Неспецифичен улцерозен колит (NUC)

Направете среща по телефона +7 (495) 604-10-10 или като попълните онлайн формуляра

Администраторът ще се свърже с вас, за да потвърди въвеждането. Клиника "Капитал" гарантира пълна конфиденциалност на Вашето лечение.

Гастроентеролозите от мрежата на клиники Столица разполагат с всички възможности за диагностика и лечение на улцерозен колит (UC). За диагностика, в допълнение към изследването и медицинския преглед, колоноскопията (в столицата може да се проведе в състояние на сън) и ректороманоскопия са от особено значение.

При лечението е особено важно да се използват високотехнологични лечебни методи в нашата клиника (например екстракорпорална хемокорекция), които значително увеличават ефективността на терапията.

Неспецифичният улцерозен колит засяга 0.4 - 1.1 от популацията и се характеризира с улцерозно-некротични промени в стената на дебелото черво. Фулминантните форми на заболяването са фатални в рамките на една година и с развитието на такива усложнения като токсична дилатация на дебелото черво, перфорация на дебелото черво в рамките на няколко дни. След 5-10 години след началото на заболяването, вторият пик на смъртност се наблюдава поради злокачествено заболяване (злокачествено заболяване) на язви.

Въпреки това, неспецифичният улцерозен колит, въпреки че се счита за хронично заболяване, може да бъде успешно лекуван и ако е правилно избран, тактиката на лечението не може да повлияе на качеството на живот на пациента. Според изследването, продължителността на живота на човек с диагноза улцерозен колит е приблизително равна на продължителността на живота на неговия връстник без тази диагноза. Възможностите на съвременната медицина могат да сведат проявите на болестта до минимум. Но за да се почувства радостта от пълноценен живот без болка и дискомфорт, се изисква дисциплина на всички етапи на лечението и положително емоционално отношение.

Как е развитието на NYA

Непосредствената причина за язвен колит е имунна недостатъчност, при която пристъп на лигавицата от антитела на собствената имунна система провокира хронично възпаление. Това, което води до този неуспех, все още е неизвестно. Според учените една от основните причини може да бъде генетична предразположеност. Доказано е, че вероятността от развитие на улцерозен колит увеличава наличието на подобно заболяване или болестта на Крон при близките. Експертите проучват различни гени, които могат да бъдат отговорни за развитието на болестта.

Днес е доказан автоимунният механизъм на заболяването. По необясними причини имунната система започва да атакува колоноцитите (клетките на лигавицата на дебелото черво), причинявайки тяхното увреждане. Инфекцията се присъединява, а по-нататък болестта се поддържа от автоимунни и инфекциозни компоненти.

Привържениците на генната теория обясняват основната роля на автоимунните механизми с по-голямата честота на неспецифичен улцерозен колит при индивиди, при чийто род се наблюдават автоалергии (имунна агресия срещу собствените клетки). Въпреки това, все още не е възможно да се свърже развитието на заболяването със специфична комбинация от генни мутации. Други автори виждат коренната причина за автоимунни промени във вирусна или бактериална инфекция, като им придават ролята на задействащ механизъм.

Днес са доказани следните факти:

• Рязко спиране на тютюнопушенето увеличава риска от язвен колит със 70%. В същото време връщането към тютюнопушенето изобщо не гарантира възстановяване (причините не са изяснени).
• Премахването на апендикса за остър апендицит и тежък физически труд намалява риска от заболяване.
• Маслиновото масло (олеинова киселина) в големи количества може да намали риска от развитие на UC с 90% (2-3 супени лъжици дневно).

Симптоми на язвен колит

Улцерозен колит се проявява с диария (понякога смесена с кръв), дразнене и сърбеж в областта на сфинктера, в периода на обостряне - треска - от 37 до 39 градуса, слабост и загуба на тегло, поради нарушаване на абсорбцията на хранителни вещества.

Повечето пациенти съобщават за тези симптоми:

• Честото разстройство на стола (диария) с нечистота на червената кръв, лигавиците и гнойните изхвърляния.
• „Фалшиви обещания“ за дефекация, симптом на „будилник“ (внезапно желание да се изчисти по време на сън), много силни продуктивни подтици да се изпразни, когато е „невъзможно да се достигне“.
• Болки с различна интензивност и характер, главно в лявата илиачна област.
• Преходна треска в периода на обостряне.
• Липса на апетит (анорексия).
• Изчерпване (с дълга история на).
• Водно-електролитен дисбаланс (суха кожа, лигавици и др.).
• Синдром на обща слабост.
• Преходна болка в ставата и други екстраинтестинални прояви.

Симптомите на язвен колит и тяхната тежест зависят от местоположението на язвените лезии (ректум, сигмоиден дебел и т.н.), стадия и формата на заболяването (обостряне, ремисия, фулминантна форма и др.). Общият фулминантен улцерозен колит има най-висока смъртност.

Локални усложнения на некротичния процес:

Перфорацията на дебелото черво е най-смъртоносна при фулминантна форма на заболяването. Токсичният мегаколон често завършва с перфорация, когато некротичната язва с променена чревна стена се разкъсва при прекомерен натиск и се развива перитонит. Спешна хирургична намеса е показана в количеството на тоталната колектомия (отстраняване на червата), рехабилитация на коремната кухина.

Остра токсична дилатация (токсичен мегаколон) на дебелото черво - характеризираща се с прогресивно разширяване на червата и обща токсична реакция. Това усложнение е най-опасната перфорация на червата. Те извършват детоксикация, декомпресия на дебелото черво и под заплахата от перфорация извършват операцията.

Масовото чревно кървене е най-малко опасното от всички усложнения, тъй като консервативната терапия често води до спиране. Работете само с обилна, животозастрашаваща критична загуба на кръв.

Ракът на дебелото черво е отдалечена епителна дегенерация, която може да се развие след около 10 години болест.

Екстратестинални усложнения при неспецифичен улцерозен колит се дължат на постоянна интоксикация и автоимунни механизми, които могат да бъдат агресивни по отношение на други епителни тъкани. Сред тях може да е улцерозен гингивит (увреждане на венците), хепатит, възпаление на еритема, лезии на склерата, стави, пиодерма гангренозум и др.

Диагностика на улцерозен колит

Лекарите от клиниката в Столица обръщат специално внимание на анамнезата и клиничния преглед, тъй като симптомите на язвения колит често се маскират като други заболявания на дебелото черво. Въпреки това, инструменталните методи (иригоскопия, колоноскопия и сигмоидоскопия) играят решаваща роля в диагностиката.

