Възпалителните процеси в панкреатичната тъкан водят до развитие на остър и хроничен панкреатит.
- богат прием на мазни храни;
- камъни в жлъчката и полипи на панкреатичния канал;
- механично увреждане на панкреаса и сфинктера на хепато-панкреатичната ампула с наранявания и хирургични интервенции;
- инфекциозен фактор (вирусен паротидит и хепатит, коксаки, бактериална инфекция);
- интоксикация, действие на лекарства (имуносупресанти, тиазиди, кортикостероиди).
В патогенезата на панкреатита роля играе повишената секреция на сок на панкреаса, нарушения в секрецията на секрета, повишено налягане в панкреатичния канал, проникване на жлъчен и дуоденален химус, нарушена микроциркулация, трофизъм и бариерни свойства на екзогенни панкреасни клетки.
Основната връзка в патогенезата на панкреатита е преждевременното активиране на ензими (трипсин, каликреин, еластаза, фосфолипаза А) в каналите и клетките на жлезите, което се проявява под действието на ентерокиназа, жлъчка или автокаталитично, когато клетките на панкреаса са повредени. Това води до автолиза на тъканта на жлезата, некроза на отделните му секции, образуването на токсични и биологично активни вещества. Освобождаването на пептидази и други панкреатични ензими в кръвта води до нарушения на хемодинамиката, дишането и други жизнено важни органи, настъпва панкреатичен шок.
Поради запушване на канала или флакона на дуоденалната папила, хипертония се развива в панкреатичния канал с последващо разкъсване на малките панкреасни канали. Това води до секреция на секрецията в паренхима на жлезата, активиране на ензимите и, в крайна сметка, само-усвояване на жлезата. Обструкцията на канала може напълно да елиминира изтичането на секреция на жлезата.
Важна роля в патогенезата на нарушенията играе промяната в баланса между протеолитичните ензими и техните инхибитори. Инхибиторите се произвеждат от самия панкреас и от други органи (слюнчени жлези, бели дробове).
Механизмът на панкреатит след алкохола е, че алкохолът стимулира секрецията на панкреатични секрети и същевременно води до намаляване на сфинктера на Оди. В резултат на това налягането се увеличава в панкреатичния канал.
Развитието на панкреатит допринася за хиперлипидемията. В появяващите се огнища на исхемия в микроваскулатурата на панкреаса се увеличава отделянето на свободни мастни киселини в местната циркулация. Това се дължи на действието на липаза върху триглицеридите, последвано от увреждане на кръвоносните съдове.
Сред заболяванията на дванадесетопръстника, допринасящи за появата на хроничен панкреатит, неговите дивертикули са от съществено значение. В резултат на това се прекъсва преминаването на панкреатичната секреция, възможно е проникване на чревно съдържание в панкреатичните канали, което активира липолитични и протеолитични ензими на панкреатичен сок, причинява подуване на жлезата и нейното увреждане.
Определена стойност в патогенезата на хроничния панкреатит принадлежи на нарушения на кръвообращението в панкреаса (с атеросклероза, хипертония), както и на имунологичния фактор, за което свидетелства откриването на анти-панкреатични антитела в кръвта на хора с холецистопанкреатит.
Нарушаване на секреторната функция на панкреаса;
Възпалителните процеси в панкреатичната тъкан водят до развитие на панкреатит, остър и хроничен. В етиологията на острия панкреатит, злоупотребата с алкохол, преяждането, излишните мастни храни, камъните в жлъчката и полипите на панкреатичния лумен, механичните увреждания, инфекциите и интоксикациите са от съществено значение. В резултат на това се наблюдава повишаване на секрецията на сока на панкреаса и нарушаване на изтичането му от панкреаса.
Ключова роля играе активирането на фосфолипаза А2, която причинява разрушаване на клетъчната мембрана с отделянето на ензими от тях, което води до автолиза (самосмилане) на жлезистата тъкан, некроза на отделните му секции, стартиране на кининната система, последвано от нарушена хемодинамика, дишане и др. панкреатичен шок. Определена роля в патогенезата на панкреатита играе нарушеното кръвоснабдяване на жлезата и имунопатологичните процеси.
Чрез намаляване на ендокринната функция на панкреаса е вероятно кистозната фиброза (при пациенти с нарушен мастен и протеинов метаболизъм), проявяваща се с хронична стеаторея и тежка хипотрофия, тъй като абсорбцията на частично усвояемите продукти става невъзможна.
Специален раздел на патологията на стомашно-чревния тракт е заболяването на оперирания стомах. По правило след гастректомия (частична или пълна) абсорбционното разстройство е незначително. Въпреки това, бързото евакуиране на съдържанието на малък остатъчен стомах в дванадесетопръстника е изпълнено с дъмпингов синдром и хипогликемия.
Когато дъмпинг синдром скоро след хранене на пациента има чувство на дискомфорт в корема, припадък, гадене. Счита се, че синдромът е причинен от внезапно движение на течност с високо осмотично налягане в дванадесетопръстника. Преди това прекомерно натоварване да се отстрани чрез изсмукване, водните потоци в съответствие с осмотичния градиент от извънклетъчната течност в чревния лумен. Намаляването на плазмения обем води до припадък, докато увеличаването на обема на течното съдържание е придружено от чувство на дискомфорт в корема.
Дъмпинговият синдром е придружен от хипогликемия, ако храната, богата на глюкоза, навлезе по-бързо от обичайното. В този случай скоростта на абсорбиране на глюкоза е много висока. Рязко повишаване на плазмената глюкозна концентрация причинява освобождаване на инсулин, в резултат на което съдържанието му бързо спада там и често се появяват симптоми на хипогликемия, които обикновено се наблюдават 2 часа след хранене.
ГЛАВА 11. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НА ЖИВОТЪТ
Етиологичните фактори, причиняващи чернодробно заболяване, са многобройни и разнообразни. Има следните основни групи.
Нарушения на секреторната функция на панкреаса: остър и хроничен панкреатит.
Основните причини за нарушения на външната секреция на панкреаса са:
1) недостатъчно производство на секретин в ахлорхидрия;
2) неврогенно инхибиране на панкреатичната функция (вагусна дистрофия, отравяне с атропин);
3) развитие на алергични и алергични реакции в жлезата;
4) разрушаване на жлезата от тумор;
5) запушване или компресия на канала на жлезата;
6) дуоденит - възпалителни процеси на дванадесетопръстника, придружен от намаляване на образуването на секретин; в резултат на това намалява секрецията на сок на панкреаса;
7) травма на корема;
8) екзогенна интоксикация;
9) остър и хроничен панкреатит.
Панкреатитът е възпаление на панкреаса, често остра и придружено от развитие на панкреатичен шок, животозастрашаващо.
На ветологията на панкреатита се отдава голямо значение на злоупотребата с алкохол и придружаващото я преяждане, обилен прием на мазни храни, камъни в жлъчката и полипи на панкреатичния канал, холецистит и др.
Основната връзка в патогенезата на панкреатита е преждевременното активиране на ензимите на сока на панкреаса (липаза, трипсин, каликреин, еластаза, фосфолипаза А) директно в каналите и клетките на жлезата, което се проявява под действието на ентерокиназа, жлъчката и когато се увреждат панкреатичните клетки (ензимната теория на патогенезата на остър панкреатит). Ензимите се активират, например, при хвърлянето на жлъчката в жлезата, което е възможно, ако има обща ампула на жлъчните и панкреатичните канали и запушване на устната кухина на Vater. Жлъчната фосфолипаза активира трипсиноген.
Най-често болестта започва бързо, с интензивна болка в горната част на корема, придружена от картина на шок и колапс. Болките са локализирани в епигастралната област и около пъпа, излъчващ се наляво, често вдясно (обграждащи болки). С развитието на шока лицето на пациента става пепелно сиво, пулсът става нишковиден. Шокът е причинен от участието във възпалителния процес на панкреаса и компресията на слънчевия сплит. По време на атака се наблюдават абдоминално раздуване, гадене и повръщане, но коремните мускули са слабо подложени на стрес.
Друга причина за панкреатит е дуоденалният панкреасен рефлукс, който се стимулира от зейнала на зърното на Vater и повишаване на налягането в дванадесетопръстника, например по време на неговото възпаление, хранителни нарушения (преяждане). В същото време ентеропептидаза, влизаща в жлезата, активира трипсиноген. Полученият трипсин има автокаталитичен ефект - активира трипсиноген и други протеолитични ензими. В условията на патология, трипсиногенът може да се активира в панкреаса под влиянието на коензим цитокиназа, секретирана от увредени паренхимни клетки, важна роля играе активността на инхибитора на трипсина, който обикновено се намира в панкреаса и предотвратява превръщането на трипсиноген в трипсин. При дефицит на този фактор се улеснява преходът на трипсиноген към трипсин в панкреаса.
Трипсинът активира панкреатичния каликреин, който причинява образуването на калидин и брадикинин. Тези медиатори повишават съдовата пропускливост, подпомагат развитието на оток, дразнят рецепторите и причиняват болка. Хистаминът и серотонинът се освобождават от клетките на жлезите, които също подобряват процесите на увреждане. Липазата напуска разрушените клетки на жлезите, като предизвиква хидролиза на мазнини и фосфолипиди; Развива се стеатонекроза (мастна некроза) на панкреаса и околните тъкани (салник). Ако липазата попадне в кръвния поток, е възможна стеатонекроза на отдалечени органи. Процесът може да бъде усложнен от перитонит и абдоми.
