алкохол за дълго време причинява холинергичен ефект, водещ до хиперсекреция на протеин от ацинарни клетки.

Важен фактор за развитието на СР е некроза на интерстициална мастна тъкан, която води до появата на перилобуларна фиброза. Когато съединителната тъкан расте между лобулите на панкреаса, малките канали се притискат и се образува хипертония в дукталната му система, която предотвратява нормалното изтичане на сока на панкреаса. При тези условия, секрецията на протеини, която не е балансирана от свръхпроизводството на вода и бикарбонати, се натрупва в малките канали под формата на протеинови утайки, в които се отлагат калциеви соли и се образуват бетони на панкреаса. Тези промени допринасят за развитието на интра- и перидукталната склероза, локалната стеноза и обструкцията на панкреатичните канали с едновременно дилатация на дукталната система.

Патогномонични признаци на алкохолен панкреатит са:

1. дилатация на каналите на панкреаса, метаплазия и десквамация на дуктален епител;
2. неравномерност на патологичните промени в различните части на панкреаса (W. Boecker et al., 1972; H. Sarles, 1974).

Трите теории за развитието на СР, обсъдени по-рано, показват пътищата на увреждане на тъканите на анкинарна панкреаса, водещи до нарушения в дукталната система. Борос и Сингър (1984) предполагат, че продължителният прием на алкохол, комбиниран с недохранване, води до развитие на деструктивни промени в епитела на панкреатичните канали с последващо образуване на утайки и камъни в тях. На CP моделите при животни, авторите показват (1991, 1992), че с удължен прием на алкохол при животни, развитието на обструктивни процеси в каналите на панкреаса е възможно поради образуването на утайки и камъни в тях. Нарушаването на изтичането на секрети на жлезите причинява целия комплекс на клиничната картина на СР. Приликата на морфологичната картина на перидукталната фиброза при различни видове СР води до идеята за определена роля на автоимунните процеси в развитието на хронично възпаление на панкреаса (J.Cavallini, 1997). Инфилтрацията на панкреатична тъкан с лимфоцити е задействащ процес, който причинява фибропластичен процес в перидукталната област. От тази гледна точка патогенезата на СР е следната: лошото изтичане на сок на панкреаса води до утаяване на протеини, образуването на белтъчни съсиреци и по-късно камъни, които причиняват обструктивни процеси в системата на каналите и развитието на клиниките на СР. Екзогенни фактори като алкохол и никотин влияят върху литогенетичната способност на сока на панкреаса и причиняват увреждане на епителната обвивка на дукталната система на панкреаса. Всички изброени теории изискват ясно потвърждение. Така, R.P.Jalleh et al. (1993), Cavallini (1997) показват наличието на генетична предразположеност в развитието на СР.

K.Hakamura (1982) в морфогенезата на CP разграничава 2 етапа:

1. възпалителни - преди образуването на камъни; типичен е лобестичният и многослоен характер на разпространението на възпалителни огнища; и
2. Калцифични - от момента на поява на калцирани места и камъни в жлезата; видими дори на обикновени рентгенограми: този етап се характеризира с обструкция на панкреатичните канали.

Нарушеното храносмилане и усвояване на хранителните вещества в СР води до загуба на консумираните протеини, мазнини и витамини с изпражнения. В резултат на това може да се развие изтощение, астения, метаболитни нарушения на костната тъкан и кръвосъсирването.

© А. А. Шалимов, В. В. Грубник, Йоел Хоровиц, А. И. Зайчук, А. И. Ткаченко / Хроничен панкреатит. Съвременни концепции за патогенеза, диагностика и лечение. 2000

Хроничен панкреатит: от патогенеза до терапия

Публикувано в списанието:
Russian Medical Journal, Vol 17, No. 19, 2009, p. 1283-1288

Панкреасът (PZH) е един от най-загадъчните органи на стомашно-чревния тракт. Все още има много нерешени въпроси, което се обяснява с особеностите на местоположението на панкреаса и неспецифичните прояви на много от неговите заболявания. Като известния панкреатолог GF slasal. Накратко, „панкреасът бавно и неохотно разкрива тайните си“ [1].