С ендоскопия, например, е възможно да се изследват подробно фокусите на възпалението и да се определи степента на активност на NUC:

• Етап I - оток на лигавицата и малки кръвоизливи (кръвоизливи).
• Етап II - увеличаване на оток, зачервяване, гранулиране, ерозия (плитки язви), фибринова плака, кървене при контакт с ендоскопа с огнището.
• Етап III - множество сливащи се ерозии и язви, слуз, гной и кръв в лумена на червата.
• Етап III - множество сливащи се ерозии и язви, слуз, гной и кръв в лумена на червата.

Лечение на улцерозен колит (UC)

Лекарите от клиниката на Столица използват модерни схеми и най-новите лекарства за лечение на улцерозен колит.

Целта на лечението на улцерозен колит е да се облекчи възпалението на вътрешната стена на дебелото черво. Ако е постигнато, смущаващите симптоми на пациента ще се регресират (престават да се появяват).

Едно универсално лекарство не съществува. Лекарят извършва подбора на лекарства поотделно, комбинирайки и периодично ги променяйки в зависимост от резултатите от терапията. С това лечение може да се постигне ремисия с продължителност от няколко месеца до няколко години.

Като правило лекарите предписват лекарства от четири категории за лечение на язвен колит.

Аминосалицилати - (сулфасалазин, мезаламин, олсалазин и балсалазид). Тези лекарства се предписват за намаляване на възпалението на чревната лигавица.

Кортикостероиди - тази група лекарства намалява прекомерната имунна активност срещу чревната лигавица. Поради нежелани реакции не се препоръчва продължителна употреба.

Имуномодулатори - този клас лекарства коригира имунната система и намалява имунната агресия срещу клетките на дебелото черво. Тези лекарства често се предписват като алтернатива на кортикостероидите.

Биологични лекарства - друго име TNF инхибитори (тумор некрозис фактор) - най-новият клас лекарства, които се предписват на пациенти с улцерозен колит, което не помага на традиционната терапия.

Управление на симптомите

В допълнение към етиотропните лекарства (т.е. тези, които действат върху причината за заболяването), има огромно количество лекарства без рецепта, които спомагат за отстраняване на симптомите по време на обостряне на улцерозен улцерозен колит. Понякога това е просто необходимо, защото преди да действат етиотропните агенти, може да отнеме значително време. Пациентът трябва да се консултира с лекаря, отговорен за това кои лекарства могат да бъдат подходящи в случай на прекомерно образуване на газ, абдоминално раздуване, диария или проблеми с храносмилането.

Като симптоматично лекарство, лекарят може да предпише микроклистери за колит.

За да се елиминира възпалителния процес в ректума, предписаните свещи с преднизон 5 и 10 мг 1-2 пъти на ден. Клизми с хидрокортизон 50-100 mg или преднизон 20-30 mg на 70-100 ml вода. При улцерозен колит микроклизмите се прилагат веднъж на вечер, така че клизма достига до сигмоидната и низходящата черва.

Екстракорпорална хемокорекция при лечение на NUC

Мрежата от клиники "Капитал" за постигане на дългосрочна ремисия помага за използването на нови методи за лечение на улцерозен колит - екстракорпорална хемокорекция (ЕГ), позволяваща да се постигнат важни ефекти.

Филтрацията на кръв през системата (каскадна плазмена филтрация) или специална плазмена криопроцесия (криофереза) позволява да се отстранят от организма токсични вещества и автоантитела, които разрушават чревния епител.

Други методи на ЕГ - лимфоцитареза, екстракорпорална имунофармакотерапия, позволяват до известна степен да се коригира имунният отговор, както и да се повиши ефективността на лекарствената терапия, като същевременно се намали дозата на лекарствата, като се намалят цялостните странични ефекти върху тялото, което е много важно по време на продължителната хормонална терапия. Това се постига чрез използване на собствени кръвни клетки като контейнери за целеви транспорт на лекарството директно в центъра на автоимунно възпаление.

Показания и противопоказания за хирургично лечение

В повечето случаи, улцерозен колит е напълно лечимо, и по-често, отколкото не, пациентът никога не се сблъсква с необходимостта от хирургично лечение. Въпреки това, около една четвърт от пациентите може да се нуждаят от операция. Обикновено се предписва за различни усложнения.

Те включват силно кървене от язви, перфорация на червата (руптура) и токсичен мегаколон. Операцията се извършва и за пълно премахване на дебелото черво и ректума (проктоколектомия). В този случай, улцерозен колит излекува радикално и трайно. Въпреки това, ако преди операцията сте имали екстраинтестинален улцерозен колит (например болка в ставите), те могат да се върнат след операцията.

След отстраняване на ректума на пациента, или външен резервоар се поставя за получаване на изпражнения, или се създава вътрешен малък чревен резервоар и се прикрепя към сфинктера. Естествено, вторият метод е за предпочитане за пациента от естетическа и функционална гледна точка, но включва по-сложна операция.

Ако ви харесва материалът, споделете го с приятелите си!

NUC. Лечение на улцерозен колит, нови лечения

Болестта на Крон и улцерозен колит (UC) се разглеждат в много източници заедно поради сходството на симптомите. Това са две автоимунни заболявания, те не са напълно разбрани, тяхната етиология (причина), механизмът на поява не е ясен и няма единен подход към проблемите на лечението. Но това са все още две различни заболявания, които налагат лечение на NUC, лечението на улцерозен колит, нови методи на NUC лечение отделно от болестта на Crohn.

Съвременен подход към лечението на улцерозен колит

Тактиката на лечение на язвен колит зависи от тежестта на атаката, локализацията на процеса в дебелото черво и дължината му, наличието на усложнения (локални и / или системни). В зависимост от това се използват различни методи на лечение и техните комбинации. Има консервативен и хирургичен метод на лечение.

Принципи на консервативно лечение на язвен колит

"Златният стандарт" на NUC лечението е базисна терапия, основана на предписване на лекарства, действащи на самата връзка на патологичния процес и има за цел:

• Постигане на трайна клинична ремисия (намаляване на проявите на болестта).
• Подобряване на качеството на живот.
• Намаляване на броя на локалните и системните усложнения.
• Намаляване на броя на показанията за хирургично лечение.
• Минимизиране на страничните ефекти от лечението с основни лекарства.

Основната терапия включва назначаването на лекарства от три линии.

Първа линия - препарати от 5-аминосалицилова киселина (5-ASA), те селективно действат върху лигавичния слой на червата, натрупвайки се в него, като осигуряват антимикробно и противовъзпалително действие.