Панкреатичните ензими и медиатори, образувани в жлезата (брадикинин и др.), Могат да навлязат в кръвния поток и да причинят рязък спад на кръвното налягане - панкреасен колапс, понякога фатален. С нарушения на функцията на панкреаса в него, образуването на храносмилателни ензими намалява и дори напълно спира - панкреатична ацилия.
В тази връзка, дуоденалното храносмилане е разрушено. Особено силно засегнати са храносмилането и абсорбцията на мазнини. До 60-80% от него не се абсорбира и екскретира с изпражненията (стеаторея). Протеиновото храносмилане е в по-малка степен намалено, до 30–40% от което не се абсорбира. Липсата на протеиново храносмилане се доказва от появата на голямо количество мускулни влакна в изпражненията след приемане на месо. Разграждането на въглехидратите също е нарушено. Храносмилателните нарушения се влошават от постоянното повръщане, дължащо се на рефлексната стимулация на центъра на повръщане от увредения панкреас. Развива се тежка храносмилателна недостатъчност.
Хроничният панкреатит най-често се развива в резултат на възпалителния процес в жлъчните пътища. Сред причините за хроничния панкреатит на първо място са холецистит, холецистохолангит, холангит 1, чернодробна цироза и хепатит. От особено значение при хроничния панкреатит е преяждане, хроничен алкохолизъм, венозна конгестия със сърдечен и чернодробен произход, много остри инфекции - коремен тиф, скарлатина, възпалено гърло и др., Както и туберкулоза, малария, сифилис и олово, кобалт, живак, фосфор, арсен и др
Заболяването настъпва с периодични обостряния. Пациентите най-често се оплакват от болка в горния ляв квадрат на корема, по-рядко в лявата епигастриална област, излъчваща се в лявото хипохондрия, обратно, утежнена от вечерта; понякога болките симулират ангина или рефлексни атаки на ангина пекторис. Зони с повишена чувствителност на кожата могат да се появят в района на 8-10 сегмента в лявата зона на Ged-Zakharyin.
Вторият важен синдром на хроничния панкреатит: диспептични симптоми, анорексия, жажда, гадене, отвращение към храната, особено мастни и пържени, газове, диария, изтощение, стеаторея, хипергликемия, глюкозурия, хипорегенеративна анемия, левкоцитоза, ускорена ESR.
Биохимичните тестове за диагностициране на хроничен панкреатит са както следва:
o редукция на трипсин, амилаза, липазни ензими;
o намаляване на обема на секрецията - ниска карбонатна алкалност;
o намаляване на функционалната активност на панкреаса.
1 Холецистит (холецистит; гръцки cholē + kystis bladder + -itis) - възпаление на жлъчния мехур.
Холецистохолангит (хотецисто-холангит) е хронично повтарящо се възпаление на жлъчния мехур (холецистит) и жлъчните пътища (холангит).
Холангит (от древногръцки χολή - жлъч и сосудгагес - съд), ангиохолит - възпаление на жлъчните пътища поради инфекция на жлъчния мехур, червата, кръвоносните съдове (по-често) или през лимфните пътища (по-рядко).
Връзката между стомашно-чревния тракт и панкреаса. Нарушения на секреторната функция на панкреаса, остър и хроничен панкреатит, тяхната патогенеза.
Между стомашно-чревния тракт и екзокринната функция на панкреаса се образуват сложни двустранни връзки. Стомашно-чревни хормони като холецистокинин и вазоактивен чревен полипептид имат стимулиращ ефект (секрецията на панкреатичен сок се увеличава 4 пъти). Стимулира се секрецията на хемоденин химотрипсиноген, който се секретира от лигавицата на дванадесетопръстника 12. Вазоактивният чревен пептид инхибира секрецията на бикарбонатни йони. Соматостатин, панкреатичен полипептид, енкефалини инхибират екскреторната функция на панкреаса.
Нарушения на екзокринната функция на панкреаса настъпват с възпаление, тумори, увреждания, запушване на панкреатичните канали, ваготомия, атрофични промени в стомаха и червата, резекции на стомаха и дванадесетопръстника.
Поради липсата на панкреатични ензими, абсорбцията на протеини, мазнини, въглехидрати е нарушена.
При физиологични условия има защитни механизми, които предпазват панкреаса от самостоятелно усвояване от ензими, образувани в него:
1. панкреатичните протеази се произвеждат под формата на про-ензими и се активират чрез ентерокиназа в дванадесетопръстника;
2. стегнатите контакти на апикалните части на ацинарните клетки предпазват храносмилателните ензими от рефлуксиране в извънклетъчното пространство;
3. лизозомите на ацинусите са надеждно защитени от действието на панкреатичните ензими върху тях;
4. свръхпроизводството на храносмилателни ензими се инхибира чрез инхибитори на обратната връзка на панкреасната секреция.
Етиология. JCB в 40% от случаите води до развитие на остър панкреатит. С преминаването на камъка през голямата дуоденална папила повишава налягането в панкреасните канали. Възможен рефлукс в панкреасните канали на жлъчното и дуоденалното съдържание. Приемането на алкохол в 30% от случаите причинява появата на остър панкреатит, защото причинява спазъм на сфинктера на Оди, което повишава налягането в панкреасните канали.
Хипертонията на главния панкреатичен канал, възникващ по различни причини, причинява разкъсване на панкреатичните канали и секрецията на панкреатична секреция в панкреатичния паренхим с последващото им активиране. Ключова роля играе активирането на трипсин, който активира прегрешенията на панкреаса. Активиране на фосфолипаза А2 спомага за превръщането на лецитин, който е част от клетъчната мембрана, в лизолецитин, който има цитотоксичен ефект. В допълнение, трипсинът допринася за превръщането на проеластазата в еластаза, каликреиноген до каликреин, последвано от образуване на кинини, тромбопластин в тромбин. Тези трансформации водят до развитие на микроциркулаторни нарушения. Важна роля играят лизозомните хидролази, които се освобождават. В резултат на това се появява панкреонекроза.
Панкреатитът е възпалително заболяване на панкреаса с различна етиология, но се характеризира с общи патогенетични механизми. Панкреатитът е остър и хроничен, настъпващ с периодични обостряния.
Развитието или обострянето на панкреатита може да бъде свързано с различни етиологични фактори. Те включват: злоупотреба с алкохол; увреждане (включително при хирургични операции); холецистит и холелитиаза, водещи до рефлукс на жлъчката във вирсунгиеров канал; инфекции (хепатитни вируси, коксзаки и др.); медикаменти (диуретици, някои антибактериални и противовъзпалителни средства); проникване на дуоденална язва в тъкан на панкреас и др.
Независимо от етиологичния фактор, остър панкреатит (или обостряне на хроничния) причинява саморазграждане на тъканта на панкреаса с протеолитичните му ензими (предимно трипсин).
Съответно, следните три етапа се различават в патогенезата в клиниката на острия панкреатит:
- ензимна токсичност;
- временна ремисия (включване на защитни и адаптивни механизми);
-секвестрация и гнойни усложнения.
Клинично остър панкреатит се проявява със силна болка, локализирана в епигастралната област или близо до пъпа; тя може да излъчва на гърба или да има характер на херпес зостер. Често болката достига такава интензивност, че причинява шок. Други важни симптоми са съдова хипотония и, в различна степен, тежък остър абдомен синдром. В кръвта има левкоцитоза, хипергликемия (поради участието на панкреаса на островния апарат в процеса), значително увеличение на амилазата. Поради подуване на главата на панкреаса и компресия на жлъчния канал, може да се развие механична жълтеница. Остър панкреатит е много сериозно заболяване с висока смъртност. Екзацербациите на хроничния панкреатит имат подобна, но по-слабо изразена клинична картина.
Принципите на патогенетичното лечение на острия панкреатит са да се намали функционалната активност на панкреаса (глад, изпомпване на стомашното съдържание чрез сонда, така че да не влиза в червата). Също така се използват лекарства, които намаляват протеолитичната активност, и антибиотици като превенция на инфекциозни усложнения. За облекчаване или намаляване на интензивността на болката се предписват мощни аналгетични лекарства. В крайни случаи се извършва операция с отваряне на капсулата на панкреаса и отводняването му.
Терапията на хроничния панкреатит е по-консервативна и се състои в предписване на щадяща диета и лечение на нарушения в абсорбцията на храни, които се развиват в него в тънките черва. Алкохолът е строго забранен. В допълнение, лечението често се извършва чрез присъединяване към процеса на диабет.
Въпрос 12.
Обща етиология и патогенеза на чернодробни заболявания. Експериментално изследване на чернодробната функция (директна и обратна фистула, пълно и частично отстраняване на черния дроб, ангиостомия, чернодробни функционални тестове)
Чернодробната недостатъчност (PN) се характеризира с намаляване на една, няколко или всички чернодробни функции под нивото, необходимо за осигуряване на нормалното функциониране на организма. Пн е разделен на типове според следните характеристики:
1) по броя на нарушените функции - на частично и общо,
2) с потока - остър и хроничен,
3) по резултата - смъртоносен и несмъртоносен.
Причини за чернодробна недостатъчност. Има две групи причини за чернодробна недостатъчност.
Първата група включва патологични процеси, локализирани в черния дроб и жлъчните пътища, а именно:
а) хепатит - вирусен, бактериален, токсичен;
b) дистрофия (хепатоза);
г) тумори на черния дроб;
д) неговите паразитни поражения;
д) генетични дефекти на хепатоцитите;
ж) камъни, тумори, възпаления на жлъчните пътища с изразена холестаза.