В световен мащаб през последните 30 години се наблюдава увеличение на случаите на остър и хроничен панкреатит с повече от 2 пъти [2]. В Русия е отбелязано по-интензивно увеличаване на честотата на СР. Така разпространението на панкреатичните заболявания сред възрастните през последните 10 години се е увеличило 3 пъти, а сред подрастващите - повече от 4 пъти. Смята се, че тази тенденция е свързана с нарастване на консумацията на алкохол, включително ниско качество, намалено качество на храните и общия жизнен стандарт [3]. Обикновено КП се развива между 35-50 години и делът на жените се е увеличил с 30% сред болните.

Стойностите на заболеваемостта непрекъснато нарастват благодарение на усъвършенстването на диагностичните методи, неотдавнашната поява на нови методи за визуализация на панкреаса с висока разделителна способност, позволяващи откриването на СР в по-ранните стадии на заболяването [4].

Хроничен панкреатит (CP) е бавно прогресиращо възпалително заболяване на панкреаса, характеризиращо се с фокална некроза в комбинация с фиброза и води до прогресивно намаляване на екзо- и ендокринната функция на органа (дори след преустановяване на етиологичния фактор). Обикновено КП се казва, когато възпалителният процес в панкреаса трае повече от 6 месеца. КП обикновено се случва с епизоди на обостряния и ремисии.

Остър и хроничен панкреатит. Практикуващият знае колко е важно да се очертае границата между острия и хроничния панкреатит, тъй като съществуват фундаментални различия в тактиката на управление на тези пациенти. В същото време понякога е изключително трудно да се начертае тази линия, тъй като обострянето на хроничния панкреатит в клиничната си картина е много подобно на ОП, а ОП от своя страна може да остане неразпознато (60% от случаите!), Течащи под маските на други стомашно-чревни заболявания.

При диагностицирането на ОП най-важният маркер е повишаване на серумното ниво на амилаза с повече от 4 пъти.

Известно е, че остър панкреатит в 10% от случаите се трансформира в хроничен (и като се имат предвид неразпознатите епизоди на ОП, по-често).

CP класификация

I. Според класификацията от Марсилия - Рим (1988 г.), приета в европейските страни, се различават следните клинични форми на КП:

• обструктивна,
• Калцифициращият,
• възпалително (паренхимно).

Хроничен обструктивен панкреатит се развива в резултат на обструкция на главния панкреатичен канал. Лезията на панкреаса е еднаква и не се съпровожда от образуването на камъни вътре в каналите. В клиничната картина с тази форма на СР е водещ постоянният болков синдром.

В случай на калцифична СР, протеинови преципитати или калцификации, камъни, кисти и псевдокисти, стеноза и атрезия, както и атрофия на ацинарна тъкан се намират в каналите. Тази форма на СР се характеризира с рецидивиращо течение с епизоди на обостряне, което в ранните му стадии прилича на остър панкреатит (хроничен рецидивиращ панкреатит). По правило такава СР има алкохолна етиология.

Хроничният паренхимен панкреатит се характеризира с развитие на огнища на възпаление в паренхима с преобладаване на мононуклеарни клетки в инфилтратите и фиброзните места, които заменят панкреатичния паренхим. При тази форма на СР няма увреждания на каналите и калциране в панкреаса. В клиничната картина, бавно прогресивните признаци на екзокринна и ендокринна недостатъчност и отсъствието на болковия синдром (СР, безболезнена форма) са водещи.

II. Общоприетата класификация на КП в Русия е класификацията, предложена от В.Т. Ivashkin et al. [8], CP е разделена на няколко критерия:

1. По морфологични особености: 1) интерстициално - едематозно; 2) паренхим; 3) фибросклеротичен (индиративен); 4) хиперпластична (псевдотуморна); 5) кистично.
2. Според клиничните прояви: 1) болка; 2) хипотеза; 3) астеноневротичен (хипохондрик); 4) латентно; 5) комбинирано.
3. По естеството на клиничния курс: 1) рядко повтарящи се; 2) често повтарящи се; 3) постоянни.
4. По етиология: 1) алкохолик; 2) жлъчни независими; 3) дисметаболичен; 4) инфекциозни; 5) лекарствени; 6) идиопатичен.
5. Усложнения: 1) нарушение на изтичането на жлъчката; 2) портална хипертония; 3) инфекциозни (холангит, абсцеси); 4) възпалителни (абсцес, киста, парапанкреатит, "ензимен холецистит", ерозивен езофагит); 5) гастро-дуоденално кървене; 6) плеврален излив, пневмония, остър респираторен дистрес синдром, перинефрит, остра бъбречна недостатъчност; 7) екзокринни нарушения (захарен диабет, хипогликемични състояния).