• Сулфасалозин - първият представител на тази линия, създаден през 1942 г. като антибактериално лекарство. Едва по-късно се забелязва, че пациентите с NUC се чувстват по-добре с него, а проявите на болестта са намалени. Но той има много голям брой странични ефекти.

• Месалазин 5-амино-2-хидроксибензоена киселина е вторият представител на 5-АСК препарати. Неговите производни са:

- Салофалк, започва, се освобождава в крайния илеум.

- Pentas, започва своето действие в дванадесетопръстника 12 и не може да се замени с високи чревни лезии.

Втора линия - глюкокортикоидни лекарства.

• Системни - (преднизон, метилпреднизолон, хидрокортизон. Те имат много странични ефекти, с продължителната им употреба или неправилно предписана доза, развиват се много усложнения, най-острата от които е потискането на функцията на надбъбречната кора.

• Локални стероиди (бутенофал флутиказон, будезонид) - лекарства, действащи локално върху лигавицата на червата, с минимални системни прояви.

Трета линия - цитостатици, те потискат работата на имунната система и са резервни лекарства. Назначава се, ако заболяването не се поддава на лечение с лекарства от първите две групи. Особеността на тяхното действие - терапевтичният ефект се постига 1-2 месеца след началото на лечението.

• неселективен (неселективен) - метатрексат, 6-меркаптопурин, азатиоприн, азафалк.
• Селективен (селективен) - Sandimum, Cyclosporin A.

Биологична терапия - нова посока в лечението на NUC Рекомбинантни цитокини, рекомбинантен а-интерферон и инхибитори на TNF-антитяло (remikeid, адалимумаб).

Спомагателна терапия: ензими, антибиотици, детоксикационна терапия, парентерално хранене (протеини, мазнини, въглехидрати), пробиотици (лактобацили, бифидобактерии), екстракорпорална хемокорекция.

Показания за хирургично лечение на NUC

• Всички остри състояния: перитонит, остро разширяване на дебелото черво, абсцеси и инфилтрати в коремната кухина, перфорация на червата, чревно кървене.
• Остър и непрекъснат рецидив на NUC, липса на ефект от консервативно лечение в продължение на повече от 4 седмици.
• Туморната дегенерация.

Във всички останали случаи, въпросът за хирургичното лечение на UC се решава индивидуално.

Лечението на NUC е сложен и продължителен процес, който изисква близък контакт между пациента и лекаря, без това състояние не е възможно да се постигне стабилна ремисия.

Съвременните методи за лечение на Nyak

Намери потенциално ново лечение за UIC

Учените от Университета МакМастер са идентифицирали специфичен химикал, който може да предизвика ремисия при пациенти с улцерозен колит.
Група учени от изследователския институт (пълно наименование: Farncombe Family Digestive Health Research Institute) установиха, че хората с продължителна ремисия с NUC имат повишено ниво на същия химикал, простагландин D2, който преди е бил идентифициран за лечение и поддържане на ремисия при лабораторни плъхове с NUC. „Нивото на простагландин D2 се повишава само при пациенти с продължителна ремисия. Учените предполагат, че този химикал е ключов фактор за предотвратяване на появата на NUC, ”казва Джон Уолъс, директор на института, професор по медицина в медицинското училище (пълно име: Michael G. DeGroote School of Medicine).

NLK засяга 100 000 канадци и милиони хора по целия свят и все още не е намерено лечение. Повечето пациенти не могат да влязат в стабилна ремисия, те често изискват хирургична интервенция.

Това откритие може да доведе до ново лечение на възпалително заболяване на червата, което би увеличило простагландин D2. Според Уолъс: "Възможно е нашите открития да помогнат и за лечението на болестта на Крон."

Изследване на Уолъс и докторант Линда Уонг с колеги от Университета в Калгари, публикувани в престижното списание на Националната академия на науките (пълно заглавие: Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS)). Изследването се извършва за сметка на канадските институти за здравна защита (канадски институти за здравни изследвания) и канадската научноизследователска фондация за БЦ и NUC (пълно наименование Crohn's and Colitis Foundation of Canada).

Съвременните методи за лечение на Nyak

О. S.Shifrin
Катедра и клиника по пропедевтика на вътрешните болести,
Гастроентерология и хепатология. Б. H.Vasilenko
Московска медицинска академия. I. M.Sechenov

Лечението на пациенти с улцерозен колит е изключително сложен проблем, чиито начини на реализация трябва да произтичат от степента на активност на заболяването, разпространението и локализацията на процеса, наличието на определени усложнения. Необходимо е също така да се вземат предвид индивидуалните характеристики на пациента: възраст, пол, съпътстващи заболявания, възможна непоносимост към лекарства. Правилното оценяване на изброените по-горе фактори, които определят една или друга схема на лекарствена терапия, повишава вероятността за успешно решение от гастроентеролог, задачите, пред които е изправен:

- подобряване на качеството на живот на пациентите;

- намаляване на тежестта на клиничните прояви на заболяването;

- предотвратяване на появата на пристъпи.

През 1955 г. Truelove и Witts публикуват резултатите от първото контролирано изследване на терапевтичната ефикасност на кортизон при пациенти с улцерозен колит. Употребата на това лекарство за 1,5 месеца при доза от 100 mg / ден позволява да се постигне клинична ремисия в 40% от пациентите (в сравнение с 15%, които са получавали плацебо). Последващите сравнителни проучвания показват, че приложението на преднизон в доза от 40 или 60 mg / ден с активно заболяване е по-ефективно от дневна доза от 20 mg. В същото време, при пациенти, които преди това са приемали глюкокортикоиди, прилагането на АСТН е неефективно.

Тежките обостряния на заболяването със сигурност са индикации за интравенозно приложение на глюкокортикоиди. При повече от половината пациенти с тежко обостряне на заболяването, интравенозното приложение на глюкокортикоиди води до постигане на клинична ремисия. Обикновено средното време за интравенозно прилагане на глюкокортикоиди е 5 дни. Ако в рамките на 5-10 дни парентералното лечение не доведе до значително клинично подобрение, тогава е необходимо да се обсъди възможността за хирургично лечение. Използването на ултрависоки дози глюкокортикоиди, според резултатите от сравнителни проучвания, не увеличава честотата на постигане на ремисия. Така, използването на 1 g метилпреднизолон на ден не е по-ефективно от използването на по-ниски дози от лекарството. Сравнителни проучвания за използването на кортикостероиди с намалени системни прояви при пациенти с обостряне на улцерозен колит не са показали по-висока клинична ефикасност в сравнение с преднизон. По този начин, ежедневното приложение на флутиказон пропионат в доза от 20 mg / ден е дори по-малко ефективно, отколкото използването на преднизолон при доза от 40 mg / ден.

