Биохимични промени в възпалението

Независимо от причините, водещи до развитие на възпаление и без специално отделяне за локализацията му в отделните тъкани, става дума за последствията от увреждането на клетките. Тези ефекти са освобождаването на съединения, които преди са били в клетките, основното вещество на съединителната тъкан, което съдържа фибриларни компоненти и почти всички протеини в кръвта. В резултат на това се увеличава микроциркулацията, която се дължи на действието на биогенни амини и продукти на разлагане на определени тъканни елементи. Един от първите процеси е освобождаването на хистамин и хепарин от гранули на мастните клетки. Ефектът на тези съединения се проявява в рамките на няколко секунди след причиняване на увреждане, което потвърждава предварителния им синтез и отлагане. Хистаминът води до вазодилатация и повишена съдова пропускливост. Хепарин свързва основните протеини, които са излезли от увредените клетки, които имат отрицателен ефект върху структурата на клетъчните мембрани.

Заедно с тези съединения се освобождава и серотонин, който засяга и съдовете. В същото време се наблюдава хидролитично разграждане на протеини чрез хидролази, които са напуснали лизозомите на повредени или мъртви клетки. От α₂-образуват се глобулинови кръвни кинини, които удължават повишената съдова пропускливост. Хистаминът и серотонинът се инактивират сравнително бързо и поради това времето им на действие е ограничено. Повишената капилярна пропускливост води до факта, че други компоненти на кръвта, предимно фибриноген и тромбоцити, и след това имуноглобулини и части на комплемента започват да се появяват във фокуса на възпалението. Фибриногенът участва в образуването на фибрин, който, от една страна, води до ограничаване на възпалителния фокус, а от друга страна, стимулира тромбоцитната агрегация, фибриновата полимеризация и появата на тромби. Тромбозата води до нарушена микроциркулация, последвана от хипоксия, което води до по-нататъшно увреждане на клетките във възпалителния фокус. Метаболитните резултати от това са промяна в аеробния метаболизъм на клетките чрез анаеробно, повишено производство на лактат и намаляване на стойността на рН. Тромбоцитите се активират чрез взаимодействие с молекулите на колаген, отделят се нови части от серотонина.

Простагландините се синтезират от арахидонова киселина, която се образува по време на хидролизата на фосфолипидите на цитоплазмените мембрани, които допълнително регулират хода на възпалителната реакция. Те увеличават пропускливостта на стените на кръвоносните съдове и чувствителността на болковите рецептори. По време на дългия ход на възпалителния процес макрофагите произвеждат простагландини, които могат да инхибират целенасочено синтеза на определени медиатори.

Заедно с високомолекулните компоненти на кръвната плазма, вода, йони, глюкоза и други нискомолекулни съединения влизат в мястото на възпалението. Водата обикновено е в динамично равновесие с елементи на съединителна тъкан и движението й обикновено се извършва бързо и винаги обратимо. При възпаление е необходимо да се вземе под внимание разпадането на високомолекулните компоненти на основното вещество на съединителната тъкан, с увеличаване на осмотичното налягане в това пространство и движение на водата, което води до образуване на възпалителен оток. Продължителността на оток зависи от отстраняването на причините за възпалението. В различна степен водата, която се натрупва във фокуса на възпалението, намалява концентрацията на съединенията с увреждащ ефект и по този начин намалява интензивността на това действие. Заедно с вода, протеините, които са инхибитори на хидролазите, проникват в центъра на възпалението, предимно α₁-антитрипсин и а₂-глобулин. В кръвната плазма техният брой нараства с възпаление.

В допълнение към протеазните инхибитори, молекулите на имуноглобулините, които причиняват преминаването на имунни отговори в него, също излизат от плазмата в центъра на възпалението. При микробни инфекции, и при други условия, техният ефект е свързан с действието на комплемента, лизиране на чужди клетки.