Етиология на КП

Основните причини за развитието на КП са следните:

1. употреба на алкохол - алкохолен панкреатит (по-често при мъжете) при доза над 20–80 mg етанол / ден. за 8–12 години (според различни източници) - 40–80% [5] и тютюнопушене;
2. ZHD и дуоденални заболявания - жлъчен панкреатит (по-често при жени);
   • холелитиаза е причина за СР в 35–56%;
   • патология на сфинктера на Оди (стеноза, стриктура, възпаление, тумор);
   • дуоденит и пептична язва 12 бр. Следователно, пептичната язва 12 PC в 10.5–16.5% от случаите е пряката причина за развитието на CP [6].
3. кистозна фиброза (често при деца);
4. наследствен панкреатит. Най-често срещаната в Северна Европа, честотата му е около 5% от всички случаи на СР. Липсата на етиологични фактори и случаи на панкреатит в семейството на роднините на пациента позволяват да се подозира наследствената форма на панкреатит;
5. идиопатичен панкреатит. Когато по време на проучването идентифицирането на етиологичния фактор не е възможно - 10 до 30% от всички панкреатити;
6. други причини:
   • автоимунен панкреатит
   • системни заболявания и васкулит
   • вирусни (Coxsackie, CMV) и бактериални инфекции
   • хелминтни инвазии (описторхоза)
   • метаболитни нарушения (хиперлипидемия, захарен диабет, хронична бъбречна недостатъчност и др.) t
   • дисциркуляторни нарушения (исхемичен панкреатит)
   • аномалии в развитието на панкреаса
   • наранявания, остро отравяне.

Патогенеза на СР

В основата на патогенезата на СР, независимо от причината, е преждевременното активиране на собствените му ензими, което води до автолиза ("само-усвояване") на панкреаса. Основният фактор е превръщането на трипсиноген в трипсин директно в каналите и в тъканта на панкреаса (обикновено се случва при 12 бр.), Което е изключително агресивен фактор, увреждащ панкреаса, в резултат на което се развива възпалителна реакция. Механизмите, лежащи в основата на преждевременното активиране на ензима, ще варират в зависимост от основния етиологичен фактор.

Ефектът на алкохола върху панкреаса

В патогенезата на алкохолния панкреатит участват няколко механизма [7]:

1. Етанолът предизвиква спазъм на сфинктера на Оди, което води до развитие на интрадуктална хипертония и стените на каналите стават пропускливи за ензимите. Последните се активират чрез „стартиране” на автолиза на панкреасната тъкан.
2. Под влияние на алкохола се променя качественият състав на панкреатичния сок, който съдържа прекомерни количества протеин и има ниска концентрация на бикарбонати. В тази връзка се създават условия за утаяване на протеинови утайки под формата на тапи, които след това се калцифицират и запушват панкреатичните канали (калциен панкреатит).
3. Етанолът прекъсва синтеза на фосфолипиди на клетъчните мембрани, което води до повишаване на тяхната пропускливост за ензими.
4. Прекият токсичен ефект на етанола и неговите метаболити върху клетките на панкреаса, намалява активността на ензима оксидаза, което води до образуването на свободни радикали, отговорни за развитието на некроза и възпаление, последвано от фиброза и регенерация на мастната тъкан на панкреаса.
5. Етанолът допринася за фиброзата на малки съдове с нарушена микроциркулация.

Механизми на развитие на билиарния панкреатит

1. Анатомичната близост на сливането на общата жлъчка и панкреатичните пътища към дванадесетопръстника по различни причини може да доведе до рефлукс на жлъчката, в резултат на което се активира трипсиноген.
2. Поради запушване на канала или флакона на дуоденалната папила, хипертония се развива в панкреатичния канал с последващо разкъсване на малките панкреасни канали. Това води до отделяне на секреция в паренхима на жлезата и активиране на храносмилателните ензими. Честите рецидиви на билиарния панкреатит обикновено се случват по време на миграцията на малки и много малки камъни (микролити), като най-опасни са камъните с размер до 4 мм.
3. Честа причина, водеща до развитие на СР, е дуоденопанкреатичен рефлукс, възникващ на фона на атония на сфинктера на Оди, особено в присъствието на дуоденална хипертония.
4. Патогенетични фактори за развитието на CP при пептична язва са:
   • подуване на папилата на Vater (папилит) с вторична обструкция на изтичането на панкреатичната секреция.
   • хиперацидност на стомашния сок с прекомерна стимулация на панкреаса със солна киселина, при условия на трудност, това води до интрадуктална хипертония.
5. Често в развитието на билиарната КП се среща комбинация от етиологични механизми; например, при пациенти с холелитиаза се откриват BDS тумори, язвена болест и др.