Глюкокортикоидите са показали висока ефикасност при лечението на левичкови форми на колит. Клиничната ремисия настъпва при 40-80% от тези пациенти с въвеждането на преднизон или хидрокортизон с клизми. Новата форма на лекарството - хидрокортизон ацетат под формата на ректална пяна - има предимството пред традиционните клизми. Малък (5 ml) обем на инжектираната пяна (за разлика от класическите клизми с обем от 100 ml или повече) не причинява на пациентите движение на червата, което увеличава времето на пребиваване на лекарството в червата и следователно увеличава неговата ефективност. Синтезираните през последните години кортикостероидни лекарства с намалена системна активност (бетаметазон, будезонид) за местна употреба се оказаха не по-малко ефективни от традиционните кортикостероидни лекарства и намаляването на честотата на системните нежелани събития (например, будезонид не влияе на плазмените нива на кортизол) е тяхното предимство,

Таблица 1. Алгоритъм за лечение на пациенти с улцерозен колит

Умерена активност на заболяването

Дистална лезия на дебелото черво - сулфасалазинови препарати или 5-ASA под формата на клизми, вехи или ректални пяни

Общо или общо колитепарално приложение на сулфасалазин или 5-ASA (възможно е също да се използват ректални форми на тези лекарства)

Тежко заболяване

Кортикостероидни препарати под формата на клизми и супозитории и / или перорални сулфазолинии или 5-ASA (възможно е орално приложение на кортикостероиди)

Кортикостероиди, сулфасалазинови препарати или 5-ASA перорално. С рефрактерност към кортикостероидна терапия, циклоспорин. При тежък септичен поток, парентерално приложение на кортикостероиди и антибиотици. Заместваща терапия и парентерално хранене. Обсъждане на хирургично лечение

Препарати 5-ASA или сулфасалазин под формата на форми за ректално приложение

Перорален сулфасалазин или 5-ASA

Таблица 2. Показания за операция при пациенти с улцерозен колит

Тежко кървене Перфорация на червата Рак на дебелото черво Токсичен мегаколон (с неефективност на консервативната терапия за 1-3 дни)

Рецидивиращ тромбоемболизъм Рефрактен към консервативна терапия по време на заболяването Екстратестинални прояви (pyoderma gangrenosum)

Дори преди 40 години сравнителните проучвания ясно показаха ефективността на сулфасалазин при лечението на пациенти с улцерозен колит с леко и умерено заболяване. С назначаването на 4-6 g сулфасалазин на ден, честотата на клиничната ремисия достига 80%, което значително надвишава същия показател при използване на по-ниски дневни дози от лекарството. Въпреки това, трябва да се вземе предвид много по-висока честота на страничните ефекти на лекарството при дози над 4 g / ден: гадене, коремна болка, загуба на апетит, сърбеж, диария, слабост, левко - и тромбопения, алергични реакции.

При тежко протичане на заболяването сулфасалазин може да бъде само допълнение към основната терапия. В случаите на дистален колит ректалната употреба на лекарството под формата на клизми или супозитории е ефективна при приблизително 75% от пациентите.

Препарати на 5-аминосалицилова киселина

В редица сравнителни проучвания, проведени през последните години, ефективността на препарати с 5-аминосалицилова киселина (5-ASA) е сравнена с плацебо или сулфасалазин. Като цяло, на базата на тези проучвания може да се направи заключението, че дозите на мезалазин са 2–4 g / ден по-ефективни в сравнение с 1 g / ден или плацебо. Препарати 5-ASA не показва по-висока ефикасност от използваната сулфасалазин в стандартната доза. Основното сравнително предимство на 5-ASA е липсата на токсични ефекти, дължащи се на наличието на сулфо група. Подобно на сулфасалазин, 5-АСА препаратите се посочват като монотерапия само при леки и умерени форми на заболяването.

Добри резултати от лечението са получени при предписване на ректални форми на 5-АСК при пациенти с колит с лява страна. В допълнение към високата честота на началото на ремисия (до 63% от случаите), плацебо-контролираните сравнителни проучвания показват висока клинична ефикасност на относително ниски дози от лекарството. Наблюдава се значително подобрение независимо от използваната доза от лекарството (1,2 или 4 g / ден), т.е. за разлика от оралното приложение, ректалното приложение има относително независим от дозата ефект на лекарството. Механизмът на това явление все още не е ясен. При повече от половината пациенти с дистален колит, резистентни на локално лечение със сулфасалазин или кортикостероиди, приложението на 5-АСК за 3 месеца позволява появата на клинична ремисия. При значителен брой пациенти с проктит ректалните форми на 5-АСК са ефективни вече при доза от 0,5 g / ден.

Въпреки това, при пациенти, които преди това са получавали перорална терапия, не трябва да се отменя на фона на добавянето на ректални 5-АСК лекарства, защото в противен случай процесът може да се разпространи в проксимална посока. След прекъсване на ректално предписания мезалазин често се появяват рецидиви на заболяването (80% от пациентите в рамките на една година). Повторното използване на този вид наркотици в повечето случаи отново е ефективно.

Метронидазол и антибиотици

Сравнителните проучвания показват липсата на положителен ефект върху хода на метронидазоловото заболяване (както при монотерапия, така и в комбинирана терапия). Така, улцерозен колит не е индикация за това лекарство. Също така очевидно не е потвърдено необходимостта от назначаване на широкоспектърни антибиотици за леки и умерени заболявания. В същото време антибиотиците несъмнено са показани при пациенти с тежък улцерозен колит по време на развитието на токсичен мегаколон в тях.

За разлика от болестта на Crohn, при която имуносупресорите (азатиоприн, 6-меркаптопурин) са широко включени в стандартните схеми на лечение, употребата на тези лекарства при пациенти с язвен колит изглежда спорна.

Когато провеждате контролирани проучвания за оценка на ролята на тези лекарства при улцерозен колит, съществува риск за увеличаване на вече големия риск от развитие на рак на червата. Малък брой изследвания, проведени с включването на ограничен брой пациенти, предоставят доста противоречиви данни.

