Рак на стомаха и инфекция с Helicobacter pylori

Рак на стомаха е злокачествен тумор, който се развива в стомаха.

Чрез разпространението в света ракът на стомаха се нарежда на четвърто място, след рак на белия дроб, рак на гърдата и рак на дебелото черво.

Причини за рак на стомаха

Обикновено болестта се развива като резултат от едновременното влияние на няколко фактора едновременно, като всяка от тях поотделно не може да причини рак.

Рак и Helicobacter pylori инфекция

Инфекцията с Helicobacter pylor i е основна причина за атрофичен гастрит и стомашни язви. При хора, страдащи от тези заболявания (особено атрофичен гастрит и язви), рискът от рак на стомаха се увеличава няколко пъти. Подробна информация за това е представена в статията Научно обосновани указания за пациенти по проблеми, свързани с киселини и стомашни болки.

Дуоденалната язва рядко се преражда в рак.

Трябва да се отбележи, че ракът на стомаха може да се развие и при хора, които не страдат от гастрит или стомашна язва.

Ефектът от храненето върху развитието на рак на стомаха

Проучванията показват, че кисели краставички, консервирани зеленчуци, осолени риби, както и пушени продукти увеличават риска от рак. Понастоящем, поради широкото използване на хладилници (и, следователно, намаляване на необходимостта от сол или запазване на храната), честотата на рака стана малко по-ниска, отколкото в миналото.

Консумацията на големи количества пресни плодове и зеленчуци очевидно намалява риска от рак.

Рак на стомаха и пушене

Многобройни изследвания показват, че рискът от рак на стомаха се увеличава пропорционално на продължителността на пушенето и броя на пушените цигари на ден. Отказването от тютюнопушенето намалява риска от рак на стомаха.

Други причини за рак на стомаха

Рискът от развитие на рак на стомаха също се увеличава в случай на:

  • Ако човек е с наднормено тегло;
  • Ако в миналото човек е имал стомашна операция;
  • Ако един или повече от кръвните роднини на човек има рак на стомаха;
  • Много редки форми на рак на стомаха могат да бъдат резултат от инфекция с вирус Epstein-Barr;
  • Живее в зоната на радиоактивно замърсяване или в контакт с радиоактивни материали.

Симптоми и признаци на рак на стомаха

В случаите, когато ракът на стомаха се развива от язва, първите симптоми на това заболяване могат да бъдат напълно неразличими от симптомите на стомашна язва. Поради тази причина болните хора често не обръщат достатъчно внимание на тях, считайки ги за познати и следователно „признаци с нисък риск“ от друга остра язва.

Най-ранните признаци на рак на стомаха могат да бъдат:

  • Чувство на "пълен стомах" след хранене;
  • Чести и необясними гадене и повръщане;
  • Мътни болки в корема;
  • Повръщане на кръв, черни, хлабави изпражнения.

Важно е!
Признаци на трансформация на язва в рак на стомаха могат да бъдат следните явления:

  • Забелязахте, че природата на болките, които са били с язвата, започва да се променя постепенно. Например, болките са станали по-продължителни, скучни, са загубили контакт с приема на храна и по-често се появяват през нощта.
  • Започнахте да забелязвате появата на течни черни изпражнения или повръщане с кръв.
  • Често имате анемия.
  • Забелязали сте необяснима загуба на тегло.
  • По необяснима причина сте спрели да харесвате някои от храните, които сте яли преди.

Късни симптоми на рак на стомаха могат да бъдат:

  • Появата на упорито повръщане (често със следи от кръв);
  • Силна загуба на тегло;
  • Появата на жълтеница, увеличаване на размера на корема (признаци на разпространение на туморни метастази в черния дроб и жлъчните пътища);
  • Болка в гърдите, кашлица, задух (признаци на разпространение на туморни метастази в белите дробове).

Внимание!
В повечето случаи, няма начин да се определи развитието на рак на стомаха само от първите си симптоми, така че ако сте страдали от язва в продължение на няколко години, не забравяйте да се консултирате с лекар за преглед и изследване.

Анализи и тестове за рак на стомаха

Рак на стомаха може да бъде открит от гастроентеролог или общопрактикуващ лекар, но онколозите участват в лечението на това заболяване. За да се установи или опроверга диагнозата на рак на стомаха и да се предпише адекватно лечение, лекарят може да Ви предпише следните тестове и прегледи:

Нови материали на SiteMedical.ru

Вагинален разряд. Научно обоснован справочник за жените Научно обоснован наръчник за пациенти по въпроси, свързани с киселини и болки в стомаха Отговори на основни въпроси за слънчево изгаряне. за слънчеви изгаряния и слънцезащитни продукти. Намаляване на риска от развитие на рак на кожата. чрез спазване на правилата за излагане на слънце Научно обосновани насоки за пациенти по въпроси, свързани с кашлицата. Информирани насоки на пациента за остра болка и възпалено гърло. Научно ориентирани насоки за пациенти по въпроси, свързани с често уриниране, уринарна инконтиненция, затруднено уриниране. простатен аденом Лечение на цистит. ръководство за жени

Fegds с биопсия

В областта на диагностиката на рак на стомаха, FEGDS е най-точният преглед, който може да открие рак на стомаха в повече от 95% от случаите. За провеждане на FEGDS се поставя специална сонда в стомаха на пациента (през устата). Подробно описание на това изследване, как се подготвя за него и какви резултати може да означава, е представено в статията Научно обосновани указания за пациенти по въпроси, свързани с киселини и стомашни болки.

По време на FEGD, лекарят взема няколко тъканни проби (биопсия) от област, която може да се подозира за рак. След това пробите от тъкан се изпращат в лаборатория за хистологично изследване. В лабораторията тъканните проби се третират с багрила и се изследват под микроскоп. Раковите клетки са много различни от нормалните клетки на стомаха и следователно могат лесно да се видят. Резултатите от хистологичното изследване могат да бъдат готови за 1-2 седмици след епизоди на празника, затова след провеждане на това изследване лекарят предписва второ посещение, за да запознае пациента с резултатите от хистологичното изследване.

Хистологични форми на рак на стомаха

Резултатите от хистологичния анализ ни позволяват да определим хистологичната форма на рака, т.е. от кои клетки и тъкани се състои туморът. Определянето на хистологичната форма на рак на стомаха е от голямо значение за изготвянето на план за лечение и прогноза за възстановяване.

  1. Най-честата хистологична форма на рак на стомаха е аденокарцином (приблизително 90-95% от всички случаи). Тази форма на рак се развива от клетките на стомашната лигавица. Аденокарциномът може да съществува в няколко варианта: муцинозен, папиларен, криоиден пръстен, недиференциран. От всички форми на аденокарцином на стомаха, недиференцираното е най-опасно.
  2. Много по-рядко ракът на стомаха може да бъде лимфом, т.е. той идва от клетките на тъканите, отговорни за имунната защита на стомаха.
  3. По-рядко се наблюдават лейомиоми и леосаркоми (тумори, произхождащи от мускулите на стомаха).