Втората група причини включва патологични процеси извън черния дроб, а именно:
а) шок, включително следоперативна;
б) сърдечна недостатъчност;
в) обща хипоксия;
г) бъбречна недостатъчност;
д) белтъчно гладуване;
e) хипо-витамин Е;
ж) дефицит на селен;
з) ендокринопатия - по-специално остра надбъбречна недостатъчност;
и) метастази на тумори в черния дроб.
Патогенеза на чернодробна недостатъчност. Общата патогенеза на PN може да бъде представена като следната верига от промени: ефекта на увреждащия фактор → 1) промяна на молекулярната архитектура на хепатоцитните мембрани → 2) повишаване на свободната радикална липидна пероксидация (LPO) → 3) частично или пълно разрушаване на мембраните + увеличаване на тяхната пропускливост → 4) изход от лизозоми на техните хидролази, които потенцират увреждане на клетъчните мембрани → 5) освобождаване на некрозогенен фактор и интерлевкин 1 от увредени макрофаги, допринасящи за развитието на възпалителен и имунен отговор в печката и → 6) образуване на автоантитела и T-убиец autosensibilizirovannyh причинява допълнителни автоимунни щети хепатоцити.
Всяка от горните патогенетични връзки може да стане доминираща на определен етап от развитието на чернодробна недостатъчност, която трябва да се има предвид при избора на терапията.
Прояви и механизми на чернодробна недостатъчност:
1. Нарушаване участието на черния дроб в въглехидратния метаболизъм. Тя се състои в намаляване на способността на хепатоцитите, от една страна, да превръщат глюкозата в гликоген, а от друга, да разграждат гликоген до глюкоза. Това причинява характерен признак на МО - нестабилно ниво на кръвната захар. След хранене се развива хипергликемия, а гладуването - хипогликемия.
2. Нарушаване участието на черния дроб в липидния метаболизъм. Характеризира се с намаляване на способността на хепатоцитите:
а) превръщат по-атерогенната форма на холестерол (свободен холестерол) в по-малко атерогенния холестеролов естер и б) образуват фосфолипиди с анти-атерогенен ефект.
И двете промени водят до повишаване на кръвните нива на свободния холестерол и до намаляване на антиатерогенните фосфолипиди, което допринася за отлагането на холестерола в стените на кръвоносните съдове и развитието на атеросклероза.
3. Нарушаване на участието на черния дроб в протеиновия метаболизъм. Включва три вида промени:
а) намаляване на синтеза на албумин от хепатоцити, което води до хипоалбуминемия и хипо-вродена кръв, а в етапа на развитие на портална хипертония допринася за развитието на асцит;
б) намаляване на биосинтеза на ензими и протеини - прокоагуланти (протромбин, проакцелерин, проконвертин), което води до развитие на коагулопатия, характеризираща се с склонност към кървене. Това се улеснява и от намаляването на абсорбцията на мастноразтворимия витамин К в червата, тъй като PN е свързано с нарушена жлъчно-продуцираща и жлъчна функция на черния дроб;
в) намаляване на активността на деаминиране на аминокиселини и синтез на урея от аминогрупи и амоняк, което води до намаляване на съдържанието на кръв в уреята.
4. Нарушаване на биосинтезата на хепатоцитните ензими. Състои се в намаляване на секрецията на хепатоцитите в кръвта на ензимите, които те образуват (холинестераза, NAD и др.). В допълнение, увреждането на хепатоцитите е придружено от увеличаване на освобождаването на вътреклетъчни ензими в кръвта: аланин аминотрансфераза и глутамат аминотрансфераза.
5. Нарушение на обмена на витамини. Състои се от:
а) намаляване на чревната абсорбция на мастноразтворими витамини А, D, Е, К;
б) намаляване на способността на хепатоцитите да превръщат провитамините в активни витамини (например, каротин в витамин А);
в) инхибиране на образуването на коензими от витамини (например, от пантотенова киселина - ацетил коензим А, от витамин В1 - пируват кокарбоксилаза).
Всички тези промени водят до развитие на ендогенна (чернодробна) хиповитаминоза.
6. Нарушаване на антитоксичната ("бариерна") функция на черния дроб. Характеризира се с намаляване на неутрализацията от черния дроб на: а) чревни отрови - фенолни ароматни съединения (фенол, индол, скатол), биогенни амини (кадаверин, путресцин, тирамин), амоняк;
б) токсични метаболити: нискомолекулни мастни киселини (валерианова, капронова), метилирани и аминови производни на сяросъдържащи аминокиселини (таурик, цистамин, метионин), токсичен пируватен дериват - ацетонин;
в) екзогенни отрови (гъбични, микробни, паразитни, токсични химикали и др.); намалява инактивирането на Купферовите (нишестени) клетки от колоидни частици и микроби.
7. Нарушаване на образуването и секрецията на жлъчката на черния дроб, което води до развитие на жълтеница.
Краят на нарастващата чернодробна недостатъчност е чернодробната кома.
Експерименти върху черния дроб.
Прилагане на Ekka fistula - метод, приложен през 1877 г. от руския изследовател Ekk в лабораторията на Н.В. Tarhanova. Състои се в следното: анастомоза се създава между долната кава вена и порталните вени при кучета. Порталната вена над фистулата е вързана и цялата кръв, изтичаща от органите на коремната кухина, влиза директно в долната кава на вената, заобикаляйки черния дроб (Фиг. 162). Този експеримент позволява да се изследват неутрализиращите, както и уреа-формиращите функции на черния дроб.
След операцията Ecka, животните вече след 3-4 дни хранене с месна храна или 10-12 дни, използвайки млечно-зеленчукова диета, се появяват атаксия, манежни движения, периодично клонични и тонични конвулсии. Кръвта увеличава съдържанието на амоняк, който обикновено се неутрализира в черния дроб, намалява синтеза на протеини, нарушава метаболизма на холестерола и образуването на жлъчка.
Обратна Ekka - Павлова фистула. През 1893 г., I.P. Павлов предположи, че след прилагане на фистула към порталната и долната вена кава, превръзка над анастомозата не е портална, а долната вена кава. В същото време, кръвта се втурва към черния дроб не само от храносмилателния тракт през порталната вена, но и от задната половина на тялото. Животните с тази фистула живеят от години. На този експериментален модел се изследва функционалното състояние на черния дроб при различни условия на зареждане с храна.
Пълно отстраняване на черния дроб. Произвежда се в две стъпки. Първоначално се възпроизвежда обратната фистула Ekka-Pavlova. Последствията от това
Това е развитието на съпътстващото кръвообращение. В резултат на това част от венозната кръв от задната част на тялото през v. азиго и вътрешни гръдни вени се прибират в горната вена кава, заобикаляйки черния дроб. След 3-4 седмици след първата операция се извършва втората: порталната вена се връзва и черният дроб се отстранява. В следващите часове след отстраняването на черния дроб, кучетата развиват мускулна слабост, слабост, захарното съдържание в кръвта рязко пада, и ако падне под 2,5 mmol / l, може да се развие хипогликемична кома, последвана от смърт на животното. Въвеждането на глюкоза може донякъде да удължи живота на животното. В същото време, количеството на амонячните съединения в кръвта се увеличава и съдържанието на карбамид намалява. Кучетата след такава операция живеят не повече от 12-15 часа. Чернодробното отстраняване е по същество експериментален модел на чернодробна кома. След частично отстраняване на черния дроб (до 3/4 от органа), не се наблюдават много остри метаболитни нарушения поради факта, че останалата част от черния дроб запазва функциите си и реализира компенсаторни способности.
При изследване на функционалната роля на черния дроб в здравето и патологията се прилага и методът на ангиостомия на Е. С. Лондон, предложен през 1919 г. Металните канюли (неръждаеми или сребърни) са пришити към стените на големи кръвоносни съдове (портални и чернодробни вени), чиито свободни краища се отстраняват през покрива коремната стена. Канюлите ви позволяват систематично да взимате кръв от съдовете и да инжектирате различни вещества в тях. Методът на ангиостомията дава голяма стойност при изучаването на ролята на черния дроб в образуването на билирубин, въглехидратния, белтъчния, мастния и солевия метаболизъм.
Експериментален модел е методът на перфузия на изолиран черен дроб. Донорите на черния дроб са предимно лабораторни животни: плъхове, зайци, котки. В момента за тези цели се използва и черният дроб на големи животни: кучета, прасета и телета. Този експериментален модел е приложим при изучаването на ролята на черния дроб в метаболитните процеси, както и при решаването на проблеми с трансплантацията на органи.
За експериментално възпроизвеждане на чернодробни заболявания в организма се въвеждат инфекциозни и токсични агенти. Силна хепатотропна отрова е СС14 (въглероден тетрахлорид). Парентералното приложение на 0,2 ml / 100 g 80% масления разтвор на това вещество причинява промяна и некробиоза на хепатоцитите в централните зони на чернодробните долини. За тези цели се използват също семена от хлороформ и хелиотроп. Мастният хепатит се възпроизвежда чрез прилагане на хидразин сулфат и алкохол. Токсичният ефект на алкохола върху черния дроб се изразява в съдови нарушения и фокални дистрофично-деструктивни промени в паренхима.