След това неутрофилните левкоцити и макрофагите проникват активно (хемотактично) във фокуса на възпалението (за всеки от тях има различни хемотаксични фактори). Редът на действие на тези клетки се определя от рН на фокуса на възпалението. При ниски стойности на рН (в началото на възпалението) преобладават неутрофилите, а макрофагите влизат в зоната на възпалението само когато стойността на рН се измести в неутрална. Те синтезират ензими, които разрушават структури, намиращи се в зоната на възпаление (колагеназа - колаген, еластаза - еластин, хиалуронидаза - основното вещество на съединителната тъкан, плазмин активатор - фибрин и др.) И по този начин улесняват подхода към клетките или техните ензими. които трябва да бъдат фагоцитирани. Фагоцитоза и разрушаване на фагоцитни структури са основните функции на макрофагите. Те освобождават зоната на възпаление от продуктите на разпад на клетките, което е основната предпоставка за развитието на следващата фаза на възпаление - пролиферация.

При възпаление метаболизмът се променя не само в зоната на увреждане, но и в други органи и тъкани. От своя страна, общите промени засягат хода на възпалителния процес при епидемията. Основният орган, който реагира на увреждане на тъканите с продукти, произведени за износ, е черният дроб. Протеините, синтезирани в черния дроб и екскретирани в кръвния поток, до известна степен определят хода на възпалителния процес (фибриноген, кинини, комплементни компоненти). Появата на някои от тях или промяната в съдържанието им в кръвта се счита за индикация за наличието на източник на възпаление в организма. Това доведе до тяхното общо име - протеините на острата фаза (реактиви на острата фаза).

Протеини на острата фаза

Те включват протеини, които представляват различни функционални системи:

1. Протеини с имуномодулиращи свойства - С-реактивен протеин (CRP), α₁-гликопротеин (орозомукоид).

2. Протеазни инхибитори (α₁-антитрипсин, антихимотрипсин и др.).

3. Кръвосъсирващи протеини (фибриноген, фактор VIII).

4. Комплементни протеини (С3, С4).

5. Транспортни протеини (хаптоглобин, феритин, церулоплазмин).

Кисела α₁-гликопротеин (орозомукоид) - един от основните компоненти на мукопротеиновата фракция на кръвта. При физиологичната му концентрация в кръвта е 0.2-0.4 g / l. Тази концентрация нараства бързо (в рамките на няколко часа след началото на възпалението) и достига максимум 2-3 дни. Кисела α₁-гликопротеинът се синтезира от хепатоцити и неговият повишен синтез по време на възпалението се влияе от тъканна промяна. Повишеното съдържание на този протеин в кръвта се наблюдава през цялото време на увреждане, без значение колко време е то. Разрушаването му също се случва в черния дроб чрез разцепване на крайната сиалова киселина. Trigger механизъм за α синтез₁-гликопротеин на молекулярно ниво е неизвестен. Биологичната функция на този протеин не е установена, въпреки че експериментално е показана способността му да се свързва с екстраваскуларно в зоната на възпаление с тропоколагенови молекули и по този начин да стимулира фибрилогенезата. В по-късните стадии на възпалението тази функция се поема от гликопротеини, синтезирани от фибробласти.

α₁- антитрипсин. Това е α₁-гликопротеин с молекулно тегло 50 000 далтона, съдържащ 12% въглехидрати. Концентрацията му в нормалната кръвна плазма е 2-4 g / l, синтезирана от хепатоцити. При възпалителния процес синтезът бързо нараства и достига максимум за 2-3 дни. Основното свойство на антитрипсина е способността да инхибира протеазите чрез образуване на стехиометрични комплекси (1: 1). Той е най-активен срещу трипсин, химотрипсин, плазмин, тромбин и протеази, освободени по време на разграждането на левкоцити или чужди клетки. Той представлява около 88% от цялата активност на кръвния антитрипсин.

С-реактивен протеин. При нормални условия тя се съдържа в количество по-малко от 0.01 g / l в плазмата, мигрирайки по време на електрофореза с β-глобулини. Концентрацията на С-реактивен протеин по време на възпаление бързо нараства с 20 или повече пъти, достигайки максимум след 50 часа. Подобно на предишни протеини, синтезирани от хепатоцити.