Тестове за Helicobacter pylori

След идентифициране и премахване на рак на стомаха в ранните етапи, Вашият лекар може да предпише тестове за идентифициране на Helicobacter pyloriosis:

  • Helicobacter pylori респираторен тест
  • Кръвен тест за антитела (IgG) срещу Helicobacter pylori
  • Анализ на изпражненията за определяне на фрагменти (антигени) на Helicobacter pylori.

В случаите, когато тестовете показват наличието на инфекция, е дадено лечението, описано в статията, вж. Научно обосновани указания за пациенти по проблеми с киселини и стомашни болки. което елиминира инфекцията и по този начин намалява риска от повтарящ се рак.

Рентгенография на вътрешните органи с контраст

Този преглед ви позволява да получите ясна картина на стомаха и първоначалното черво и да откриете рак в около 75% от случаите. Преди да вземете рентгенова снимка, на пациента се дава напитка за пиене на определено количество течност в цвят, наподобяващ разредена вар. Тази течност (контрастна маса. Съдържаща барий) подчертава стените на стомаха и червата и местата, засегнати от рак. Понастоящем това проучване се използва само когато не е възможно да се правят опити.

Степента (стадия на развитие) на рака на стомаха и прогнозата за възстановяване

Прогнозата за възстановяване и продължителност на живота след лечение на рак на стомаха зависи от два фактора:

  • Колко дълбоко ракът е проникнал през стените на стомаха;
  • Ракът успял ли е да метастазира в околните лимфни възли и органи?

Тези факти се установяват по време на процеса на изследване и за тях се определя етапът на развитие на рака.

Helicobacter pylori и рак на стомаха

Често Helicobacter pylori е провокатор на появата на ракови тумори в храносмилателния тракт. Helicobacter и рак на стомаха често са свързани помежду си като причина и следствие. Бактерията причинява разрушаването на стените и лигавицата на храносмилателните органи. Подчертавайки токсините, той предизвиква възпалителни процеси, появата на язви и ерозии, които увеличават риска от развитие на онкологията.

Helicobacter pylori: каква е характеристиката

Това е патогенна бактерия, която причинява възпаление на стомашно-чревната лигавица и образуването на язви върху нея. Специфична особеност на патогенния микроорганизъм е способността му да оцелее в киселинни условия чрез създаване на собствена защитна обвивка. По принцип, бактерията живее в областта на стомаха с минимална концентрация на киселина, което й позволява да бъде в тялото повече от една година.

Helicobacter pylori практически не оцелява в кислородното пространство, затова често се предава чрез слуз или слюнка. За да се предотврати инфекцията на тялото, се препоръчва да не се използват чужди или общи хигиенни продукти и съдове.

Характеристики на Helicobacter Pylori

  • Тя се движи и се фиксира в храносмилателната система с помощта на специални флагели.
  • За оцеляване в стомашно-чревния тракт Helicobacter pylori е в състояние да произведе амонячен газ, който се освобождава, за да поддържа идеалното ниво на киселинност в неговата среда.
  • Умножавайки и освобождавайки токсични вещества, патогенът провокира разрушаването на клетките на стомаха и възникването на възпалителни процеси.
Обратно към съдържанието

Каква е връзката между Helicobacter pylori и рака?

Умножавайки и дразнещата лигавицата на вътрешните органи, Helicobacter Pylori допринася за развитието на патологии на стомашно-чревния тракт. Ефектът на Helicobacter pylori в стомашната среда - гастрит и язви, които могат да доведат до рак. В 10% от случаите на телесни лезии бактерията причинява предраково състояние, а в 1-2% от случаите - рак на стомаха. По принцип, предпоставката за появата на онкологията е хроничен гастрит, който се превръща в атрофична форма.

Има фактори, при които влиянието на Helicobacter pylori може да предизвика рак:

  • Неправилен начин на живот (храна, стрес);
  • прекомерна злоупотреба с никотин, алкохол, наркотици;
  • наличието на болести, които разрушават имунната система (HIV инфекция, хормонален дисбаланс, диабет).

Веднъж попаднали в тялото, патогенната бактерия се изпраща на обичайното място на живот - в стомаха. Обвит с филм от ензими, с помощта на флагела, той се потапя в слузта, покриваща стените на стомашно-чревния тракт. След това Helicobacter pylori унищожава париеталните клетки, като вместо това освобождава токсични вещества. Под въздействието на бактерии се нарушават метаболитните процеси в храносмилателната система, увеличава се вероятността от образуване на свободни радикали и амоняк. В резултат на патологични процеси се намалява лигавичният слой в стомаха и червата. Солна киселина, която присъства в стомашния сок, разрушава вътрешните стени, причинявайки появата на язви и ерозии, които са основната причина за рак. За да се предотврати онкологичния процес, лекарите препоръчват елиминирането на Helicobacter Pylori своевременно и ефективно.

Helicobacter pylori - инфекция и рак на стомаха

Ракът (аденокарцинома) на стомаха е най-разпространен в света и като причина за смъртта, понастоящем заема второ място (след рак на белите дробове) сред всички други ракови обекти, а в развиващите се страни той все още е на първо място. Според СЗО, 750 хиляди души умират от рак на стомаха всяка година. Въпреки това, в развитите страни, като САЩ, през последните 70-75 години (от 30-те години на 20-ти век), честотата на рак на стомаха е намаляла с 5 пъти: от 30 на 6 случая на 100 хиляди население. Въпреки това, в повечето страни по света все още има общо увеличение на броя на пациентите с рак на стомаха: с 10-19% през последните 10-12 години, главно поради населението на развиващите се страни в Азия, Африка и Латинска Америка. Не случайно ракът на стомаха често се нарича болест на бедните, тъй като заболеваемостта и смъртността от нея в развиващите се страни е средно 30 случая на 100 хил. Души, което е 3 пъти повече, отколкото в развитите страни (10 случая на 100 хил. Души).

от населението). Те посочват наличието на пряка връзка между разпространението и смъртността от рак на стомаха и социално-икономическите условия на човешкия живот. Ако в развитите страни годишното увеличение на броя на пациентите с рак на стомаха не надвишава 0,5%, в развиващите се страни то е 3-10%.

Най-често ракът на стомаха се диагностицира при мъже на възраст над 40-50 години. Например в Япония мъжете над 40 години имат рак на стомаха 4 пъти по-често от жените: 5,3 случая на 1000, съответно 1,3 случая на 1000. Подобна ситуация е характерна и за редица други страни. Нека напомним накратко основните етапи в развитието на теорията за рака на стомаха. Още през 1896 г. Dubreuilh въвежда концепцията за "предраковия" (praecancer) в клинична употреба. Този термин показва наличието на вродени или придобити промени в СО на стомаха, които създават условия за развитие на рак на стомаха.

В понятието "предракови" има два аспекта:
• молекулярно биологично;
• морфологични.