Екзокринна недостатъчност
Нормалното функциониране на нашето тяло е неразривно свързано с яснотата на храносмилателната система. Без прием, достатъчно храносмилане и добра абсорбция на хранителни вещества, нито една система, нито един орган не може да действа. Панкреасът заема водеща позиция в процеса на храносмилането, а недостатъчността на нейното функциониране води до сериозни последствия.
Панкреасът е най-големият орган в ендокринната система. Неговата функция е синтез и производство на ензими, важни за храносмилането, много от които не се дублират от нито един орган. И може би, това е единствената от всички жлези, които могат да работят дълго време за износване, нито как, без да сигнализират за претоварването. Неспазването на диетични диети, хронични заболявания, наранявания, всички те могат да причинят жлезисто заболяване.
Възпалението на панкреасната тъкан, възникващо в хронична форма или хроничен панкреатит, е най-опасното заболяване за човек. Неприятна черта на хроничния панкреатит е прогресивният му характер, който заедно с асимптоматичния курс води до необратими промени в морфологията на жлезата. Резултатът е нарушение на основната функция, синтеза на ензими.
Екзокринната недостатъчност е една от най-честите последици от хроничния панкреатит, възпалителен процес на панкреаса, водещ до дълготрайно увреждане или увреждане.
Отличителният симптом на екзокринната панкреатична недостатъчност е намаляване на абсорбцията на хранителните компоненти (малабсорбция) на фона на малдигестията - нарушено разцепване на входящата храна в компоненти, приемливи за храносмилането.
Неотдавна растежът на пациенти с хроничен панкреатит с панкреатична недостатъчност се свързва с жажда за гладни диети или отказ за ядене.
Механизъм на поражение
Тъй като хроничният панкреатит се разпространява и задълбочава възпалението на панкреаса, жлезистият слой на тъканите, в който са разположени жлезите, умира и на негово място се образуват съединителни влакна или цикатрични тъкани. Съответно, с намаляване на броя на ацинарни (секреторни) клетки на жлезата, неговата функция намалява, т.е. производството и влизането в червата са необходими за усвояването на ензимите.
Основните функции на ацинарните клетки на жлезите са в отговор на снабдяването с храна, производството и доставянето на сок на панкреаса, наситени с ензими и алкали в дуоденалния лумен. В нормалното състояние, тайната на панкреаса съдържа пълен набор от основни ензими, които лесно разграждат мазнините, протеините и въглехидратите.
Например, ензим като липаза е необходим за разделянето на мастни киселини и последващата абсорбция на мазнини. Никой орган на храносмилателния тракт не синтезира вещество, което може поне частично да поеме функциите на липаза. Ето защо, когато част от секреторните клетки са убити поради панкреатит, липсата на ензими за преработката на мазнини и мастноразтворими витамини възниква преди всичко, което незабавно влияе върху използването дори на малко количество мастни храни и дискомфорт. Диетата на тези хора обикновено се състои от постни ястия, което се отразява негативно на общото състояние.
С по-нататъшното развитие на хроничния панкреатит и екзокринната недостатъчност и замяната на всички големи области на съединително-жлезистата тъкан се появяват симптоми на ендокринни нарушения, при които пациентът развива диабет.
Причини и класификация на патологията
Класификацията на екзокринната панкреатична недостатъчност се основава на причините за нарушената секреторна функция, свързаните с нея заболявания и степента на увреждане. Има:
- Вродена недостатъчност в резултат на генетична аномалия, която потиска или напълно блокира производството на ензими.
- Придобити, развиващи се през целия живот, главно на фона на хроничен панкреатит.
Формирането на екзокринен дефицит на панкреаса, като самостоятелно заболяване или в резултат на увреждане на друг орган, позволява класифициране на болестта на:
- Първична, при която се наблюдават патологични нарушения, дължащи се на заболяване на тъканите на самия панкреас и инхибиране на ензимния синтез.
- Вторичното, при което производството на ензими е напълно реализирано, но тяхното активиране в дванадесетопръстника и тънките черва не настъпва или се получава тяхната инактивация.
Причините за основната форма на ензимна панкреатична недостатъчност са всички видове и форми на хроничен панкреатит, както и:
- кистозна фиброза е вродено нарушение на секреторната активност, придружено от функционални нарушения;
- тумори на панкреаса, както злокачествени, така и доброкачествени;
- дегенерация на мастна тъкан на панкреасни клетки с тежко затлъстяване;
- ефекти на операцията;
- вроден дефицит на ензими;
- Синдром на Shwachman;
- Синдром на Johansson-Blizzard;
- хипоплазия или панкреатична агенезия;
Често се провокира и от намаляване на екзокринната активност, фиброза или атрофия, които се развиват на фона на:
- алкохолен панкреатит, калькулозен панкреатит или абструктивен панкреатит;
- атеросклероза;
- постоянно нарушаване на диетата, неспазване на диета и пристрастяване към пикантни и мазни храни;
- хемосидероза - пигментна дистрофия с прекомерно натрупване в тъканите на хемосидерин - желязосъдържащ пигмент;
- захарен диабет като усложнение на хроничен панкреатит;
- цироза на панкреаса;
- панкреатична некроза - частична или пълна смърт на клетките на панкреаса;
- образуването на камъни в каналите на панкреаса.
Причините за вторичната форма на екзокринната панкреатична недостатъчност са патологиите на тънките черва, например:
- гастринома - функционално активен тумор;
- мукозна лезия;
- недостатъчен изход на ензима ентерокиназа;
- нарушения в хепатобилиарната система;
- белтъчно-енергиен дефицит;
- ефекти на операциите върху стомаха или червата.
Разграничава се и абсолютната и относителната ензимна недостатъчност на панкреаса.
Абсолютната недостатъчност е предимно първична и се развива на фона на намаляване на обема на паренхима, поради което се получава недостатъчна секреция на ензими и бикарбонати. В клиничната практика тази форма рядко се диагностицира.
Причината за абсолютната екзокринна недостатъчност са вродени и придобити патологии. Най-честата диагноза за абсолютна екзокринна панкреатична недостатъчност се наблюдава при деца с вродени аномалии като:
- хипоплазия на панкреаса;
- панкреатит с наследствен характер;
- недоразвитие на жлезата на канала.
Много по-рядко тази форма на заболяването възниква поради придобити заболявания. Най-опасни от тях са хроничен панкреатит или остър панкреатит, арестуван самостоятелно от домашни средства.
Относителната недостатъчност се развива предимно като вторична форма на заболяването и е свързана с трудността на панкреасната секреция да навлезе в лумена на тънките черва или да ускори транзита. Обикновено, при тази форма на панкреасната жлеза, те функционират нормално, но ензимите или нямат време да изпълнят задачата си, или не могат да направят това поради пълна или частична обструкция на лумена на панкреатичните канали. Предимно препятствия се създават от белези, тумори или каменни образувания, които спират сока на панкреаса.
Механизмът на увреждане при относителна екзокринна недостатъчност на жлезата има свои характеристики. Обикновено патологията се развива по такъв сценарий, като:
- В лигавицата на тънките черва, повредени по различни причини, производството на секретин и холецистокинин е значително намалено.
- Поради спада на стойността на интрадуоденалното рН под 5.5, което е необходимо за активирането на панкреатичните ензими. В резултат на това ензимите от панкреаса не могат да бъдат активирани.
- Движението на храната през тънките черва е нарушено, което води до смесване на неактивирани ензими с храната.
- Стагнацията създава отлични условия за проникване и размножаване на патогенна микрофлора, както и за присъединяването на инфекцията. Неконтролираният растеж на малките чревни бактерии унищожава съществуващите ензими.
- Бариерата пред развитието на панкреатичния сок се характеризира с дефицит на жлъчката и ентерокиназа.
Освен това, може да се развие екзокринна недостатъчност поради постоянен глад или диета с ниско съдържание на протеини. Липсата на протеинови храни често причинява нарушение на ензимната функция на панкреаса и причината за хроничния панкреатит.
Симптоми и клинични прояви
Първият и основен признак на екзокринната панкреатична недостатъчност е отрицателна реакция на организма към мастни храни, особено в пържени форми с добавянето на голям брой горещи подправки.
Пациентът се оплаква от появата на чувство на тежест, гадене, киселини в стомаха и промяна в изпражненията след ядене на мазнини. Всички те са признаци на прогресивно намаляване на храносмилателните способности в тънките черва.
С развитието на малдигестия неразградените мазнини се вливат в дебелото черво, където допринасят за секрецията на колоноцитите. Поради това, има нарушение на образуването на въглища и увеличаване на изпражненията. Отбелязани са симптоми на стеаторея, фекалии с неприятен сив цвят с вредна миризма и с лъскава мазна повърхност или мазни изпражнения. Можете също да забележите примеса на неразградени парчета храна. Неговата честота също значително се увеличава, броят на желанията може да достигне 6 пъти на ден.
Пациентите имат симптоми като абдоминално раздразнение и колики. Намалената способност за разграждане на протеините постепенно води до белтъчно-енергиен дефицит, което се отразява в непрекъснато прогресивно отслабване, дехидратация и анемия. Общата липса на повечето витамини, макро и микроелементи, както и дехидратацията са особено опасни за децата. Това състояние може да бъде животозастрашаващо.
Принудително спазване на стриктна диета, както и страх от храна, причинена от страха от последващ дискомфорт, допълнително допринася за патологичната загуба на тегло.