Ефикасността на лечението на пациенти с тежки обостряния на улцерозен колит с циклоспорин А е проучена в 20 неконтролирани и 1 плацебо контролирано проучване. В последния (Lichtiger et al., 1994), 20 пациенти с тежка екзацербация получават циклоспорин (в доза 4 mg / kg / ден) интравенозно. Положителна клинична динамика се наблюдава при 9 от 11 пациенти. Нито един от пациентите, получавали плацебо, положителна динамика на заболяването не е отбелязан.

Положителният ефект от интравенозното приложение на циклоспорин А при тежки обостряния на улцерозен колит също е отбелязан при неконтролирани проучвания.

Така, употребата на циклоспорин може да се препоръча за тежки обостряния на улцерозен колит, което може да намали честотата на необходимите хирургични интервенции (Таблица 1). В същото време в редица неконтролирани проучвания не е било възможно да се докаже ефективността на циклоспорин А в клизмите при лечението на пациенти с лев колит.

Нови лекарства за лечение на улцерозен колит

Tsileyton. Един от важните възпалителни медиатори при улцерозен колит е левкотриен В4. Клинично изпитване на инхибитор на 5-липоксигеназа, участващо в развитието на левкотриен В4, цилутон, показва окуражаващи резултати (Laursen et al., 1990). С назначаването му, клинично подобрение е постигнато в 20% от случаите (с плацебо - при 7%).

Ейкозапентанова киселина. Ейкосапентановата киселина, ненаситена киселина, съдържаща се във висока концентрация в рибеното масло, поради промяна в пътя на липоксигеназата към увеличаване на производството на левкотриен В5 също намалява производството на левкотриен В4.

Клиничните наблюдения показват, че прилагането на ейкозапентанова киселина в дневна доза от 3-5 g има благоприятен ефект върху клиничната картина на заболяването и дори прави възможно да се намали дозата на кортикостероидните лекарства. Ейкозапентановата киселина обаче не намалява вероятността от рецидив при пациенти. В допълнение, тъй като пациентите получават ейкосапентанова киселина, като правило, заедно с други лекарства (месалазин, преднизолон), действителната роля на това лекарство все още не е определена.

Butyrate. Редица контролирани проучвания показват положителния ефект от приложението на бутират в клизми при дистален колит. В допълнение към значително клинично подобрение (включително намаляване на честотата на ректалното кървене), пациентите също са имали намаляване на хистологичната активност на заболяването.

При липса на поддържаща терапия честотата на обострянията при пациенти с улцерозен колит през годината достига 75%.

Глюкокортикоидите не могат да предотвратят обострянията на заболяването. Само тези пациенти, при които има постоянна активност на възпалителния процес в червата, са допустими за преднизон в доза от 40 mg през ден. Такава схема на приложение намалява риска от по-нататъшно обостряне на заболяването. При пациенти, приемащи салазосулфапиридин (при стандартна доза от 2 g / ден), 70% от пациентите не се възстановяват в продължение на една година (24% за плацебо). При доза от 1 g / ден скоростта на рецидив е по-висока. В същото време, с увеличаване на поддържащата доза до 4 g / ден, честотата на подобни ефекти на терапията се увеличава.

Използването на лекарства 5-АСК - методът на избор за поддържаща терапия на пациенти с улцерозен колит. Прилагането на дори малки дози от лекарството (0,75 g / ден) при значително по-ниска честота на такива прояви инхибира появата на рецидиви не по-малко ефективно от по-високите дози салазосулфапиридин. За поддържаща терапия е характерен относително независим от дозата ефект на 5-АСК лекарства. По този начин ефикасността на дози от 5-ASA в диапазона от 0,75 до 4 g / ден е същата при възпиране на рецидивите на заболяването.

Ректалните форми на салазосулфапиридин и мезалазин са високо ефективни за предотвратяване на рецидиви на заболяването при пациенти с дистален колит.

Резултатите от контролираните проучвания показват възможността за периодично назначаване на ректални форми на 5-АСК. Назначаването на 5-ASA в клизми в доза от 1 g / ден, 1 път в 3 дни или 1 седмица на месец поддържа клинична ремисия при значително мнозинство от пациентите.
Въпреки добрите резултати от поддържащата терапия със салазосулфапиридин или 5-АСА лекарства, повече от половината от пациентите се възстановяват след шест месеца след отмяната. В тази връзка може да се приеме за напълно разумно да се предпише дългосрочна поддържаща терапия с най-ниските възможни дози мезалазин (0,75–1 g / ден) или салазосулфапиридин (2 g / ден). Продължителното лечение с малки дози от 5-АСК също е важно условие за предотвратяване на такива тежки усложнения от улцерозен колит като рак на дебелото черво.

Лечение на тежко обостряне на язвен колит

При тежко обостряне на язвен колит, парентералният преднизон се прилага в доза до 60 mg / ден. Хронично активният ход на заболяването, който е рефрактерен към терапията с кортикостероиди, е показание за интравенозно приложение на циклоспорин. Нарушаването на трофологичния статус и електролитните нарушения изискват парентерално хранене и заместителна терапия.

Токсичният курс на улцерозен колит, придружен от треска, анемия, хипопротеинемия, причинява прехвърляне на пациенти на парентерално хранене и интравенозно приложение на глюкокортикоиди и антибактериални лекарства. С неефективността на такава интензивна терапия в продължение на 7-10 дни е логично да се обсъди въпросът за колектомията. Най-често въпросът за хирургичното лечение е насочен към пациенти с общи форми на колит.

При дисталния колит най-честите индикации за хирургично лечение са развитието на тежко кървене или рак на дебелото черво. При пациенти с общи форми на колит показанията за операция са по-разнообразни (Таблица 2).

Успешно проведена колектомия лекува пациенти с улцерозен колит. Обаче, обемната хирургия често е придружена от негативни последствия и усложнения. Следователно, ако има само относителни индикации, решението в полза на операцията трябва да бъде предшествано от задълбочено обсъждане на въпроса между терапевта, хирурга и самия пациент.

Едно от най-важните показания за операция при пациенти с улцерозен колит е развитието на токсичен мегаколон, лечението на което се извършва по схемата:

1. Пълно премахване на перорални медикаменти и клизми, парентерално хранене и заместителна терапия.

2. Глюкокортикоиди (200-300 mg / ден), широкоспектърни антибиотици (цефалоспорини, метронидазол).

3. Чревна декомпресия (Miller - Abbott nasointestinal сонда).

4. Непрекъснато проследяване на пациента (болка, повишена температура, напрежение в мускулите на предната коремна стена, диуреза, левкоцитоза).

5. Рентгеново наблюдение на тежестта на дилатацията на дебелото черво.