От клинична гледна точка предракът е състояние (или заболяване), срещу което е вероятно (възможно) развитието на рак на стомаха, а от биологична и морфологична гледна точка това е патологичен процес, който представлява началото на развитието на рак на стомаха, което се проявява чрез метаболитни нарушения и структурно приспособяване. стомашна лигавица с появата на туморни маркери.

Етиологичната роля в развитието на рак на стомаха се играе от канцерогени: химически, физически (радиация) и инфекциозни (онковируси от ДНК и РНК, вирус Epstein-Barr), които могат да причинят развитие на рак на стомаха (канцерогенеза).

Има разумни основания да се твърди, че ракът на стомаха е полиетиологично (многофакторно) заболяване.

В момента сред етиологичните фактори за рак на стомаха са:
• вредни фактори на околната среда;
• генетични нарушения;
• Helicobacter pylori - HP инфекция.
• предракови състояния;
• предракови промени в стомашната лигавица.

Предракови състояния са различни заболявания на стомаха, при които рискът от развитие на рак на стомаха е висок, а предраковите промени са морфологично (хистологично) откриваеми промени в стомашната лигавица, предшестващи развитието на рак на стомаха. Към предраковите състояния се включват предимно някои форми на хроничен гастрит (88,7% от случаите), главно атрофични, както и полипозис и язва на стомаха. Р. Согсева въвежда концепцията за мултифокален атрофичен хроничен гастрит като предраково състояние.

Трябва да се признае обаче, че рисковата група за развитието на рак на стомаха все още не е напълно оформена. Към предраковите промени се включват чревната (колонова) метаплазия на стомашната лигавица и особено - епителната дисплазия с различна тежест. Последният е неоплазия, състояща се от клонинг на клетки с автономен растеж и соматични мутации. Има неопределена дисплазия (неоплазия), както и неинвазивна дисплазия с ниска и висока степен, която завършва с развитието на аденокарцином - интра- или субмукозен. Това е дисплазия на стомашната лигавица, която е незаменим етап от злокачественото заболяване, критерий за висок риск от развитие на рак на стомаха.

Ракът в стомаха е резултат от мутация на соматични клетки на стомашната лигавица поради увреждане на тяхната ДНК.

LM Шабад отличава 4 етапа на канцерогенеза:
• предракови (чревна метаплазия и епителна дисплазия);
• неинвазивен тумор;
• инвазивен туморен растеж;
• туморни метастази.

Следната карциногенна последователност е забелязана при рак на стомаха: атрофия на стомашната лигавица - чревна метаплазия - епителна дисплазия - рак на стомаха. Някои автори предлагат да се нарече хроничен атрофичен гастрит "раков тип гастрит", с който е трудно да се съгласи, на първо място, поради деонтологични съображения.

От първостепенно значение в съдбата на пациентите е навременната диагностика на заболяването - на етапа на ранен рак на стомаха, който включва само лигавицата на стомаха и неговия субмукозен слой в туморния процес. Ако 5-годишната преживяемост след операция за рак на стомаха у нас е 9,6-11,7%, то по време на операцията на етапа на ранен рак на стомаха, тя достига 80-100%.

След откриването на Helicobacter pylori през 1983 г. и установяването на тяхната роля в етиологията и / или патогенезата на редица гастродуоденальни заболявания (НР-асоциирани форми на хроничен гастрит и пептична язва - пептична язва; нискокачествен MALT-лимфом), съществува известна връзка между колонизация на стомашната лигавица на Helicobacter pylori и развитието на рак на стомаха. Повечето доказателства за ролята на инфекцията с НР в началото на рак на стомаха са получени от епидемиологични проучвания. Установено е, че сред заразените с HP честотата на рак на стомаха е 1,6-4,2 пъти по-висока от тази на неинфектираните. Някои автори дори са забелязали 4-6-кратно увеличение на риска от развитие на рак на стомаха при наличие на инфекция с НР. Понастоящем се оценява, че от 35 до 89% (43-78%) от случаите на рак на стомаха са до известна степен свързани с инфекцията с НР. Така, при рак на стомаха, антитела към Helicobacter pylori (IgG и IgA антитела) се откриват по-често (в 52-89% от случаите), отколкото в контролната група пациенти (38-78% от случаите). Наблюдавани в продължение на 8 години, 1246 пациенти с различни НР-асоциирани гастродуоденальни заболявания на рак на стомаха са открити в 36 (2.9%) от тях, включително в 23 случая, установена е чревна и в 13 - дифузна форма. През този период не са открити незаразени (контролна група - 280 души). HP-независимите форми на рак на стомаха представляват около 10% от всички случаи. Групата на предракови заболявания, които не са свързани с инфекция с НР, трябва преди всичко да включва автоимунен изолиран хроничен гастрит (тип А), който често се комбинира с мегалобластната анемия на Addison-Birmer.

През 1994 г. Международната агенция за изследване на рака, разделение на СЗО, регистрира Helicobacter pylori като канцероген клас I, официално го признавайки като една от причините за развитието на рак на стомаха. Въпреки това, има популации с висока степен на замърсяване на стомашната лигавица Helicobacter pylori и сравнително ниска честота на рак на стомаха, което предполага важна роля в развитието на рак на стомаха на фактори на околната среда на човешкия организъм и факторите на имунологичната защита на макроорганизма.

Helicobacter pylori се открива при рак на стомаха в 85% от случаите (68% при контрола). Важно е да се подчертае, че статистически значимата връзка между НР инфекцията и рак на стомаха е доказана единствено по отношение на дисталния рак на стомаха, около ъгъла на стомаха. В случаите на локализация на рак на стомаха в неговия проксимален, напротив, той се определя от негативната му връзка с HP инфекцията.

При наличие на НР инфекция, най-често хистологично диагностицираната е чревна форма на рак на стомаха (86% от случаите) с екзофитен туморен растеж и улцерация в стомашната лигавица; по-рядко се среща рак на стомаха с дифузен тип, характеризиращ се с инфилтративен (ендофитен) растеж на аденокарцином и отсъствие на язви в стомашната лигавица.Надеждна връзка между замърсяването на стомашната лигавица чрез инфекция с НР и развитието на дистален рак на стомаха се потвърждава и от мултивариантна логистична регресия. Коефициентът на мултифакторна логистична регресия е 2.79, не само с чревна, но и с дифузна форма на рак на стомаха; в последния случай, само под 55-годишна възраст. При определяне на относителния риск от развитие на рак на стомаха при индивиди, заразени с НР, той варира от 2,19 до 5,15. Комбиниран анализ на 800 потвърдени случая на рак на стомаха в многоцентрово контролирано проучване показва, че при инфекция с НР рисковият фактор за развитие на рак на стомаха е близо до 2,5.