Нарастващият недостиг на мастноразтворими витамини се изразява в болезнен симптом в костите и ставите, периодични спазми, повишена крехкост - липса на витамин "D".
Недостигът на витамин “К” води до повишено кървене, а хиповитаминозата на витамин А води до увреждане на зрението на повишената сухота на кожата и крехките нокти и косата.
Пациентът има симптоми като:
- неестествена бледност на кожата;
- пристъпи на задух и тахикардия след малка физическа активност;
- умора и постоянна слабост.
Всички те са симптоми на тежка "В12" дефицитна анемия.
Особености на екзокринната недостатъчност при деца
Болестите на панкреаса при децата са доста често срещани, но са предимно генетични, въпреки че честотата на придобитите патологии наскоро се е повишила значително. Панкреатитът на децата, хроничен и остър, сега се диагностицира два пъти по-често. Експертите обвиняват влошаването на околната среда, използването на промишлени продукти в храненето на бебето, ранното отбиване, замяната на майчиното мляко с лошото качество на смесите, късното въвеждане на допълнителни храни и диетата е неподходяща за възрастта.
Клинични прояви и симптоми на панкреатит, екзокринна недостатъчност, както и други патологии на панкреаса при деца, като хроничен панкреатит, имат своите различия и особености в зависимост от характера на патологията.
Кистозна фиброза
Генетичните патологии и аномалии в развитието на децата заемат първо място в списъка на причините за панкреатит. Кистозната фиброза, вродено патологично нарушение на секреторната активност и увреждането на тъканите, е най-честата причина за недостатъчност на екзокринната жлеза.
Патологията се развива поради мутационни промени в гена, който регулира състава и функционалната активност на протеина. Този ген се намира в тъканите на бронхите, тънките черва, белите дробове, органите на урогениталната система, но повечето от тях е в епителните клетки на екскреторните канали на панкреаса. Разстройството се наблюдава главно в дихателната система и панкреаса. Детето развива хроничен панкреатит и тежка екзокринна недостатъчност.
Клинично патологията се проявява със симптоми на стеаторея. Такива деца често страдат от бронхит и пневмония, а възстановяването е много бавно и трудно. В историята те често имат атрофичен гастрит и ентероколит, хроничен панкреатит.
Лечението на екзокринна недостатъчност при такива деца започва от момента на диагностицирането и продължава през целия живот. Терапията включва диета за цял живот, хранене, подписано от лекаря според последните резултати от изследването, повишени дози панкреатични препарати, стероиди и витамини. Прогнозата не е достатъчно благоприятна, тъй като са засегнати тъканите на почти всички органи. И клетките на панкреаса не са възстановени.
Синдром на Schwachman
Вродена патология с хроничен характер, известна като синдром на Швакман, се изразява в липса на липазен ензим, отговорен за разграждането, разграждането и разделянето на мазнините на фракции. Този тип екзокринна недостатъчност при деца се появява поради нарушение в периода на вътрематочно развитие. По време на образуването на панкреаса не успява, което води до неговото недоразвитие или хипоплазия. При кръвен тест детето има невропения, тромбоцитопения и тежка анемия. Децата значително изостават от връстниците си, често се наблюдава лезия на бедрото или коляното, аномално тесен гръден кош, хипоплазия на фалангите.
Клиничната картина включва:
- стеаторея;
- симптоми на панкреатит;
- захарен диабет;
- синузит;
- отит.
Детето е предразположено към кожни инфекции и постоянно страда от респираторни заболявания. Нуждае се от строга диета.
Както и при кистозна фиброза, лечението включва заместителна терапия с панкреатични лекарства, понякога включително антибиотици. Захранва се строго според предназначения режим. Диетата се наблюдава във всичко и се поставя индивидуално.
панкреатит
Остър или хроничен панкреатит е доста рядък за децата. По принцип възпалението на панкреаса при дете възниква на фона на други патологии, които оказват отрицателно въздействие върху функцията на жлезата.
Например, не само хроничният панкреатит може да предизвика намаляване или нарушаване на секреторната активност, но също така:
- заболявания на тънките черва;
- дуоденална обструкция;
- JCB - холелитиаза. През последните години броят на случаите на JCB при деца под 10-годишна възраст значително се е увеличил;
- наранявания на корема и коремните органи;
- нарушение на развитието на панкреаса и неговите канали.
диета
Храненето за секреторна недостатъчност, както и за хроничен панкреатит трябва да бъде пълно, но не и досадно. Една щадяща диета с високо съдържание на лесно смилаеми протеини и ниско съдържание на мазнини и въглехидрати. Също така в менюто трябва да има много витамини, необходими за храносмилането.
В допълнение, важно условие на диетата е достатъчно количество течност и сол.
В заключение
Съвременните лечебни методи дават възможност на хората, страдащи от екзокринна недостатъчност, да водят активен начин на живот. Спазването на предписаната терапия за хроничен панкреатит има благоприятен ефект върху състоянието. Секреторната функция постепенно се възстановява.
Спазването на диетата, стриктният контрол на диетата, както и фармакологичните лекарства, които компенсират липсата на ензими панкреатин и панкреатипаза, показват много добри резултати.
Хроничният панкреатит, като основен враг на панкреаса, е по-лесно да се предотврати, отколкото да се следва диета през целия си живот, с ограничен списък от продукти.
Нарушаване на секреторната функция на панкреаса
Възпалителните процеси в панкреатичната тъкан водят до развитие на панкреатит, който може да бъде остър и хроничен. В етиологията на острия панкреатит, злоупотребата с алкохол, преяждането, мастните храни, камъните в жлъчката и полипите на лумен панкреас, механични увреждания, инфекции и интоксикации са от съществено значение. В резултат на това се наблюдава повишаване на секрецията на сока на панкреаса и нарушаване на изтичането му от панкреаса. Какво се случва в самата жлеза, ако нейните мощни хидролитични ензими нямат изход и се задържат в нея?
Ключова роля играе активирането на фосфолипаза А2, която причинява разрушаването на клетъчната мембрана с отделянето на ензими от тях. Последствията от това са автолиза (самосмилане) на тъканта на жлезата, некроза на отделните й секции, стартирането на кининовата система, с последващо нарушение на хемодинамиката, дишането и други системи на тялото. При тежки случаи се развива панкреатичен шок. Определена роля в патогенезата на панкреатита играе нарушеното кръвоснабдяване на жлезата и имунологичните процеси.
Чрез намаляване на екзокринната функция на панкреаса може да се развие кистозна фиброза, когато пациентите имат нарушен метаболизъм на мазнини и протеини, което се проявява с хронична стеаторея и тежка хипотрофия, тъй като абсорбцията на частично смиланите храни става невъзможно.
Специален раздел на патологията на стомашно-чревния тракт се състои от заболявания на оперирания стомах. По правило след гастректомия (частична или пълна) абсорбционното разстройство е незначително. Бързата евакуация на съдържанието от малък остатъчен стомах до дванадесетопръстника може да има две последици: дъмпингов синдром и хипогликемия.
Дъмпинговият синдром се проявява от факта, че скоро след хранене пациентът усеща дискомфорт в корема, припадък, гадене. Смята се, че този синдром се причинява от внезапно движение на течност с високо осмотично налягане в дванадесетопръстника. Преди това прекомерно натоварване се отстранява чрез високосивания, водните потоци съответстват на осмотичния градиент от извънклетъчната течност в чревния лумен. Намаляването на плазмения обем води до припадък, докато увеличаването на обема на течното съдържание е придружено от чувство на дискомфорт в корема.
Дъмпинговият синдром може да бъде придружен от хипогликемия, ако храната, богата на глюкоза, навлезе в дванадесетопръстника по-бързо от обикновено. В този случай скоростта на абсорбция на глюкоза е много висока. Рязко повишаване на плазмената глюкозна концентрация причинява отделяне на инсулин, в резултат на което съдържанието му в плазмата спада бързо. Това може да предизвика симптоми на хипогликемия, наблюдавани в типични случаи 2 часа след хранене.
Лекция № 27
Патофизиология на черния дроб. Видове, причини и механизми
развитие на синдроми на увреждане на черния дроб
Черният дроб по принцип е централната химическа лаборатория на тялото, която определя водещата му роля в много жизнени процеси, насочени към поддържане на хомеостазата. Проявите на различни чернодробни заболявания по правило не са специфични.
Ето защо, само набор от изследвания ни позволява да решим етиологията и нозологичната принадлежност на патологичен процес, неговата активност и функционалното състояние на черния дроб.
Почти всички видове патологии на черния дроб се характеризират със системни прояви. Чернодробната дисфункция винаги в различна степен засяга широк спектър от метаболитни, хормонални и соматични нарушения. Проявите на чернодробно заболяване се характеризират с неспецифични. В тази връзка изборът на някои видове чернодробна патология се извършва в зависимост от характера на нарушенията на хепатобилиарната система и според функционалните тестове, че тези нарушения отразяват - според принципа на синдрома.
Дата на добавяне: 2016-11-29; Видян: 1813; РАБОТА ЗА ПИСАНЕ НА ПОРЪЧКА
Нарушения на секреторната функция на панкреаса
Възпалителните процеси в панкреатичната тъкан водят до развитие на остър и хроничен панкреатит.
- богат прием на мазни храни;
- камъни в жлъчката и полипи на панкреатичния канал;
- механично увреждане на панкреаса и сфинктера на хепато-панкреатичната ампула с наранявания и хирургични интервенции;
- инфекциозен фактор (вирусен паротидит и хепатит, коксаки, бактериална инфекция);
- интоксикация, действие на лекарства (имуносупресанти, тиазиди, кортикостероиди).