Исхемия. Исхемичният панкреатит се среща често в стари и стари години. Има няколко основни причини за исхемия на панкреаса:

• компресия на стомаха, увеличени ретроперитонеални лимфни възли, панкреасни кисти;
• налягане на подхранващите съдове на повишен панкреас при псевдотуморен панкреатит.
• атеросклеротични лезии на стомаха на стомаха;
• тромбоемболизъм;
• диабетна ангиопатия.

Хиперлипидемия. Наблюдава се висок риск от панкреатит с увеличаване на триглицеридите с повече от 500 mg / dl. Механизмът на развитие на СР е свързан с токсични ефекти върху панкреатичната тъкан на високи концентрации на свободни мастни киселини, които не могат да бъдат напълно свързани с серумния албумин в кръвната плазма.

Клинични прояви на СР

Най-честите клинични синдроми при ЦП са:

• болка в абдоминален синдром,
• синдром на екзокринната панкреатична недостатъчност,
• синдром на ендокринни нарушения
• диспептичен синдром,
• синдром на билиарна хипертония.

1. Болестен синдром

Болката може да се прояви както по време на обостряне, така и в фаза на ремисия на СР. Болката няма ясна локализация, възникваща в горната или средната част на корема отляво или в средата, излъчваща се към гърба, понякога като херпес. Повече от половината от болката на пациентите е изключително интензивна.

Можем да разграничим следните механизми за развитие на болка при CP:

1. остро възпаление на панкреаса (увреждане на паренхима и капсули);
2. псевдоцист с перифокално възпаление;
3. обструкция и дилатация на панкреатичния и жлъчния канал;
4. фиброза в областта на сетивните нерви, водеща до тяхната компресия;
5. натиск върху околния нервен сплит на разширен панкреас;
6. стеноза и дискинезия на сфинктера на Оди. а) Болката, свързана с псевдоцисти и запушване на каналите, се влошава значително по време или веднага след хранене. Болка, обикновено обграждаща, пароксизмална. Антисекреторните лекарства и панкреатиновите препарати (Panzinorm) значително намаляват болката, която намалява секрецията на панкреаса чрез механизма за обратна връзка. б) Възпалителната болка не зависи от приема на храна, локализира се, като правило, в епигастрия, излъчваща се в гърба. Такива болки се облекчават от аналгетици (НСПВС, при тежки случаи - наркотични аналгетици). C) Прекомерната панкреатична недостатъчност води до прекомерен бактериален растеж в тънките черва, което също причинява болка при значителна част от пациентите с КП. Тези болки са причинени от повишаване на налягането в дванадесетопръстника.

В по-късните стадии на СР, с развитието на фиброза, болката намалява и може да изчезне след няколко години. Тогава на преден план излизат прояви на екзокринна недостатъчност.

2. Синдром на екзокринна недостатъчност

Екскреторната недостатъчност на панкреаса се проявява в нарушение на процесите на чревно храносмилане и абсорбция. Клинично се проявява:

• диария (изпражнения от 3 до 6 пъти на ден),
• стеаторея (настъпва, когато панкреасната секреция намалява с 10%, каш кашляна, обидна, с мазен блясък).
• загуба на тегло,
• гадене,
• случайно повръщане,
• загуба на апетит.

Синдромът на прекомерен бактериален растеж в тънките черва, който се проявява бързо, се развива:

• метеоризъм,
• тътен в стомаха
• оригване.

По-късно се присъединяват симптомите, характерни за хиповитаминоза.