Инфекцията с НР е широко разпространена сред населението на всички страни и континенти: повече от 60% от населението на света е заразено с Helicobacter pylori. Ако в развитите страни броят на заразените Helicobacter pylori варира от 35 до 50%, в страните от третия свят той достига 85-95%, от детството, както и сред подрастващите и младите хора. В същото време повечето от заразените с Helicobacter pylori (над 70%) са практически здрави хора, асимптоматични бактериални носители, които никога не развиват клинични признаци на гастродуоденальни заболявания, включително рак на стомаха. Някои щамове на Helicobacter pylori, които са подложени на мутации, най-често под въздействието на неефективна анти-HP терапия, изразяват фактори на вирулентност (CagA-, VacA- и IceA-) и придобиват цитотоксични свойства и затова започват да застрашават човешкото здраве. Това е основа за търсене на "канцерогенни" щамове на Helicobacter pylori. Въпреки това, само няколко проучвания са отбелязали факта на най-честото откриване на някои цитотоксични Helicobacter pylori щамове при рак на стомаха: CagA- или VacAsl / ml-положителни.

Въпреки това, повечето от авторите, които са изследвали този въпрос, не могат да потвърдят ролята на специфични щамове на Helicobacter pylori, експресиращи фактори на вирулентност в развитието на рак на стомаха: карциногенни и мутагенни щамове на Helicobacter pylori, очевидно, не съществуват. Според Y. Yamaoka et al., Цитотоксичните щамове на Helicobacter pylori се срещат при една и съща честота при рак на стомаха и други свързани с HP стомашни заболявания. Освен това се отбелязва, че успешното ликвидиране на Helicobacter pylori, намалявайки честотата на рак на стомаха в дисталните му части, увеличава риска от развитие на сърдечен рак на стомаха. Годишното увеличение на броя на пациентите със сърдечен рак на стомаха е 4%, следователно, в 17-18 години, броят на тези пациенти може да се удвои, а след това да се увеличи с 3-4 пъти. Предполага се, че замърсяването на стомашния антрус Helicobacter pylori, особено CagA-позитивните щамове, може да предотврати развитието на сърдечен рак на стомаха, както и рак в областта на кардио-езофагеалния преход. Появи се голям брой публикации за възможната защитна роля на инфекцията с НР във връзка с развитието на гастроезофагеална рефлуксна болест и рефлуксен езофагит, както и такива усложнения като хранопровода на Barrett (предракови) и рак на долната третина на хранопровода. След успешно ликвидиране на Helicobacter pylori, честотата на гастроезофагеална рефлуксна болест и рефлуксен езофагит нараства около 2 пъти и следователно рискът от техните ужасни усложнения се увеличава.

Така, ракът на стомаха в неговите проксимални части не е свързан с инфекция с НР, но има общи черти с езофагуса на Барет и рака на хранопровода. Предполага се, че съществува някакъв баланс между отрицателните и положителните ефекти на Helicobacter pylori върху хората. Известно е, че инфекцията с НР участва в патогенезата на свързаните с НР форми на язва на дванадесетопръстника, но в присъствието на последния рак на стомаха никога не се развива. Изолирани фундални автоимунни атрофични хронични гастрити (тип А), които не са свързани с НР инфекция, както и свързан с НР мултифокален атрофичен хроничен гастрит, които са предракови, предотвратяват развитието на язва на дванадесетопръстника. След ефективно ерадикация на Helicobacter pylori, честотата на свързаната с НР дуоденална язва намалява, а честотата на гастроезофагеалната рефлуксна болест, хранопровода на Барет, сърдечния рак на стомаха и рака на хранопровода, напротив, се увеличава.

Ракът в стомаха се развива само при 1% от индивидите, заразени с Helicobacter pylori. За сравнение: язва на дванадесетопръстника - в 12-15%. Следователно, рискът от развитие на рак на стомаха по време на заразяване на стомашната лигавица на Helicobacter pylori е сравнително малък и карциногенният ефект на Helicobacter pylori не може да се счита за редовно явление. Според експерти на СЗО, инфекцията с HP не е определено канцерогенна за хората. От този факт следва друго важно заключение: за развитието на рак на стомаха, самото присъствие на НР инфекция в стомашната лигавица не е достатъчно. В допълнение към Helicobacter pylori са включени и други потенциални рискови фактори за рак на стомаха. Сред тях се отдава известно значение на семейната история на обременените с рак на стомаха. Възможно е да се установи наличието на „фамилна агрегация“ на рак на стомаха - да се намери корелация между замърсяването на стомашната лигавица чрез инфекция с НР и честотата на предракови промени и рак на стомаха в кръвни роднини на пациенти с рак на стомаха, но само при роднини от първа степен. N. Brenner et al. обясни фамилната агрегация на рак на стомаха чрез фамилно групиране на инфекцията с НР (ефект на клъстера). Те смятат, че наличието на бактерии в стомашната лигавица и неблагоприятната фамилна анамнеза за рак на стомаха са две силни, но независими един от друг рискови фактори за развитието на рак на стомаха, които могат да служат като маркери за идентифициране на хора, които се нуждаят от ранна (навременна) диагностика и превантивно лечение., Експертите препоръчват провеждане на курс на ерадикация при HP-позитивни кръвни роднини на пациенти с рак на стомаха, независимо дали имат клинични симптоми. В допълнение, наследствените форми на рак на стомаха са описани, по-специално, случаи на фамилен наследствен дифузен рак на стомаха с автозомно доминиращ тип наследяване, който се развива предимно при млади индивиди. При тези пациенти се откриват вродени пресечени мутации на E-coringen.

Характеристиките на тази наследствена форма на рак на стомаха са:
• неговото развитие в ранна възраст;
• липса на комуникация с HP инфекцията.

Хистологичното изследване на биопсични проби при тези пациенти е показало атрофичен хроничен гастрит с повърхностна инфилтрация на стомашната лигавица с злокачествени крикоидни клетки. В такива случаи обикновено се препоръчва гастректомия, дори и при асимптоматично заболяване.

Ракът в стомаха се развива най-често след 40-50 години, включително и при асоцииране с НР инфекция. Това предполага, че сравнително рядкото развитие на рак на стомаха при младите хора се дължи на високото ниво на антитуморна защита на макроорганизма, предимно на неговия имунологичен статус.

Сред външните екологични рискови фактори за рак на стомаха, хранителните грешки са от особено значение: прекомерна консумация на сол, животински мазнини, консервирани храни, съдържащи нитрати, пушено месо, кисели краставички, особено когато има липса на пресни зеленчуци и плодове в храната - основните източници на витамини, особено аскорбични киселини и антиоксидантни дефицити. Натрупването в стомаха на продуктите на липидната пероксидация причинява увреждане на ДНК на епителните клетки на стомашната лигавица чрез свободни кислородни радикали. Някои автори придават значение в развитието на рак на стомаха на злокачествено пушене, други отричат ​​тази зависимост.