6. Показания за спешна операция: чревно кървене, перфорация на чревната стена, неефективност на консервативното лечение (за 1-3 дни).

заключение

Кортикостероидите са ефективно лечение за обостряне на улцерозен колит. Няма изразено предимство в ефективността на кортикостероидите с намалени системни ефекти (будезонид, флутиказон, пропионат) в сравнение с традиционните лекарства. Въпреки това, в първия случай системните усложнения на лекарствената терапия са по-чести.

Пероралните 5-АСА препарати имат изразен ефект при леко и умерено протичане на заболяването. Те са и най-добрият избор за поддържаща терапия, по време на която те са ефективни дори в малки дози (0,75-1,0 g / ден). Относителният дозозависим ефект от лечението с 5-АСК лекарства се наблюдава и когато се прилага локално при пациенти с дистален колит.

Когато активният курс на улцерозен колит е рефрактерен към лечение с кортикостероиди, интравенозното приложение на циклоспорин А може да доведе до намаляване на активността на процеса, което избягва колектомия.

Нови лекарства, използвани при лечението на пациенти с улцерозен колит (cileton, eicosapentanoic acid), вероятно, позволяват да се намалят използваните дози кортикостероиди и да се ускори клиничната ремисия на заболяването.

литература

1. Болест на Adler G. Crohn и улцерозен колит. М.: ГЕОТАР - Медицина, 2001; 527.

2. Ивашкин В. Т., Комаров Ф. И., Рапопорт С. И. (изд.) Кратко ръководство за гастроентерология. М.: М-Вести, 2001.

3. Ивашкин Т., Шептулин А. Синдром на диария. М.: ГЕОТАР - Медицина, 2000; 135.

4. Hanauer SB, Baert FJ. Annu Rev Med 1995; 46: 497-505.

5. Kornbluth AA, Solomon P, Sacks HS et al. J Clin Gastroenterol 1993; 16: 215-8.

6. Sanborn WJ. Inflamm Bowel Dis 1995; 1: 48-63.

Улцерозен колит: възможно ли е да се излекува завинаги

✓ Статия, проверена от лекар

Улцерозен колит е един от най-загадъчните гастроентерологични заболявания. Точните причини за неговото развитие все още не са определени, но вече са разработени ефективни методи за лечение, които максимизират качеството на живот на хроничен пациент.

Улцерозен колит: възможно ли е да се излекува завинаги

Теории за развитието на болестта

При улцерозен колит страда мукозната мембрана на дебелото черво. Тя се възпалява, доставяйки силна болка на пациента. За разлика от вирусни или инфекциозни заболявания, когато патогенът навлиза в тялото отвън, UC е автоимунна патология. Тя произхожда вътре в тялото, с известен провал на имунната система, чието точно естество все още не е определено. Следователно не е възможно да се разработят превантивни мерки, които да гарантират 100% защита срещу NUC. Има само теории, които позволяват да се говори за рискови фактори:

1. Генетични. Статистиката показва, че болестта се характеризира със семейно предразположение.
2. Инфекция. Някои експерти предполагат, че NUC възниква от реакцията на организма към действието на някои бактерии, които обикновено са непатогенни (безопасни). Какво точно допринася за модификацията на бактериите в болестта все още не е ясно.
3. Имунната. Според тази теория, NUC предизвиква алергична реакция към определени компоненти в състава на хранителните продукти. В хода на тази реакция, лигавицата произвежда специален антиген, който влиза в „конфронтация” с естествената чревна микрофлора.
4. Емоционален. По-малко обща теория е, че NUC се развива на фона на продължителни дълбоки стрес.

Улцерозен колит

Диагнозата улцерозен колит бързо нараства. Повече от 70% от случаите, според статистиката от последните двадесет години, са тийнейджъри и хора под 30 години. Пенсионерите страдат от улцерозен колит много по-рядко. Според последните статистики, честотата е 1 случай за около 14 хиляди души.

Руски лекар

Влезте с uID

Каталог на артикулите

Неспецифичен ULCERENT COLITIS

ULA некротизира повтарящо се възпаление на лигавицата на дебелото черво и ректума с техните ерозивни и улцерозни лезии и честото включване на редица други органи (стави, черен дроб, кожа, очи) в процеса. Проктитът е по-често срещан от тоталния колит и в зависимост от тежестта и разпространението на неспецифично некротизиращо възпаление се различават леки (предимно проктити), умерени (предимно проктосигмоидит) и тежки (предимно тотални колити) форми; възможно остро развитие на заболяването.
Епидемиология. UC е много често срещано заболяване, по-специално в няколко страни в Западна Европа и САЩ. Хората от всички възрастови групи са болни, но по-често млади (30-40-годишни).
Сред някои националности, NLA е особено разпространена.
Така, сред евреите, живеещи в Съединените щати, NUC е 4-5 пъти по-често срещана, отколкото сред другите националности.

Етиологията не е известна. Предполагаемата генетична чувствителност на заболяването е описана в монозиготни близнаци. От гледна точка на клинициста, предположението за вирусната природа на NUC е най-привлекателно, но все още не са получени доказателства в подкрепа на тази хипотеза.

Патогенеза. ULA е резултат от фактори на околната среда, които при хора с генетична предразположеност причиняват нарушаване на регулаторните механизми, които инхибират имунните реакции към чревните бактерии. Вероятно увреждащото средство (вирус, токсин, микроб) стимулира имунния отговор, съпроводено с образуване на автоантитела срещу чревния епител.
Ниската степен на съгласуваност на NUC в монозиготни близнаци (6-14%), в сравнение с двойното съгласуване в болестта на Crohn (44–50%) е най-силното доказателство, че факторите на околната среда са по-важни за патогенезата на NUC, отколкото генетичните фактори.

От всички фактори на околната среда пушенето е най-изненадващо, което предотвратява развитието на NUC (и има вреден ефект при болестта на Crohn).
За онези, които преди са пушили много, а след това са се отказали, както и за всички, които са се отказали от пушенето, за непушачи и пушачи, относителният риск от развитие на язвен колит е съответно 4,4, 2,5, 1,0 и 0,6. Съставката, която допринася най-много за тези модели, е никотинът, но механизмът остава неясен.
Доказано е, че тютюнопушенето влияе върху клетъчния и хуморалния имунитет, а също така увеличава образуването на слуз в дебелото черво; В същото време пушенето и никотинът инхибират подвижността на дебелото черво.