В патогенезата на панкреатита роля играе повишената секреция на сок на панкреаса, нарушения в секрецията на секрета, повишено налягане в панкреатичния канал, проникване на жлъчен и дуоденален химус, нарушена микроциркулация, трофизъм и бариерни свойства на екзогенни панкреасни клетки.
Основната връзка в патогенезата на панкреатита е преждевременното активиране на ензими (трипсин, каликреин, еластаза, фосфолипаза А) в каналите и клетките на жлезите, което се проявява под действието на ентерокиназа, жлъчка или автокаталитично, когато клетките на панкреаса са повредени. Това води до автолиза на тъканта на жлезата, некроза на отделните му секции, образуването на токсични и биологично активни вещества. Освобождаването на пептидази и други панкреатични ензими в кръвта води до нарушения на хемодинамиката, дишането и други жизнено важни органи, настъпва панкреатичен шок.
Поради запушване на канала или флакона на дуоденалната папила, хипертония се развива в панкреатичния канал с последващо разкъсване на малките панкреасни канали. Това води до секреция на секрецията в паренхима на жлезата, активиране на ензимите и, в крайна сметка, само-усвояване на жлезата. Обструкцията на канала може напълно да елиминира изтичането на секреция на жлезата.
Важна роля в патогенезата на нарушенията играе промяната в баланса между протеолитичните ензими и техните инхибитори. Инхибиторите се произвеждат от самия панкреас и от други органи (слюнчени жлези, бели дробове).
Механизмът на панкреатит след алкохола е, че алкохолът стимулира секрецията на панкреатични секрети и същевременно води до намаляване на сфинктера на Оди. В резултат на това налягането се увеличава в панкреатичния канал.
Развитието на панкреатит допринася за хиперлипидемията. В появяващите се огнища на исхемия в микроваскулатурата на панкреаса се увеличава отделянето на свободни мастни киселини в местната циркулация. Това се дължи на действието на липаза върху триглицеридите, последвано от увреждане на кръвоносните съдове.
Сред заболяванията на дванадесетопръстника, допринасящи за появата на хроничен панкреатит, неговите дивертикули са от съществено значение. В резултат на това се прекъсва преминаването на панкреатичната секреция, възможно е проникване на чревно съдържание в панкреатичните канали, което активира липолитични и протеолитични ензими на панкреатичен сок, причинява подуване на жлезата и нейното увреждане.
Определена стойност в патогенезата на хроничния панкреатит принадлежи на нарушения на кръвообращението в панкреаса (с атеросклероза, хипертония), както и на имунологичния фактор, за което свидетелства откриването на анти-панкреатични антитела в кръвта на хора с холецистопанкреатит.
4.8 Нарушения на жлъчните и жлъчните функции на черния дроб
Нарушенията на жлъчната формация и жлъчната екскреция се проявяват под формата на жълтеница, холемия, ахолия и дисхолиен синдром.
Жълтеница е синдром, който се образува при нарушаване на жлъчната формация и жлъчна екскреция, основният външен симптом на който е жълтият цвят на кожата, лигавиците и склерата в резултат на отлагането на жлъчни пигменти, които са в увеличено количество в кръвта.
Според механизма на развитие на жълтеница се класифицират в следните видове:
а) адхепатичен (хемолитичен);
б) чернодробно (паренхимно). Те включват:
в) субхепатални (механични).
Причини и патогенеза на хепатит (хемолитична) жълтеница
Хемолитична жълтеница се развива поради хемолиза на еритроцитите и повишено образуване на билирубин. Засилената фагоцитоза на еритроцитите или самия хемоглобин, освободен от унищожените червени кръвни клетки, води до образуването на големи количества билирубин в фагоцитите, които, свързвайки се с протеините, влизат в кръвта и след това в черния дроб. В същото време, хепатоцитите изпитват повишено натоварване, превръщайки големи количества непряк билирубин в директно и екскретиращо последното в състава на жлъчката. Това обяснява високото съдържание на stercobilinogen в изпражненията (хиперхолични изпражнения) и в урината. Поради факта, че индиректният билирубин не се филтрира в бъбреците (свързан с протеини), той не се съдържа в урината.
Признаци на нарушен метаболизъм на пигментите при хемолитична жълтеница са:
а) увеличаване на съдържанието на индиректен билирубин в кръвта;
б) увеличаване на съдържанието на stercobilinogen в изпражненията (хиперхолични изпражнения);
в) увеличаване на съдържанието на stercobilinogen в урината;
г) urobilinogen може да се появи в кръвта и урината, ако черният дроб не може да окисли големи количества от това вещество, идващо от червата.
Групата на хемолитична жълтеница е жълтеница на новородените. Физиологичната форма се характеризира с хипербилирубинемия и е придружена от появата на иктерично оцветяване на кожата и лигавиците през първите дни от живота на детето. Фекалиите и урината са с нормален цвят. Жлъчните пигменти в урината не са открити. Състоянието на децата с тази форма на жълтеница не е нарушено и до 10-ия ден от живота жълтеницата изчезва.
Патологичната жълтеница е хемолитична болест на новороденото. Хемолитична болест на новороденото е заболяване, което е резултат от хемолизата на еритроцитите на плода и новороденото, причинени от антителата на майката.
Две възможности за хемолитична болест на новороденото са най-чести: Rh-конфликт и ABO-конфликт.
Резус-конфликтът се развива в случай на бременност Rh - майки Rh + -кам. Настъпва имунизация на майката с Rh + еритроцити на плода, която може да се абсорбира от майката по време на раждането или по време на дефекти на плацентата. В отговор на влизането на Rh + червени кръвни клетки, в тялото на майката се синтезират антитела срещу D-антигена. Тези антитела (IgG) са способни да проникнат през плацентата в плода и да причинят хемолиза на червените кръвни клетки.
ABO-конфликт се появява в ситуации, при които майката има кръвна група 0 (I) и плода A (II) или B (III). Нормалните изоаглутинини в системата ABO принадлежат към IgM клас. Тези антитела не преминават през плацентата и следователно не могат да бъдат причина за конфликта на ABO. Обаче, 10% от здравите хора с кръвна група 0 (I) имат антитела срещу аглутининги А и В, представени от IgG. Присъствието на тези антитела не зависи от предварителната имунизация. Аглутининовият IgG прониква в плацентата и може да предизвика хемолиза на фетални еритроцити с кръвни групи А (II), В (III).
Причини и патогенеза на чернодробна (паренхимна) жълтеница
В основата на развитието на паренхимна (чернодробна) жълтеница са изолирани или комбинирани нарушения на улавянето, конюгацията и екскрецията на билирубина от чернодробните клетки. В тази група се различават хепатоцелуларната, холестатичната и ензимопатичната жълтеница.
1. Чернодробната жълтеница се характеризира с нарушено улавяне, конюгация и екскреция на билирубин. Възниква, когато хепатоцитите са повредени (например вирусен хепатит), с дефицит на АТФ. В този случай, поради смъртта на чернодробните клетки, се образуват съобщения между жлъчката и кръвните капиляри. В резултат на това жлъчката влиза в кръвта (холемия), а с нея и директният билирубин. В клетки, които не са мъртви, но са повредени, се нарушава припадъкът на индиректния билирубин и екскрецията на жлъчката. Той започва да се откроява не само в жлъчните капиляри, но и в кръвта. Това намалява притока на жлъчка в червата (хипохоли).
Характерни промени в метаболизма на пигмента са:
а) повишаване на кръвните нива на индиректния билирубин (нарушаването на припадъка му от хепатоцитите);
б) повишаване на кръвното съдържание на директния билирубин (в резултат на проникването на жлъчката в кръвта);
в) намаляване на съдържанието на stercobilinogen в изпражненията (хипохолни фекалии);
г) поява в урината на директен билирубин;
д) намаляване или пълно отсъствие на stercobilinogen в урината.
д) в кръвта и урината се откриват жлъчни киселини (холемия и халурия) и уробилиноген.
2. Холестатична жълтеница (интрахепатална холестаза) може да се наблюдава като самостоятелно явление или усложнява цитолитичния синдром. Забавянето на жлъчката (холестаза) възниква както на нивото на хепатоцита, така и на нивото на жлъчните пътища. В същото време има билирубинемия, а екскрецията на метаболитни продукти от урината и изпражненията е намалена.
3. Ензимопатична жълтеница с нарушени процеси, които осигуряват интрахепатален метаболизъм на билирубин в организма. Може да се дължи на:
а) нарушено улавяне на индиректен билирубин (синдромът на Гилбърт е наследствен дефицит на рецептори в мембраната на съдовия полюс на хепатоцита към протеин-билирубиновия комплекс, нарушено разцепване на свободния билирубин в него от албумин и прехвърляне на билирубин към хепатоцита, докато конюгацията на билирубин не настъпва за втори път) Проявява се чрез умерено повишаване на съдържанието на индиректен билирубин в кръвта и намаляване или отсъствие на stercobilinogen в изпражненията и урината;
б) нарушения на конюгацията на билирубин (физиологична жълтеница на новороденото, синдром на Crigler-Najiar, синдром на Gilbert). Най-често те са свързани с придобит или наследствен дефицит на ензима глюкуронил трансфераза. Намаляването на активността на глюкуронилтрансферазата води до нарушаване на образуването на свързан билирубин, увеличаване на съдържанието на индиректен билирубин в кръвта и намаляване на съдържанието на stercobilinogen в изпражненията и урината. Високото ниво на индиректен билирубин има токсичен ефект върху базалните и стволови ядра на мозъка, причинявайки появата на тежка енцефалопатия;
в) нарушена екскреция на билирубин (синдром на Дубин-Джонсън с тежка чернодробна пигментация в резултат на натрупване на липохромни пигменти в нея като следствие на намалена екскреторна функция на хепатоцитите, синдром на Ротор - комбинирано нарушение на механизмите на глюкуронидирането и екскрецията на директния билирубин през клетъчната мембрана). Те се причиняват от дефекти в транспортните системи на билирубина и жлъчката от хепатоцитите към жлъчните капиляри. Проявява се чрез увеличаване на съдържанието на директен билирубин в кръвта, билирубинурия, появата на жлъчни киселини в кръвта и урината, намаляване на съдържанието или отсъствието на stercobilinogen в изпражненията и урината.