Те показват връзка между развитието на рак на стомаха и мутациите на гените на туморен супресорен ген: APC, p53 и частично k-ras, които също са резултат от онкогенни мутации. Туморният супресорен ген ARS се намира на хромозома 5; той кодира структурата на цитоплазмения протеин, необходим за започване на процеса на апоптоза (програмирано клетъчно самоубийство). При нормална генна структура, човек е хомозиготен за ARS; по време на мутация, той преминава в състояние на хетерозиготност. Освен това, в резултат на произволна мутация, хетерозиготността може да бъде загубена, което води до неконтролирана клетъчна пролиферация поради загуба на контрол върху процеса на апоптоза. Последната е физиологична алтернатива на клетъчната пролиферация, която осигурява баланс между тези многопосочни процеси: ускорената пролиферация е балансирана чрез повишена апоптоза. Регулаторните гени участват в регулирането на апоптозата: чрез кодиране на някои протеинови вещества те стимулират или инхибират този процес. Регулаторните гени включват, по-специално, р53, който понякога се нарича "пазител на генома", както и Fas антиген, който е трансмембранен гликопротеин от семейството на тумор некрозисните фактори - TNFa. Генът p53 предотвратява генетични увреждания в клонинг на пролифериращи клетки, но също така е податлив на мутации и следователно може да се трансформира в онкоген, превръщайки се в "ахилесова пета" на антитуморната защита. Фактор, допринасящ за развитието на рак на стомаха, също е намаляване на съдържанието в стомашната лигавица на глутатиона и ензима глутатион В-трансфераза, които имат способността да свързват канцерогените.

Fas антигенът се произвежда като трансмембранен рецептор, експресиран в различни органи и тъкани, и в разтворима форма (sFas), циркулираща в кръвта. При рак на стомаха се определя високо ниво на sFas в серума, което се дължи на повишеното производство на Fas антиген чрез различни клетъчни типове; като по този начин се гарантира тяхната резистентност към Fas-зависимата апоптоза.

Най-информативното при диагностицирането на рак на стомаха е определянето в серума на пациенти с въглехидратния антиген СА-72-4, който е муциноподобен тумор-асоцииран гликопротеин TAG-72. Диагностичната стойност е 2-5-кратно увеличение. Специфичността на метода е 100%, а чувствителността му е 48%. Съществуват различни хипотези за механизма на канцерогенния ефект на инфекцията с НР. Установено е, че бактериите причиняват развитие на активен възпалителен процес в стомашната лигавица, поради повишената експресия на провъзпалителни цитокини, както и засилване на образуването и натрупването на свободни радикали на кислород в стомаха. Под въздействието на бактерии, зоната на пролиферация (пролиферативно отделение) се разширява, чиято площ нараства от 15.4 до 45.6%, особено за сметка на клетките, които са във фазата на синтеза на ДНК, от 33.4 до 79.5%. Успоредно със стимулирането на пролиферативните процеси се увеличава апоптоза на стомашни лигавични клетки: от 2.9 до 16.8%. Смята се, че (вероятно) генетичният апарат на клетките е повреден под влияние на инфекцията с НР. За разлика от здравите хора, при които ускорената пролиферация е балансирана чрез повишена апоптоза, с намаляване на скоростта, последната вече не може да компенсира активната пролиферация на клетките; това не само нарушава механизмите на пролиферация, но и клетъчната диференциация, което води до развитие на предракови промени в стомашната лигавица - чревна метаплазия и епителна дисплазия. Това е бавно прогресивен процес, който продължава от 3 до 25 години и повече. Прогресията на атрофичните промени в стомашната лигавица варира от 0,6 до 3,3% годишно.

Друг възможен път на карциногенеза в стомаха е свързан с нарушена експресия и мутация на гените, отговорни за синтеза на белтъци на мембраната, ламинин и колаген от тип IV, както и на интегрини и zonula adherens протеини, кадедрин и катенин. Този процес прогресира бързо и завършва с развитието на рак на стомаха от неопластичния епител на шийните жлези. Смята се, че и двете възможни пътища на карциногенеза в стомаха се инициират от активен хроничен гастрит, свързан с НР инфекция (типове В и АВ), която включва генеративната (герминативна) зона на стомашната лигавица в патологичния процес, допринасяйки за развитието на дисрегенеративни промени в него. В същото време, митогенезата на епителните клетки се засилва с транслокация на незрели клетки към повърхността на стомашната лигавица, които стават цел за мутагенни ефекти. В допълнение, Helicobacter pylori може да стимулира образуването на определени мутагени в стомаха: свободни радикали, кислород и азотен оксид. Съществена опасност е колонизацията на стомашната лигавица на Helicobacter pylori в детска възраст, тъй като в бъдеще в някои случаи е възможен мултифокален атрофичен хроничен гастрит (предракови). Инфекцията на стомашната лигавица на Helicobacter pylori при възрастни най-често води до развитие на антрален неатрофичен хроничен гастрит от тип В. По този начин се счита, че НР-свързаните форми на атрофичен хроничен гастрит играят ролята на задействащ механизъм, който причинява последователното развитие на различни увреждания на генома на епителната клетка на стомашната лигавица. допринасящи за появата на генни грешки, които в крайна сметка водят до развитието на мултифокална атрофична хронична Skog гастрит (предрак), поразителния стомашна кухина, и тялото (тип AB) и тече, обикновено с чревна метаплазия на стомашната лигавица. Считаме за важно да се откажем от порочната практика на комбиниране в една диагноза хроничен гастрит и функционален (не-язвен) синдром на диспепсия, тъй като последният се появява без никакви морфологични промени в стомашната лигавица и следователно не е рисков фактор за развитието на рак на стомаха.

Комбинацията от диагнози на синдрома на функционалната диспепсия и хроничния гастрит може да се види в следните негативни последици и погрешни заключения. Група от японски автори за дълъг период (от 1 до 10.6 години) наблюдава 1246 пациенти, заразени с Helicobacter pylori с различни гастродуоденальни заболявания. По време на периода на наблюдение ракът на стомаха се развива при 36 (2,9%) от тях, включително 2,2% с хиперпластични стомашни полипи, 3,4% с язва на стомаха и 4,7% със синдром. функционална диспепсия. В случаи на язва на дванадесетопръстника не са открити случаи на рак на стомаха. Въз основа на горните данни авторите препоръчват включване на пациенти с синдром на функционална диспепсия в рисковата група за рак на стомаха. Очевидно е, че функционалната диспепсия, която няма морфологичен субстрат, не може да се трансформира в рак на стомаха, следователно, ракът на стомаха при тези пациенти се развива на фона на хроничен гастрит (органична диспепсия), който се крие зад диагнозата на синдрома на функционалната диспепсия.

Въпреки това, нито една от предложените хипотези за механизма на канцерогенния ефект на НР инфекцията не може да обясни защо ракът на стомаха се развива само при 1% от заразените. Трябва да се отбележи, че с широко разпространения атрофичен процес в стомашната лигавица, появата на огнища на чревна метаплазия и развитието на рак на стомаха, инфекцията с НР обикновено изчезва от стомаха. Това потвърждава предположението, че м играе само ролята на спусък в развитието на рак на стомаха.