Дългогодишният възглед за NUC като автоимунно заболяване наскоро получи ново развитие поради информацията, че комменсалната микрофлора и нейните метаболитни продукти служат като автоантигени и че язвеният колит се развива поради загуба на толерантност към вещества от нормалната чревна флора, които обикновено са безвредни.
Най-възпроизводимите доказателства за неепителиален автоимунитет при улцерозен колит включват: висока честота (около 70%) на откриване на pANCA при улцерозен колит и дори по-висока честота на pANCA при пациенти с холангит, лекуващ лев ешерен колит и развитие на хронично възпаление на пикочния мехур. след налагане на анастомоза на тънките черва.
Мнението, че pANCA е маркер за генетична чувствителност към улцерозен колит, не е толкова убедително.

Морфологични промени. В NUC, цялата лигавица изглежда язви, хиперемична, обикновено хеморагична ("кървави сълзи"). Ендоскопията разкрива чувствителността на светлината на контакта на лигавицата. В лумена на червата може да има кръв и гной. Възпалителните реакции са дифузни, без да оставят здрави непокътнати области.
Патологичните промени никога не са придружени от удебеляване на стените и стесняване на чревния лумен.

класификация
UC обикновено се разделя от клиницистите на остри (фулминантни) и хронични форми.
Последните могат да бъдат повтарящи се и непрекъснато повтарящи се.

Според локализацията на процеса се разграничават дистални форми (проктити и проктосигмоидит); лявата страна, когато процесът улавя горните участъци на дебелото черво и общите форми, в които е засегнато цялото дебело черво.
Последните се отличават с най-тежката посока.

В допълнение, за първи път се идентифицира хронична форма на UC (първична хронична форма), придружена от обостряне на всеки 2-4 месеца.

Клиника. Основните прояви на NUC са: кървава диария и коремна болка, често съпътствана от треска и загуба на тегло при по-тежки случаи.

Според тежестта на NUC се различават леки, умерени и тежки форми.
В случай на лека честота на изпражненията не повече от 4 пъти на ден, тя е или украсена или каша, с кръв, слуз.
Общото състояние на такива пациенти не страда. Няма треска, загуба на телесно тегло, анемия и увреждане на други органи и системи.
Ендоскопията показва контактно кървене на лигавицата, често изразено подуване и хиперемия.

С умерена тежест на стола до 8 пъти на ден, не украсена, със значителна смес от слуз, кръв и гной. Маркирани коремни болки, често в лявата половина на него.
Има фебрилна треска (до 38 ° C), загуба на тегло до 10 kg през последните 1,5-2 месеца, умерена анемия (до 100 g / l), повишена ESR (до 30 mm / h).
При ендоскопия се откриват повърхностни язви, псевдополипсис, тежко контактно кървене на лигавицата.

При тежки изпражнения повече от 10 пъти на ден, червената кръв или кръвните съсиреци могат да преминават без фекалии, понякога има големи кървави детрити, слуз и гной.
Тежка интоксикация, висока температура (38,5-39 ° C), загуба на повече от 10 kg телесно тегло за по-малко от месец, дехидратация, конвулсии.
По време на изследването: анемия (съдържание на хемоглобин под 100 g / l), левкоцитоза повече от (10-12) x10 * 9l, ESR - повече от 40-50 mm / h, тежка хипопротеинемия, хипер-у-глобулинемия, промяна в спектъра на протеиновите фракции.
С ендоскопия - още по-изразени промени в лигавицата, в чревния лумен има много кръв и гной, броят на язви се увеличава.

При изолиран проктит запекът е често срещано явление, а основното оплакване може да бъде болезнено тенезъм.

Понякога чревните симптоми са на заден план и преобладават общи симптоми: повишена температура, загуба на тегло и някакви извънинтестинални симптоми.

Има 2 групи усложнения: местни и общи.
Общите (системни) прояви на NLA до голяма степен отразяват състоянието на имунологичната реактивност на организма.
При възрастните хора системните прояви са 2 пъти по-чести, а локалните прояви са 2 пъти по-често, отколкото при пациенти на възраст 20-40 години.

Локалните усложнения включват кървене, токсична дилатация на дебелото черво, перфорация, полипоза, тумор, стриктури, фистули. Физическите находки обикновено не са специфични: подуване или напрежение при палпация на една от секциите на дебелото черво.
В леки случаи не може да има обективни заключения. Екстратестиналните прояви включват артрит, кожни промени, разширен черен дроб.
Повишената температура, тахикардията, постуралната хипотония обикновено придружават по-тежките случаи.

Диагноза.
Задължителни лабораторни тестове.
Пълна кръвна картина (в случай на отклонение от нормата на изследването, повторете 1 път в 10 дни).
Веднъж: калий, натрий в кръвта; кръвен калций, Rh фактор, копрограма, фекална окултна кръв, хистологично изследване на биопсия, цитологично изследване на биопсия, култура на изпражненията за бактериална флора, изследване на урината.
Два пъти (в случай на патологични промени в първото проучване): холестерол в кръвта, общ билирубин и фракции, общ протеин и фракции, AcAT, AlAT, ALP, GGTP, серумно желязо.
Допълнителни лабораторни тестове: коагулограма, хематокрит, ретикулоцит, серумни имуноглобулини, тестове за ХИВ, кръв за маркери за хепатит В и С.
Задължителни инструментални проучвания. Веднъж: сигмоидоскопия с биопсия на ректалната лигавица.

Допълнителни инструментални изследвания.
Проведени в зависимост от тежестта на основното заболяване, неговите усложнения и свързаните с тях заболявания.
Веднъж: ултразвуково изследване на коремната кухина и малък таз, ендоскопска ретроградна холангиопанкреатография, рентгенография на коремната кухина. Задължителен експертен съвет: хирург, гинеколог.

Диагностични критерии:
1) клинични данни (диария на дебелото черво);
2) данни за ректоскопия и колоноскопия (при леки форми на заболяването чревната лигавица е хиперемична, оточна, гранулирана, лесно уязвима; изчезва мрежата от кръвоносни съдове; при умерено тежък колит, кръвоизливи се появяват области, покрити с гноен ексудат; стриктури, в биопсията на дебелото черво има изобилна клетъчна инфилтрация на собствения му лигавичен слой и намаляване на броя на криптите);
3) рентгенова диагностика - намаляване на дебелото черво, дефекти на дебелото черво и напълване на дебелото черво през контура на червата, скъсяване на червата, стесняване на лумена; този изследователски метод може да влоши процеса;
4) повтарящи се отрицателни бактериологични анализи за дизентерия. За хронични, повтарящи се.