Причини и патогенеза на обструктивна (механична) жълтеница
Механичната жълтеница се развива в резултат на механична обструкция на потока на жлъчката (вторичен холестаза). Причината може да бъде: 1) компресия на жлъчните пътища отвън (подуване на главата на панкреаса, действие на белега); 2) блокирането им с камъни, хелминти, дебела жлъчка.
Механичната обструкция на потока на жлъчката води до стагнация и повишено налягане на жлъчката, разширяване и разкъсване на жлъчните капиляри, потока на жлъчката в кръвта или през лимфния тракт.
Характеризира се с промени в обмена на жлъчни пигменти:
а) повишаване на кръвното съдържание на директен билирубин (хипербилирубинемия);
б) появата на жлъчни киселини в кръвта (холемия);
в) повишаване на холестерола в кръвта (хиперхолестеролемия);
г) поява в урината на директен билирубин (билирубинурия), в резултат на което тя придобива тъмен цвят ("цвят на бирата"), както и жлъчни киселини (халурия). Изчезване на stercobinogen от урината;
д) отсъствието на stercobilinogen в изпражненията (безцветни фекалии).
Такива промени в метаболизма на пигмента определят развитието на холемични и ахолни синдроми.
Холемичен синдром
Холемичен синдром (синдром на холестазата) се причинява от навлизането в кръвта на компоненти на жлъчката (жлъчни киселини, директен билирубин, холестерол) поради нарушаване на образуването и изтичането на жлъчката. Настъпва при механична жълтеница, както и при някои форми на чернодробна жълтеница (хепатоцелуларна и холестатична жълтеница).
Проявите на симптомите се причиняват от:
1. Появата на жлъчни киселини в кръвта - холемия. Следните нарушения са свързани с това:
а) нарушения на централната нервна система, в резултат на токсичното действие на жлъчните киселини (обща астения, раздразнителност, редуващи се с депресия; дневна сънливост и безсъние през нощта; главоболие, умора);
б) артериална хипотония, брадикардия. Поради повишения тонус на блуждаещия нерв и действието на жлъчните киселини върху синусовия възел и кръвоносните съдове;
в) сърбяща кожа в резултат на дразнене на нервните окончания с жлъчни киселини;
г) хемолиза на еритроцитите, намаляване на кръвосъсирването, повишаване на пропускливостта на мембраната, развитие на възпаление на мястото на контакт с тъканите (чернодробна некроза, перитонит, остър панкреатит и др.) се дължат на увеличаване на съдържанието на жлъчни киселини в кръвта;
д) появата на жлъчни киселини в урината (холалурия).
2. Чрез въвеждане на кръвния директен билирубин. Това причинява жълто оцветяване на кожата и лигавиците.
3. Повишен холестерол в кръвта. Това води до появата на анормален липопротеин Х, който има атерогенен ефект.
Ахолов синдром
Ахоличният синдром се нарича синдром, причинен от липсата на жлъчка в червата с обструкция на жлъчните пътища или нарушена екскреторна функция на хепатоцитите.
Този синдром се характеризира с:
1. Нарушения на храносмилането и абсорбцията на мазнини. Поради нарушаване на процесите на емулгиране на мазнини, намалява активността на панкреатичната липаза, активирана от жлъчката; нарушение на образуването на мицели, подложени на абсорбция в тънките черва. Последствията от тези промени са:
а) появата на мазнини в изпражненията - стеаторея;
б) нарушения на абсорбцията на мастноразтворими витамини, в резултат на което се развиват хиповитаминоза А, Е, К, D.
в) намаляване на приема на ненаситени мастни киселини, необходими за конструирането на фосфолипиди на клетъчни мембрани.
2. Нарушения на двигателната функция на червата - отслабване на перисталтиката и намаляване на тонуса на червата (запек).
3. Укрепване на гнилостните процеси и ферментационни реакции в червата в резултат на намаляване на бактерицидното действие на жлъчката.
4. Промени в изпражненията - промяна на цвета, стеаторея.
Дисколен синдром
Дихолия е нарушение на физикохимичните свойства на жлъчката, в резултат на което тя придобива литогенни свойства, т.е. способността да се образуват камъни (камъни) в жлъчния мехур и жлъчните пътища. Резултатът от това е развитието на жлъчнокаменна болест.
Причините за дихолия са:
а) излишък на холестерол в храната;
б) метаболитни нарушения;
в) инфекциозно-възпалителни процеси в жлъчния мехур и жлъчните пътища.
Един от основните механизми за появата на литогенна жлъчка е намаляването на индексите на холевия холестерол и лецитин-холестерола (съотношението на жлъчните киселини и лецитина към жлъчния холестерол). Това може да се дължи на намаляване на хепато-интестиналната циркулация на жлъчните киселини в патологията на червата и промяна на тяхната микрофлора, инхибиране на синтеза на жлъчните киселини в черния дроб, ускоряване на абсорбцията им от лигавицата на възпаления жлъчен мехур, намаляване на лецитина и повишаване на синтеза на холестерол. С намаляване на концентрацията на жлъчните киселини и лецитина, осигурявайки суспендирано състояние на холестерола, холестеролът утаява и води до образуването на холестеролови камъни.
Инфекцията, стагнацията на жлъчката също допринасят за процеса на образуване на камъни, тъй като те са придружени от промяна в свойствата на жлъчката - промяна на рН към киселата страна, намаляване на разтворимостта на солите, тяхното утаяване, коагулация на протеини от дезинтегриращи клетки. В допълнение към холестерола се образуват пигмент (хемолиза на еритроцитите), варовити и сложни камъни (например, холестерол-пигмент-варовик). Камъните причиняват нарушение на билиарната екскреция и развитието на обструктивна жълтеница.
ЗАДАЧИ ЗА КОНТРОЛ НА ЗНАНИЕТО
Изберете някои верни отговори.
1. ЗА ХИПЕРЛОРОГИДРИЯ И ПОВИШЕНА СЕКРЕТАРНА ФУНКЦИЯ НА ХАРАКТЕРИСТИКАТА НА ГАСТРОЛНИТЕ СТЪКЛА
1) склонност към запек
2) повишена пепсинова активност
3) зейналият портиер
4) пилорен спазъм
5) стомашна хипокинеза
6) стомашна хиперкинезия
2. КЪМ ФАКТОРИТЕ, УЧАСТВАЩИ В ПАТОГЕНЕЗА, СВЪРЗАНИ С МОЗЪК
1) зейналата кардия
2) гастроезофагеален рефлукс
3) спазъм и анти-перисталтика на хранопровода
4) понижаване на киселинността на стомашния сок
5) увеличаване на съдържанието на органични киселини в стомаха
6) намаляване на чувствителността на рецепторите на хранопровода
3. ПОСЛЕДИЦИ ОТ АХЛОРОГИДРИЯ НА ЧАСТИЧНИЯ СОК СА
1) намаляване на секрецията на секретинната лигавица на дванадесетопръстника
2) намаляване на активността на пептичните ензими на стомашния сок
3) забавяне на евакуацията на хранителните маси от стомаха до червата
4. УСТОЙЧИВОСТ НА ХЕЛИКОБАКТЕР ПИЛОРИ ДО БАКТЕРИЧНИ ДЕЙСТВИЯ НА ЧАСТИЧНИЯ СЪК ВНОСВА
1) приспособимост към живот под слуз в стомаха
2) адаптивност към местообитанията в лигавицата
3) способност за разграждане на урея
4) наличието на защитни „облаци“ от амоняк
5) ниска каталазна активност
5. СЛЕДНИТЕ ФАКТОРИ МОГАТ ДА УЧАСТВАТ В РАЗВИТИЕТО НА ЖЪЛТАТА НА БЪЛГАРСКИЯ ЖЪЛТ И 12-ПЕРНА ТАБЛЕТКА t
2) свръхпроизводство на глюкокортикоиди
3) повишаване на тонуса на парасимпатиковите нерви
4) повишено образуване на слуз
5) повишаване на тонуса на симпатиковите нерви
6) дуоденогастрален рефлукс
6. УСЛОВИЯТА ЗА ПРОВЕЖДАНЕ НА СИЛАТА НА ЧУДЕСНИЯ ПУРИЗМАЛИЗМ t
2) понижаване на тонуса на парасимпатиковите нерви
3) повишаване на възбудимостта на рецепторите на чревната стена
4) възпаление на стомашно-чревния тракт
5) постоянна консумация на храна, бедна на фибри
7. ПРИЧИНИТЕ ЗА ВЗРИВЕНА МЕМБРАННА ТРАПЯВАНЕ СА
1) заболявания на черния дроб, панкреаса, водещи до нарушаване на абдоминалното храносмилане
2) резекция на 25% йеюнум
3) нарушение на структурата и ултраструктурата на стената на тънките черва
4) нарушаване на ензимния слой върху повърхността на чревната стена
5) нарушение на чревната микрофлора
6) остър панкреатит
8. СРЕЩУ КОМБИНАЦИИТЕ НА ВИДОВЕ СЕКРЕТИРАНЕ И ВИДОВЕ КИСЕЛЕНОСТ НА ГАСТРИЧЕН СЪКОВОД МЕСТА t
1) хипотеза с ниска киселинност
2) хипотеза с висока киселинност
3) хиперсекреция с ниска киселинност
4) хиперсекреция с висока киселинност
9. ПРИЧИНИ НА КАЧЕСТВЕНАТА АВТОИНТОКСИКАЦИЯ СА
1) хипотеза на стомашния сок
2) хипотеза на панкреатичен сок
3) повишаване на евакуационната функция на червата
4) отслабване на евакуационната функция на червата
5) хипертрофия на микроворсите на тънките черва
10. ФАКТОРИ НА ПАТОГЕНЕЗА НА "АСПИРИНОЗНАТА" ЖЕЛЯЗА НА УЛКЕР
1) намаляване на синтеза на простагландини от група Е
2) увеличаване на синтеза на простагландини от група Е
3) повишено образуване на слуз
4) намаляване на образуването на слуз
5) увеличаване на обратно дифузията на Н + йони в стомашната лигавица
6) намаляване на обратно дифузията на Н + йони в стомашната лигавица
Отговори на тестови въпроси
Ситуационни задачи
Пациент Д., на 35 години, е приет в клиниката с оплаквания от тежка пароксизмална болка (усещане за парене) в епигастралната област, която се появява 2-3 часа след хранене; напоследък болката е придружена от гадене и понякога повръщане. Повръщането носи облекчение на пациента. Болките се появяват и през нощта, във връзка с които пациентът се събужда и приема храна "на празен стомах". В този случай болката изчезва доста бързо.