В основата на екзокринната панкреатична недостатъчност са следните механизми:

1. разрушаване на ацинарни клетки, водещо до намален синтез на панкреатични ензими;
2. запушване на панкреатичния канал, нарушавайки потока от панкреатичен сок в дванадесетопръстника;
3. намаляване на секрецията на бикарбонат от епитела на каналите на панкреаса води до подкисляване на съдържанието на дванадесетопръстника до рН 4 и по-ниско, което води до денатуриране на панкреатичните ензими и утаяване на жлъчните киселини.

3. Синдром на билиарна хипертония

Синдромът на билиарната хипертония се проявява с обструктивна жълтеница и холангит и не е рядкост. До 30% от пациентите в острия стадий на СР имат преходна или персистираща хипербилирубинемия. Причините за синдрома са - увеличаване на главата на панкреаса с компресия на крайната част на общия жлъчен канал от него, холедохолитиаза и патология на БДС (камъни, стеноза).

4. Синдром на ендокринни нарушения

Открито в около 1/3 от пациентите. В основата на развитието на тези нарушения е поражението на всички клетки на островния апарат на панкреаса, в резултат на което има дефицит не само на инсулин, но и на глюкагон. Това обяснява особеностите на хода на панкреатичния захарен диабет: склонност към хипогликемия, необходимост от ниски дози инсулин, рядко развитие на кетоацидоза, съдови и други усложнения.

5. Симптоми, дължащи се на ферментация

• Синдромът на интоксикация се проявява с обща слабост, намален апетит, хипотония, тахикардия, треска, левкоцитоза и повишена ESR.
• Симптом Tuzhilina (симптом на "червени капчици") появата на ярко червени петна по кожата на гърдите, гърба, корема. Тези петна са съдови аневризми и не изчезват при натискане.

Диагностика на HP

I. Обективни данни от изследването

II. Инструментални диагностични методи

1. Ултразвукова диагностика на хроничен панкреатит.
   • Transabdominal ултразвук ви позволява да се определят промените в размера на панкреаса, неправилен контур, намаляване и увеличаване на неговата ехогенност, псевдоцист, калцинати и др.
   • Ендоскопската ултрасонография (EUS) е диагностичен метод, при който изследванията се провеждат не през коремната стена, а през стената на стомаха и дванадесетопръстника. Това ви позволява да изучавате подробно структурата на тъканта на панкреаса, състоянието на дукталната система, да идентифицирате конкременти и да провеждате диференциална диагноза на панкреатита с рак на панкреаса.
2. Компютърната томография е изключително информативен метод, особено в условия на лоша визуализация на панкреаса с ултразвук.
3. ERCP дава възможност да се идентифицира патологията на общата жлъчка и главния канал на панкреаса, да се определи локализацията на обструкцията и да се открият интрадукталните калцинати.
4. Магнитно-резонансна визуализация - най-новите МРТ програми, които ви позволяват да получите директен образ на панкреатичните канали (както при ЕРХП) без инвазивна интервенция и въвеждане на контрастни агенти.
5. Проучване на рентгеновата снимка на коремната област показва наличието на калцирания в областта на проекцията на панкреаса, които се определят при 30% от пациентите с ЦП.

III. Лабораторна диагностика на хроничен панкреатит

1. Клиничен анализ на кръвта (с обостряне на СР, може да има левкоцитоза, ускорена скорост на утаяване на еритроцитите. С развитието на белтъчно-енергиен дефицит - анемия).

2. Изследване на съдържанието (активността) на панкреатичните ензими:

• амилаза в кръвта и урината. В периода на ремисия, CP може да бъде нормална, с обостряне, тя се увеличава умерено (с 30%) с повишаване на серумната амилаза над 4 норми, трябва да се мисли за ОП. Амилазата в урината е по-малко чувствителен маркер на ОП от кръвната амилаза;
• Еластаза 1 в кръвта и фецеса е високо чувствителен маркер. Активността на този ензим в кръвта се увеличава с панкреатит по-рано от нивото на други ензими и продължава по-дълго.

Методът на ензимния имуноанализ за определяне на еластаза 1 в изпражненията днес е „златният стандарт” - най-информативният от неинвазивните методи за диагностициране на екзокринната панкреатична недостатъчност. Този ензим е абсолютно специфичен за панкреаса, не се унищожава при преминаване през стомашно-чревния тракт и, което е важно, резултатите от теста не се повлияват от заместващата ензимна терапия. Екзокринната недостатъчност се диагностицира чрез намаляване на еластазата 1 до под 200 µg / g фекалии.