Допълнителни фактори за канцерогенеза в стомаха са:
1) ефектът върху стомашната лигавица на някои потенциални канцерогени, главно N-нитрозо съединения (NOC), които се образуват в стомаха под въздействието на бактериална микрофлора, способна да трансформира нитратите в нитрити;
2) образуването на хипотетични генотоксични вещества в стомаха;
3) ко-канцерогенния ефект върху стомашната лигавица на НР инфекцията и канцерогена метилнитро-нитрозогуанидин, съкратен като MNNG.

Разбира се, ракът на стомаха е многофакторно заболяване. Въпреки това, някои автори са склонни да разглеждат ликвидирането на Helicobacter pylori като първична превенция на рак на стомаха. В същото време, те се отнасят до факта, че след ликвидирането на Helicobacter pylori има подобрение в морфологичната картина на стомашната лигавица: тежестта и намаляването на активността намаляват

Хроничният хроничен гастрит, атрофията в областта на стомаха се намалява, хипергастринемия изчезва, в някои случаи (20-44%) се наблюдава обратното развитие на хиперпластичните полипи в стомаха.

В същото време, след ликвидирането на Helicobacter pylori, не се наблюдава обратното развитие на атрофични промени в стомашната лигавица, огнищата на метастази на червата не изчезват, а при рак на стомаха няма регресия на туморния растеж, това е необратим процес. Повечето изследователи на този проблем признават, че механизмът на ефекта от ерадикацията на Helicobacter pylori върху развитието на рак на стомаха е все още неизвестен. За да се докаже ролята на HP инфекцията в канцерогенезата, са необходими големи, многоцентрови, проспективни, рандомизирани проучвания, които да потвърдят, че ликвидирането на Helicobacter pylori наистина може да намали риска от рак на стомаха.

По този начин, понастоящем няма строго научни доказателства за необходимостта от тотално унищожаване на Helicobacter pylori поради риска от рак на стомаха, както и въвеждането на скрининг и специални програми за лечение поради тяхната неефективност, високи разходи и травматичен ефект върху контингента на пациентите. Както показват изчисленията, скринингът само на 50-годишните в Съединените щати, за да се открие тяхната НР инфекция и изкореняването му, ще струва $ 25,000 за всеки случай на предотвратен рак на стомаха. Ето защо ликвидирането на Helicobacter pylori, за да се предотврати възможността за развитие на рак на стомаха, трябва да бъде изключително селективно. Може да се препоръча, например, от HP-позитивни пациенти с атрофичен мултифокален хроничен гастрит, особено когато са открили огнища на чревна метаплазия и лека неинвазивна дисплазия. Първо, пълното премахване на инфекцията с НР е практически невъзможно поради широкото му разпространение в популациите на всички страни по света. Второ, това е непрактично, тъй като ракът на стомаха се развива само при 1% от заразените с Helicobacter pylori. Във връзка с многократни опити да се предотврати развитието на рак на стомаха чрез бактериално ерадикация с антибактериални агенти, като по този начин се забави прогресията на туморния процес в стомаха на Y. Parsonnet, без ирония се забелязва, че проучвания, подобни на тези, споменати по-горе, могат да се излекуват. рак на стомаха с антимикробна терапия.

В заключение, смятахме за целесъобразно да цитираме редица изявления, главно от чуждестранни изследователи, относно проблема за връзката между НР инфекцията и развитието на рак на стомаха.
• N. Uemura et al.: определено свързване между наличието на НР инфекция в стомашната лигавица и развитието на дистален рак на стомаха изглежда потвърдено, но много аспекти на тази връзка остават неизследвани, няма надеждна и последователна информация за връзката на НР инфекцията с рак на стомаха, Няма ясни доказателства, че ликвидирането на Helicobacter pylori намалява риска от неговото развитие.
• P. Webb et al: епидемиологичните проучвания потвърждават ролята на инфекцията с НР в развитието на дисталния, но не и на проксималния рак на стомаха. Дълбочината на връзката между HP инфекцията и честотата на рак на стомаха е неясна.
• F. Rokkas: връзката между HP инфекция и рак на стомаха остава неясен епидемиологичен парадокс. Въпреки че връзката на инфекцията с НР с развитието на дистален рак на стомаха се потвърждава от много проучвания, не е възможно да се установи зависимост между времето и причинна връзка между тях. Канцерогенният ефект на Helicobacter pylori не е природен феномен, а интерпретацията на нейната патогенеза остава пресилена (спекулативна). Ракът на стомаха в неговите проксимални части не е свързан с инфекция с НР, но има общи черти с хранопровода на Барет и рака на хранопровода. Ерадикацията на Helicobacter pylori за предотвратяване на рак на стомаха трябва да бъде селективна и да се използва само ако има други рискови фактори за рак на стомаха (обременена фамилна анамнеза, предракови промени в стомашната лигавица).
S. Hansen et al: стойността на инфекцията с HP като рисков фактор за рак на стомаха се потвърждава само по отношение на кардиологичния карцином на сърцето; при сърдечен рак на стомаха има отрицателна корелация с Helicobacter pylori.
• S.E. Аббасова и др.: Наличните данни за връзката на инфекцията с НР и рак на стомаха не могат да обяснят защо тя се развива само при 1% от заразените индивиди.
• S. Imrie et al.: Освен бактериите, има и други рискови фактори за рак на стомаха, които са еднакво важни. Ефектът от ерадикацията на Helicobacter pylori върху развитието на рак на стомаха е неизвестен; Няма нужда да се ликвидира Helicobacter pylori при всички заразени деца и възрастни поради риска от развитие на рак на стомаха, както и да се въведат програми за скрининг и лечение.
• M. Rugge et al: ракът на стомаха рядко се развива при пациенти под 40-годишна възраст, следователно, фактори, свързани с състоянието на микроорганизма, са по-важни от фактори на околната среда, включително инфекция с HP.
• G. Perez-Perez: ракът на стомаха е полиетично заболяване, но е ясно, че инфекцията с HP играе важна роля в неговото развитие; тази констатация обаче изисква допълнителни доказателства, в допълнение към резултатите от епидемиологичните проучвания; Стратегията за пълно ерадикация на Helicobacter pylori трябва да се счита за преждевременна.
• R. Sogsea, P. Sipponen и K. Seppala: в експеримента не беше възможно да се възпроизведе развитието на рак на стомаха, причинен от инфекция с НР. Премахването на Helicobacter pylori може да доведе до елиминиране на възпалението на стомашната лигавица, но не потиска растежа на рака на стомаха, не предизвиква регресия на туморния процес в стомашната лигавица, дори в стадия на ранен рак на стомаха, не премахва атрофията и чревната метаплазия - това е необратим процес. Общото унищожаване на Helicobacter pylori, извършено "сляпо", за да се предотврати развитието на рак на стомаха, е ирационално.
• P. Sipponen и C. Seppala: Helicobacter pylori не синтезират нито мутагенни, нито канцерогенни вещества.