Пациентът е емоционален, раздразнителен, пуши много, злоупотребява с алкохол.
Въз основа на оплаквания, както и на резултатите от прегледа на пациента, диагностицирана е диагноза на язва на дванадесетопръстника и е предписано подходящо лечение, което значително облекчава състоянието му.
1. Въз основа на резултатите от проучванията, които лекарят е поставил за диагностициране и предписване на ефективно лечение?
2. Какви фактори могат да бъдат причината за това заболяване и какви механизми са в основата на тяхното действие? Оправдавайте отговора въз основа на анамнезата.
3. Какви са причините за появата на чувство на болка (парене) в епигастралната област?
4. Какви са вашите препоръки за лечение на този пациент?
Пациентът В., на 46 години, е приет в болницата с диагноза "подозиран рак на панкреаса". Телесното тегло е 59 кг с височина 179 см. За последната година загубих 14 кг. Стол 3-4 пъти на ден, обилен. Метеоризъм. Език наслоен, апетитът е значително намален. Няма коремна болка, нормална телесна температура.
От анамнезата: пациентът злоупотребява с алкохол в продължение на 15-20 години. Преди 10 години, след друг алкохолен излишък, страдал от остър панкреатит. След това, друг 2-3 пъти имаше епизоди на силна болка в корема, не отиде на лекар, не се лекува, не следват диетата.
В анализите: хипергликемия 20,6 mmol / l, гликозурия 4% (с дневна диуреза 3-4 l), тежка стеаторея, намаление 5 пъти в сравнение с нормалния показател за максимална активност на трипсина по време на дуоденалното звучене с помощта на стимулационен тест - интравенозен секретин и панкреозимин.
Резултатите от ултразвук и компютърна томография на панкреаса: дифузна интурация и неравномерна структура на жлезата, наличието на калцификации в него.
1. Да се оцени функционалното състояние на панкреаса в пациента чрез предоставяне на необходимите доказателства (клинични данни, резултати от лабораторни изследвания и инструментални изследвания).
2. Какви патологични процеси са се развили в панкреаса и каква е възможната им причина?
3. Може ли патологичните процеси, които очаквате, да се развият в панкреаса независимо един от друг?
4. Как можем да обясним развитието на значителна загуба на тегло на пациента в последно време?
Отговори на ситуационни задачи
1. Рентгенографски преглед с барий позволява да се диагностицира язва на дванадесетопръстника в 90% от случаите. Препоръчва се ендоскопско изследване в случай на отрицателно рентгенографско изследване, с язва с малък размер и дълбочина и за установяване на източника на кървене. Ендоскопска биопсия може да идентифицира Helicobacter pylori за антимикробна употреба.
2. Пациентът има няколко етиологични фактора на заболяването:
А) Пушене - инхибиране на секрецията на бикарбонат от панкреаса, ускоряване на изпразването на стомаха, потискане на синтеза на простагландин и регенерация на епителни клетки.
Б) Алкохол - намаляване на перфузията на лигавицата, потискане на секрецията на слуз.
В) Психо-емоционален стрес - съдов спазъм, който води до хипоксия на епителни клетки, понижена доставка на бикарбонат и отстраняване на Н +, проникваща чрез обратна дифузия.
D). Helicobacter pylori - разпределя уреазата (образуване на NH4 + ) и протеаза (разцепване на гликопротеини - основа на слуз).
3. Усещането за болка (парене) в епигастралната област с язва на дванадесетопръстника е резултат от киселинна стимулация на ноцицептивни хеморецептори и / или мускулен спазъм на стомашната стена.
4. Пациентът трябва да бъде посъветван да откаже пушенето, да пие алкохол и да установи личен семеен живот. Той е показал антиациди (намаляване на киселинността на стомашния сок), антагонисти на N2-рецептори или инхибитори на Н +, К + - АТФаза (намаляване на базалната и стимулирана секреция на НС1) и простагландинови аналози (стимулиране на производството на слуз).
1. Пациентът има недостатъци в следните функции на панкреаса:
А) Секреторно (изразено намаляване на активността на трипсин, стеаторея, нарушено изпражнение, газове, значителна загуба на апетит, загуба на тегло, слабост).
Б) Ендокринната система (хипергликемия, глюкозурия, полиурия, загуба на тегло, слабост).
Разработен е хроничен процес на алкохолна етиология и недостатъчност на функциите на островните клетки на жлезата, причинени от алкохолна интоксикация и възпалителна (вторична) промяна на островния апарат.
Недостатъчността на секреторната и ендокринната функция на панкреаса може да се развие независимо един от друг под влияние на различни причини. В анализирания случай обаче тези процеси са взаимосвързани. При хроничен алкохолизъм, секреторният апарат е по-чувствителен, реагира с първична и вторична промяна по време на развитието на възпалителния процес. Поражението на островния апарат се развива по-късно - с прогресирането на хроничния възпалителен процес, водещ до нарушения на кръвообращението в жлезата, неговата фиброза. От друга страна, вторичната изолационна недостатъчност може да влоши хода на възпалителния процес, да наруши трофиката на жлезистата тъкан и нейните регенеративни способности.
4. Значителна загуба на тегло на пациента се дължи на две причини:
А) Нарушаване на храносмилането и абсорбцията на основните съставки на храната - протеини, мазнини, въглехидрати поради тежка секреторна недостатъчност на панкреаса.
Б) Нарушаване на въглехидратния и вторичния белтъчен и мастен метаболизъм поради развитието на диабет при пациент.
1. Litvitsky PF Патофизиология: учебник за университетите. - М.: ГЕОТАР-МЕДИА, 2007. –496 с.
2. Патологична физиология. Учебник. / Под редакцията на A.D.Ado, M.A.Ado, V.I. Pytsky, G.V. Poryadin, Yu.A.Vladimirova.- M.: Triad-X, 2002.-616 p.
3. Патофизиология. Учебник. / Редактирана от В.Ю. Шанин. - СПб.: ЕЛБИ-СПб, 2005. - 639 с.
1. Задачи и тестови задачи по патофизиология: Урок / Ed. PF Litvitsky. - М.: ГЕОТАР-МЕД, 2002. - 384 с
2. Молотков О.В., Ефременков С.В., Решедко В.В. Патофизиология в въпроси и отговори: - Урок. / Ed. проф. О. В. Молоткова.Смоленск: САУ, 1999. - 624 с.
3. Патологична физиология. Учебник. / Ed. VA Chereshneva, B.G. Юшкова, 2001. - 672 с.
4. Ръководство за класове по патофизиология / Ed. PF Litvitskogo. - М.: ГЕОТАР-МЕД, 2002. - 128 с.
5. Тестови задачи за курса по патофизиология (2-ро издание, ревизиран и екстра.) / Ed. проф. GV Порядин и проф. Zh.M..Salmasi. - М.: ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ, 2000. - 352 с.
Папиларните модели на пръстите са маркер за атлетични способности: дерматоглифичните признаци се формират на 3-5 месеца от бременността, не се променят по време на живота.
Напречни профили на насипи и крайбрежни ивици: В градските райони банковата защита е предназначена да отговаря на техническите и икономическите изисквания, но естетическите са от особено значение.
Общи условия за избор на дренажна система: Отводнителната система се избира в зависимост от характера на защитената.