Лечение. Диетата е подобна на тази на болестта на Crohn (вж. По-горе).
Целта на лечението на NUC е да потисне възпалението, да спре симптомите на заболяването, да предизвика ремисия и да предотврати рецидив.
Препаратите на 5-аминосалициловата киселина - сулфасалазин, месалазин (5-ASA), кортикостероиди, имуносупресори - са в основата на лекарствената терапия за NUC.

Многобройни клинични наблюдения показват, че със своята висока ефективност сулфасалазин често дава странични реакции (20-40%), причинени от сулфапиридин, носител на 5-аминосалицилова киселина, който влиза в неговата структура.
В дебелото черво сулфасалазин се разцепва от бактериални азоредуктази, освобождавайки мезалазин (5-ASA), който има локално противовъзпалително действие.

Месалазин потиска освобождаването на левкотриен В4, блокирайки липо-оксигеназните и циклооксигеназните метаболитни пътища на арахидоновата киселина, инхибира синтеза на активни възпалителни медиатори, особено В4 левкотриен, простагландини и други левкотриени.

Понастоящем са синтезирани различни форми на 5-ASA без сулфапиридин с различни механизми на освобождаване на активното вещество в червата: салофалк, пентас, мезакол, салосинал и други таблетки мезалазин.
Таблетките са с различен състав на черупката, тяхната чревна обвивка, както и степента на разтваряне, в зависимост от рН на храносмилателния тракт.
Тези свойства се постигат чрез създаване на инертна капсула за месалазин, която осигурява бавно освобождаване на активното вещество в зависимост от рН на средата и времето, изтекло от момента на вземане на лекарството и преминаването му през червата.

Таблетките Saludalk с Eudragit L покритие започват да отделят мезалазин (25-30%) в крайния илеум при рН> 6.0 и в дебелото черво (70-75%). Освобождаването на мезалазин е бавно.

Pentas се състои от мегалазинови микрогранули с диаметър 0.7–1 mm, покрити с полупропусклива етилцелулозна обвивка и се разлагат в стомаха на микрогранули, покрити с микрокристална целулоза.
Тази структура на хапчето спомага за бавен, равномерен поток от микрогранули, започвайки от дванадесетопръстника в червата - 50% се освобождава в тънките черва, 50% в дебелото черво и не зависи от рН на средата (от 1.5 до 7.5).

Така, в сравнение с други лекарства, съдържащи мезалазин, pentas има по-дълготраен ефект на активното вещество с постоянна концентрация на лекарството в различни части на храносмилателния тракт, следователно pentas е по-ефективен в случай на CD на тънките черва, което трябва да се вземе предвид в клиничната практика.

При пентасотерапията тежестта на микробното посяване на тънките черва, диарията и промените в рН на химуса не влияят на концентрацията на лекарството в стомашно-чревния тракт, степента на абсорбция и скоростта на освобождаване на мезалазин.

Важно е да се осигури достатъчна концентрация на мезалазан в местата на възпалението, което показва неговата активност при локален контакт с чревната лигавица пропорционално на неговата адекватна концентрация в чревния лумен.

Salofalk, pentas, mezacol, tidokol, salozinal и други лекарства 5-ASA предписани в доза от 3-4 g / ден за постигане на клинична и ендоскопска ремисия.

В активната фаза на БЦ са необходими по-високи дози мезалазин - 4,8 g пентас, салофалк, което на практика е еквивалентно на ефективността на глюкокортикостероидите.

Високи дози се препоръчват да се използват не повече от 8-10 седмици.

След подтискане на атаката, продължително приложение (1-2 години) от 1,5-2 g / ден от лекарството - антирецидивна терапия се счита за предпоставка за поддържане на ремисия.
Ректални форми на мезалазин (салофалк, пентас и др., Супозитории - 1 г) са по-ефективни от хидрокортизонови клизми за лечение на пациенти с UC под формата на проктит, осигурявайки по-продължителен ефект на активното вещество върху възпалената лигавица.

При лев едностранно колит е възможна комбинация от мезалазинови таблетки с супозитории и клизми.

При отсъствие на ефекта от употребата на 5-АСК при тежки форми на NUC, както и при наличие на екстраинтестинални усложнения, е показано предназначението на СКС. Кортикостероидите блокират фосфолипаза А2, предотвратявайки образуването на всичките му метаболити, инхибират активността на множество цитокини.
Изборът на лекарството е преднизон.
Средната доза от 40-60 mg (1 mg на 1 kg телесно тегло на ден), високи дози 70-100 mg / ден или metipred.
След спиране на основните симптоми на тежка атака, дозата се намалява постепенно, 10 mg всяка седмица. В доза от 30-40 mg в схемата на лечение се включват пентас, салофалк - 3 g / ден.
Мощният терапевтичен ефект от употребата на стероиди често причинява сериозни странични ефекти - гликемия, остеопороза, повишено кръвно налягане и др.
За да се ограничи системната активност на преднизолон, се използват локални хормони - budesonide (budenofalk), който има висок афинитет към глюкокортикоидните рецептори и минимално системно действие, тъй като достига общ кръвен поток само 15%.
Оптималната терапевтична доза на budesonide (budenofalk) 9 mg / ден.
В случаи на стероидна резистентност и стероидна зависимост, азатиоприн и 6-мер-каптопурин (6-MP) се използват като монотерапия или в комбинация с кортикостероиди.

Азатиоприн и неговият активен метаболит действат върху лимфоцитите и моноцитите, като осигуряват имуносупресивен ефект върху синтеза на възпалителни медиатори. Дозата на азатиоприн е 2 mg / kg / ден, подобрение е отбелязано не по-рано от 3-4 седмици, продължителността на лечението е 4-6 месеца.
Има нежелани реакции: гадене, повръщане, диария, левкопения и др.
Напредъкът в изследването на патогенезата на NUC допринася за създаването и въвеждането на ново лекарство, glimeximab, което засяга имунната система и възпалителния процес.

Инфликсимаб блокира тумор некрозисфактор алфа, инхибира грануломатозното възпаление и може да се използва при лечението на NUC екзацербация.

Необходимостта от хирургично лечение се появява при усложнения (фистула, стеноза, перфорация).

Прогнозата е сериозна.
В рамките на 24 години смъртността е 39%.

Тежка форма на заболяването вече по време на първата атака дава 30% смъртност.

Появата на рак в NUC зависи от разпространението и продължителността на колита.
Особено висок риск (30-40%) от рак при тотални поражения на червата с история от повече от 10 години.