3. Други панкреатични ензими. Силно чувствителни и специфични тестове, които показват обостряне на заболяването, са повишаване на активността на серумната липаза, както и серумен трипсин и намаляване на концентрацията на трипсинов инхибитор. При тежка фиброза на панкреаса обаче нивото на серумните ензими, дори и при обостряне на заболяването, може да бъде нормално или ниско.

4. Оценка на екзокринната функция на панкреаса: t

1. стандартно скатологично изследване. Критерии за екзокринна недостатъчност са повишените нива на неутрални мазнини в изпражненията и сапуните с леко модифицирани мастни киселини. Повишеното количество мускулни влакна в изпражненията (креаторея) е по-късно от стеатореята, признак на простатна недостатъчност и показва по-тежка степен на увреждане.
2. количественото определяне на мазнините в изпражненията отнема много време, но доста информативен тест (нормалното количество мазнини в изпражненията е по-малко от 5 г / ден).
   • Методи на пробата - 1) тест секретин - панкреоимин (секретин - холецистокинин), 2) метод на индиректна проба (тест на Лунд). Тестовете са информативни, но отнемащи време, скъпи и могат да имат усложнения. В момента рядко се използва.
   • Диагностичните методи без тръби са по-прости, по-евтини и носят минимален риск от усложнения. Въпреки това, те имат по-малко чувствителност и специфичност, отколкото методите на сондата. Всички те се основават на перорално приложение на специфични субстрати за панкреасни ензими. След взаимодействието на последния с ензимите на панкреаса в урината и / или в серума, се определят продуктите на разцепване, чийто брой се преценява по степента на екзокринна недостатъчност. 1) Тест на бентирамид (NBT - PABA тест). NBT - химотрипсин-специфичен трипептид, разделен на PABA, който се определя в урината; 2) йод-липолен тест: липазата разгражда йодолипол до йодиди, които се определят в урината; 3) тест за флуоресцеин - дилаурат

5. Оценка на панкреатичната ендокринна функция. Нарушения на въглехидратния метаболизъм при СР се откриват при приблизително 1/3 от пациентите. Препоръчва се на всички пациенти с CP да се извърши тест за глюкозен толеранс за откриване на IGT и DM.

Лечение на CP

Тъй като водещият патогенетичен механизъм в CP е активирането на собствените му ензими, основната цел на патогенетичната терапия ще бъде точно екскреторната функция на панкреаса. Какво е важно, ние трябва да се стремим да намалим нашата собствена панкреатична секреция не само по време на обостряне, но и при ремисия на CP. Това е необходимо за лечението на панкреатичната болка и за намаляване на степента на възпаление на панкреаса.

Основните стимуланти на секрецията на панкреаса са солна киселина, жлъчни киселини, мазнини, особено от животински произход, алкохол. Важно е да се сведе до минимум въздействието на тези фактори върху панкреаса.

Диетична терапия

Алкохолът се изключва на всички етапи на КП, независимо от причината за неговото развитие. Също така изключвайте солени, пържени и мазни храни. При обостряне на СР през първите 2 дни се препоръчва глад. Разрешава се само приемане на течност в количество от 1.0-1.5 литра на ден (5-6 пъти по 200 ml). Присвояване на алкална минерална вода без газ, бульон бедра, слаб чай.

Тъй като състоянието ви се подобрява (обикновено на 2—3-ия ден след началото на обострянето), можете бавно да разширите диетата си. Важно е да се следват основните принципи на диетичната терапия при пациенти с ХП - диетата трябва да бъде механично и химически нежна, нискокалорична и да съдържа физиологичната норма на протеина (с включване на 30% животински протеин). Тъй като течната храна и въглехидратите най-малко стимулират панкреатичната и стомашна секреция, оралното хранене започва от лигавични супи, млечни каши с течно пюре, зеленчукови пюрета и желе. За леки обостряния предписани овесена каша или оризова каша на вода, паста, нискомаслени протеинови храни.

лекарствена терапия

Принципи на лечение на панкреатичната болка

1. Диета и алкохолно изключване!