Опитахме се да обобщим и анализираме наличните данни за връзката на НР инфекцията с развитието на рак на стомаха. Изглежда, че епидемиологичните проучвания потвърждават съществуването на такава връзка, но само по отношение на дисталния рак на стомаха. Въпреки това, за да се докаже канцерогенното действие на Helicobacter pylori, това не е достатъчно. Все още има огромно количество изследвания, за да се определи истинската същност на връзката между НР инфекцията и развитието на предракови промени и рак на стомаха в лигавицата на стомаха, както и дешифриране на специфичните механизми на този процес.

Коварен таен враг - Helicobacter, виновникът на много проблеми в стомаха

Около три килограма бактерии живеят в човешкото тяло. Представете си колко от тях има, ако броите на килограми, а не индивидуално! От тези "съседи" около два килограма живеят в червата. Повечето от тях са жизненоважни за нас - те са отговорни за храносмилането, имунитета, произвеждат различни витамини, се борят срещу патогенните бактерии и т.н. Някои бактерии просто съжителстват с нас, без да упражняват никакво влияние (или няма информация за тяхната роля). ). И има "саботьори", съществуването на които за дълго време никой не познаваше, вярвайки, че е почти невъзможно да оцелее в червата.

Виновен стомашно заболяване

Стомашният сок е опасен коктейл от солна киселина, храносмилателни ензими и други еднакво агресивни компоненти (хормони, слуз, минерали, млечна киселина, оцетна киселина, урея и др.). Дълго време се смяташе, че при такива условия никакви организми не могат да оцелеят. Ето защо, заболявания на стомаха (гастрит, пептична язва) са свързани с "кипене" на стомашен сок и неправилен начин на живот (алкохол, вредни храни, тютюнопушене, стрес). Те се опитали да лекуват язва чрез намаляване на киселинността на стомашния сок. Тези мерки обаче не доведоха до очакваните резултати.

В края на 19-ти век, в резултат на проучвания на стомасите на кучетата, се заключава, че в тази кисела среда има някои микроорганизми. Отне около един век на упорита работа, и едва през 1983 г. австралийците Бари Маршал и Робин Уорън обявиха съществуването на микроб от Helicobacter pylori в стомаха, което може да бъде много опасно за неговия домакин. Значението на това откритие няколко години по-късно потвърди Нобеловата награда, присъдена на австралийски изследователи.

Как да оцелеем в солна киселина

Микробът Helicobacter pylori (Helicobacter pylori) е кръстен на латинското определение за "спирална бактерия, живееща в пилора" (пилорът се нарича долната част на стомаха на мястото, където преминава в дванадесетопръстника). и има следните характеристики:

  • спирална форма и наличието на 4-6 флагела, което помага да проникне в слузта;
  • Грам-отрицателен, т.е., се отнася до условно патогенни бактерии;
  • кислородът е необходим за неговото съществуване и размножаване, но в много по-малки количества, отколкото в атмосферата.

Оказа се, че Helicobacter използва специален адаптивен механизъм за оцеляване в агресивна среда - той произвежда специален ензим (уреаза) за поддържане на нивото на киселинност (pH), което е оптимално за оцеляването на бактерията. В допълнение, Helicobacter избира да обитава само онази част от стомаха, където концентрацията на киселина е минимална (защитен слизест слой с почти неутрална киселинност). Като има такава защита, микроорганизмът може да съществува в тялото в продължение на години, десетилетия, без да оказва влияние върху човешкото здраве.

Какво е хеликобактериоза

Заболявания, причинени от наличието на Helicobacter pylori в организма, наречени Helicobacter pylori. Проучванията показват, че около 60% от световното население са носители на този опасен микроорганизъм, което прави Helicobacter pyloriosis най-честата инфекциозна болест на планетата.

За дълго време, лекарството, свързано с язви и гастрит с необичаен начин на живот. Смята се, че стресът, пушенето, пикантните и мастни храни, прекомерната консумация на кафе и алкохол унищожават чревната лигавица и водят до различни стомашно-чревни заболявания. Лечението се състои главно в намаляване на общата киселинност на стомаха, но статистиката неумолимо доказва, че няма голяма полза от такава схема. Освен това болестите стават все повече и повече, а възрастта на пациентите постоянно намалява.

Опитите за асоцииране на язви и гастрит с бактериална инфекция се появяват редовно, но едва след дълги проучвания е възможно да се докаже пряката зависимост на тези заболявания с Helicobacter pylori (N. pylori). Оказа се, че в човешкия стомах се крие невидим таен враг, който може да причини не само чревни заболявания, но и косвено да доведе до рак.

Механизмът на размножаване и действие на бактериите

Подобно на много бактериални инфекции, микробът Helicobacter pylori се разпространява чрез носители. Тази бактерия перфектно оцелява не само в агресивната среда на стомашния сок. Наличието на H. pylori се намира в слюнката, зъбната плака, т.е. може да се предава чрез целуване, използване на общи прибори и от други домакински контакти. Общите помещения могат също да разпространяват инфекцията - дръжки на врати, ястия в кетъринг, хигиенни артикули и др. Лошо обработените медицински изделия също носят риск от инфекция. Всичко това прави хеликобактерията „семейно заболяване“.

След като попадне в човешкото тяло, Helicobacter pylori се втурва към обичайното си местообитание - в стомаха. За да оцелее в агресивна среда, микробът се обвива с обвивка от ензими, които я предпазват от унищожаване. Тогава флагела влиза в игра и помага на техния майстор да се гмурне по-дълбоко в слузта, покриваща стомашната стена. В дълбочина се намират париеталните клетки, нормално добре защитени от киселата среда. Тук Helicobacter pylori се установява у дома и започва да "изяжда" париеталните клетки, като дава в замяна токсичните продукти от тяхната жизнена дейност.

Кръвните клетки, които поддържат тялото, реагират на това възмущение. Те се появяват в засегнатата област и от своя страна „изяждат” нарушителя и париеталните клетки, увредени от него. Всичко това води до намаляване на слоя слуз, който предпазва стените на червата. По този начин, присъстващата солна киселина в стомашния сок започва да изяжда по стените, образувайки най-известните язви и ерозия на стомаха.

Симптоми на Helicobacter pylori

Фактът, че Helicobacter започва да действа, се доказва от честите болки в стомаха. Следните симптоми трябва да бъдат тревожни:

  • болката се появява на празен стомах, успокоява се след хранене;
  • киселини, които се увеличават с времето;
  • отхвърляне или лошо усвояване на месни ястия;
  • тежест в стомаха след хранене;
  • гадене, понякога повръщане.

Но дори и ако всички тези симптоми са налице, само специалист след прегледи (ендоскопия, биопсия, тестове за Helicobacter) може да определи причината за заболяването и да предпише лечение. Не всички носители на H. pylori изпитват неприятни усещания, бактерията може да съществува в човешкото тяло дълго време и да остане неактивна.

Импулсът към образуването на ерозия на стомаха, язви или гастрит може да даде на човека начин на живот далеч от нормата. Без значение колко обичайно е съветът да се избягва стреса, тютюнопушенето, алкохола и нездравословната диета, те остават актуални в случай на хеликобактериоза. По същия начин е важно да се следват добре познатите хигиенни правила: да се мият ръцете своевременно, да не се използват лични хигиенни съдове или съдове на други хора.