2. Аналгетици. За бързо облекчаване на болката се предписва поетапно аналгетично лечение [9], включващо спазми на аналгетици. При липса на ефект се предписва невролептик в рамките на 3-4 часа (дроперидол 2,5–5 mg + фентанил 0.05–0.1 mg IV. Често лидокаинът 400 mg / ден често се използва / капе. ml 10% разтвор на 100 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид или глюкоза.) При силен болен синдром, който не подлежи на лечение, се предписват наркотични вещества (промедол).

3. Панкреатични ензими. За облекчаване на панкреатичната болка е необходимо високо съдържание на липаза и трипсин. Важно е изключването на жлъчните киселини в ензимния препарат.

PANZINORM FORTE 20000 отговаря на тези изисквания Препаратът съдържа във всяка таблетка свински панкреатин с ензимна активност: липази 20000 парчета Ph.Eur., Amylases 12000 парчета Ph. Eur., Protease 900 EDU Ph. Eur. Лекарството се предлага под формата на филмирани таблетки. Нейните панкреатични ензими (липаза, а-амилаза, трипсин, химотрипсин) насърчават разграждането на протеините до аминокиселини, мазнини до глицерол и мастни киселини и нишесте до декстрини и монозахариди, като по този начин намаляват стимулиращия ефект на храната върху секрецията на панкреаса. Трипсин също потиска стимулираната секреция на панкреаса, като осигурява аналгетичен ефект. Панкреатичните ензими се освобождават от лекарствената форма в алкалната среда на тънките черва, тъй като защитено от действието на стомашния сок, което също повишава ефективността на това лекарство. Максималната ензимна активност на лекарството се отбелязва след 30-45 минути. след приемане.

Правилният режим на лекарството е много важен. Така че, за облекчаване на PANZINORM FORTE 20,000 болков синдром, е необходимо да се предписва по време на гладно период 1 таблетка на всеки 3 часа или 2 таблетки на всеки 6 часа (1-3 дни), и след възобновяване на приема на храна - 1 таб. за 20-30 минути. преди хранене. А за заместителна терапия на екзокринна недостатъчност, PANZINORM FORTE 20,000 се прилага по 1-2 таблетки с храна.

4. Соматостатин и октреотид се предписват главно при тежки обостряния на ХП и при ОП.

5. Антисекреторни лекарства. За намаляване на секрецията на панкреаса, инхибитори на протонната помпа (омепразол) или Н2-блокери (ранитидин) се предписват антациди, съдържащи алуминий (rutacid), които свързват жлъчните киселини.

Заместваща мултиензимна терапия

За да се компенсира екзокринната панкреатична недостатъчност, като правило се използват високоактивни ензимни препарати, съдържащи големи дози ензими (най-малко 10 000 IU липаза). Необходима е заместваща терапия при заболявания, включващи атрофия на повече от 90% от органен паренхим [10]. Дозата на ензимите зависи от степента на екзокринна недостатъчност, както и от способността на пациента да следва диета. При екзокринната панкреатична недостатъчност еднократната доза ензими варира от 10 000 до 20 000, а понякога и до 30 000 единици. липаза. Ефективността на терапията се оценява клинично и лабораторно (скатологично изследване, екскреция на мазнини с фекалии, еластазен тест). Доказана ефикасност при корекция на екскреторната функция на панкреаса е PANZINORM 10 000. Лекарството е налично под формата на капсула, всяка съдържаща панкреатин под формата на пелети, с липазна активност от 10,000 IU Ph. Eur, амилаза не по-малко от 7200 IU Ph. Eur., Протеази не по-малко от 400 IU Ph. Eur. Лекарството има висока ензимна активност. PANZINORM 10 000 приема 1–2 капсули с храна от 3 p / ден.

При правилно подбрана доза ензими при пациенти, теглото се стабилизира или увеличава, диария, газове, абдоминална болка престават, стеаторея и креатория изчезват. PANZINORM 10000 за CP с екзокринна недостатъчност се предписва за цял живот. Дозите могат да бъдат намалени със строга диета с ограничаване на мазнините и протеините и увеличаване с разширяването му.

Инфузионна и детоксикираща терапия

При тежки обостряния през първите дни на обостряне, интравенозните течности се дават 3 или повече литра на ден: реополиглюцин (400 ml / ден), хемодез (300 ml / ден), 10% разтвор на албумин (100 ml / ден). ), 5–10% разтвор на глюкоза (500 ml / ден), който, заедно с намаляването на болката и интоксикацията, предотвратява развитието на хиповолемичен шок.