Helicobacter pylori заболявания

Стомашната ерозия или ерозивен гастрит е заболяване, при което се образува дефект на клетките на лигавицата, но мускулната тъкан остава непокътната. След лечение и изцеление на ерозията, дори белезите не остават на повърхността на стомашните стени. В около 15% от случаите стомашният проблем е свързан с ерозия.

Мненията на лекарите за класификацията на ерозията са разделени. Някои от тях смятат, че тези малки (до 15 mm) рани са предпоставка за пълноценна язва (пред-язвена болест). Други смятат, че ерозията е самостоятелно заболяване и след навременно лечение тялото се връща към нормалното.

Сред причините за ерозията, в допълнение към действието на Helicobacter pylori, може да бъде влошаването на възстановителните свойства на епителния слой на стомашните стени. Това означава, че не само агресивната среда (солна киселина) засяга появата на рани, но и отслабването на лечебните свойства на епитела прави възможно ерозията.

Симптомите на ерозивен гастрит зависят от мястото на язвата. Има:

  • симптоми, подобни на проявата на пептична язва (болка след хранене, понякога на празен стомах, чести киселини, анемия, слабост);
  • хеморагични симптоми, причинени от кървене (тъмни изпражнения, повръщане на кръвта, анемия, умора, слабост).

Необходим е комплекс от проучвания, включващи биопсия, анализ на изпражненията, пълна кръвна картина (откриване на анемия), за диагностициране и предписване на режима на лечение. Всички изследвания са насочени към потвърждаване на признаци на ерозия и изключване на пептична язва или рак.

Ерозионното лечение се състои от три стъпки:

  • премахване на причината, в случай на инфекция с Helicobacter - курс на антибиотици;
  • нормализиране на киселинността на стомашния сок;
  • възстановяване на лигавицата.

Всички тези етапи трябва да преминат под наблюдението на лекар, като се използват лекарства, предписани за конкретен пациент. Лекарствата и режимите на лечение могат да варират в зависимост от състоянието на пациента, така че употребата на лекарства (дори ако са „поставени на краката” на приятел, познат или член на семейството) трябва да се дава само след предписване на лекар.

Гастрит или язви?

И двете заболявания са опасни, както и всяко заболяване, ако останат без лечение. Гастритът се нарича възпаление на стомашната лигавица, придружено от дистрофични промени, атрофия на епителни клетки, нарушена регенерация. При това заболяване нормалните жлези на стомаха се заменят с фиброзна тъкан. Ако болестта не се лекува, може да има нарушения на основните функции на стомаха, предимно секреторни.

Възпалителният процес на стомашната лигавица възниква в резултат на увреждане на лигавицата по различни начини:

  • механични (лошо дъвчени храни, външни твърди частици);
  • химически (пикантни подправки, някои лекарства, токсини в храни, алкохол, слюнка на пушача);
  • бактериална (микробна Helicobacter pylori).

В отговор на агресивните действия на "извънземните" тялото започва война с тях, което обяснява възпалението на лигавицата.

В допълнение, много зависи от общото състояние на тялото:

  • генетична предразположеност;
  • слаба имунна защита;
  • някои заболявания (ендокринна система, хранителни алергии);
  • нестабилна нервна система (стрес, депресия).

Една язва, за разлика от гастрит, има точен адрес, представлява засегнатата област не само на лигавицата, но и на слоя, лежащ под него. Язва се образува в резултат на действието на стомашния сок по стените на стомаха. Тялото започва да се смила. Следователно, дори след пълно възстановяване, видимите белези остават по стените на стомаха.

Виновникът за такъв позор често става хеликобактер. Той е отговорен за първоначалното разрушаване на лигавицата, поради което агресивен коктейл от солна киселина, ензими, хормони и други компоненти може да попадне на незащитената повърхност на стомашната стена.

Само този микроорганизъм не може да бъде обвиняван за всичко. Някои лекарства (нестероидни, противовъзпалителни), лоши навици, наследственост и т.н. също имат разрушителен ефект върху лигавицата, но в дланта (80–90% от случаите) все още има хеликобактер.

Симптомите на тези заболявания са много сходни. Те се характеризират с:

  • стомашни болки (преди или след хранене);
  • гадене, повръщане, понякога диария;
  • оригване, газове;
  • загуба на тегло, нарушение на съня.

Но има различия. Пептичната язва от гастрит се отличава със следните симптоми:

  • болките се активират предимно през нощта;
  • повръщане може да съдържа кръв (в случай на стомашно кървене);
  • обостряне на болката "на празен стомах";
  • сезонни обостряния (есен, пролет).

Има няколко други фактора, свързани с разпределението и времето на болка, но е невъзможно да се установи точна диагноза и да се предпише лечение, основано само на тази информация. Направете правилния режим на лечение е възможно само след диагностични проучвания.

Ако няма лечение или е неправилно, гастритът може евентуално да се превърне в пептична язва, която, ако не бъде лекувана навреме, сама по себе си може да бъде смъртоносна (стомашно кървене) и дава предпоставки за развитие на рак на стомаха.

Хеликобактер и рак на стомаха

Такова ужасно заболяване като рак на стомаха, често (70-90% от случаите) е придружено от наличието на Helicobacter pylori в организма. Рискът от рак се увеличава около шест пъти, ако този зародиш присъства в стомаха, унищожава стените и освобождава токсините. Неотдавна Хеликобактер се счита за "канцероген от най-висок ред" според степента на опасност за хората.

Има вероятност изходната точка на рака да бъде хроничен гастрит, водещ до атрофичен гастрит. Ако се появят злокачествени промени, това може да доведе до рак. На този етап биопсията не открива задължително Helicobacter pylori, но по-нататъшни проучвания непременно ще покажат наличието на N. pylori в миналото.

Въпреки това, присъствието на хеликобактерния микроб в човешкото тяло не води непременно до появата на рак. Освен това, можете да живеете целия си живот с Helicobacter pylori в тялото си и да останете напълно здрави.

Микробът на Helicobacter може да послужи само за една от предпоставките, водещи до рак. Тези обстоятелства включват:

  • неправилен начин на живот (диета, стрес);
  • злоупотреба с различни токсични вещества (пушене, алкохол);
  • големи дози ултравиолетова радиация;
  • различни заболявания, които разрушават имунната система (СПИН, хормонален провал).

На фона на всички тези негативни фактори, Helicobacter pylori може да предизвика рак. Някои лекари смятат, че за профилактика на рака трябва да се лекува с Helicobacter pylori. Това би лишило или намалило риска от рак на стомаха.

Съвременната медицина може да направи много, но няма лекарства, които да връщат времето и нервите, загубени от лечението. Човек сам урежда много здравословни проблеми. Дори такава ужасна бактерия като Хеликобактер не може да я навреди, ако не й се даде такава възможност. Уважението към нашето собствено тяло (здраво тяло) и философския възглед за света (здрав ум) са способни качествено и количествено да подобрят живота ни.