От клинична гледна точка е от интерес да се класифицират протеините от острата фаза според степента на повишаване на тяхната концентрация. Въз основа на това излъчват:

1. Основните реактиви на острата фаза - концентрацията им се увеличава 100-1000 пъти за 6-12 часа:

- серумен амилоиден протеин А

2. Умерено повишаване на концентрацията (2-5 пъти) в рамките на 24 часа:

3. Леко увеличение на концентрацията (с 20-60%) в рамките на 48 часа:

Общата точка за всички протеини на острата фаза е техният синтез от хепатоцитите и общата динамика на тяхната концентрация в кръвта - до известна степен е обратима на динамиката на концентрацията на албумин. Въпреки това, функционално различни протеини се различават по своите антигенни свойства. Количественият анализ показа, че увеличаването на концентрацията на “реактивите на острата фаза” в ранен стадий на възпаление съответства на намаляване на концентрацията на албумин. Ако броят на "реагентите" на острата фаза се увеличи, плазменото онкотично налягане се повишава, което води до намаляване на синтеза и количеството на албумина в серума в пропорционални съотношения.

ДЕФЕКТИ ОТ ПРОТЕИНИ ОТ НЕВЕРОЯТНА ПРИРОДА

Към днешна дата са идентифицирани повече от 200 протеинопатии на неензимни протеини - плазмени протеини, биологични течности и тъкани. Някои от тях може да липсват изцяло или частично, поради което свързаните с тях функции се нарушават. Като правило, нарушение на производството на неензимен протеин се проявява главно чрез промяна в работата на една от функционалните системи на тялото. В някои случаи това са многобройни дефекти, включително не само отсъствието или дефицита на неензимен протеин, но често и протеин с ензимни свойства. Според системите, в нарушение на състоянието, на което важна роля играят вродени дефекти на неензимни протеини, тези протеинопатии могат да се разделят както следва:

1. Дефекти на отделни плазмени протеини.

2. Дефекти на протеините на кръвосъсирващата система.

3. Дефекти на хемоглобина (хемоглобинопатия).

4. Дефекти на протеини на комплементната система.

5. Нарушения на протеините на каликреин-кининовата система.

Патологични промени в съдържанието на общия протеин в серума

Концентрацията на общия серумен белтък при здрави възрастни е 65-85 g / l, като в плазмата тази стойност е средно 3 g / l повече поради фибриногена и кръвосъсирващите протеини. Промените в съдържанието на протеин в серума могат да бъдат относителни (поради флуктуации в обема на интраваскуларната течност) и абсолютни (свързани с нарушено приемане, синтез и елиминиране на протеина).

albuminosis - увеличаване на общата протеинова концентрация> 85 g / l. Абсолютната хиперпротеинемия най-често се причинява от увеличаване на ф-глобулиновата фракция и се наблюдава при: ревматоиден артрит, колагеноза, миелом, бронхиектазии. Относителната хиперпротеинемия се появява, когато тялото е хипохидратирано (повръщане, диария), венозна стаза.

хипопротеинемия - намаляване на общата концентрация на протеини под 65 g / l. Абсолютна хипопротеинемия се наблюдава, когато: недостатъчен прием на протеини от храна (гладуване), загуба на протеини през кожата (изгаряния), урина (гломерулонефрит, нефротичен синдром), през стомашно-чревния тракт (гастроентеропатия), нарушения на протеиновия синтез (хепатит, цироза на черния дроб), повишен белтъчен катаболизъм (септични състояния, ракова кахексия). Намаляване на общия серумен протеин под 45 g / l с концентрация на албумин под 20 g / l е животозастрашаващо.

Първична хипопротеинемия

Тези условия се дължат на генетични дефекти, които водят до пълно спиране или забавяне на синтеза на определени протеинови фракции, както и на синтеза на протеини с променени свойства. Те включват:

Analbuminemiya - причинени от мутация на гена, контролиращ синтеза на албумин в хепатоцитите. Клинично се проявява с умора, оток на краката, умерена артериална хипотония. На протеограма липсва или се определя в малко количество (до 3%) албумин. Процентът на α и β-глобулините нараства пропорционално (до 30%), а количеството на γ-глобулините се увеличава умерено.

Bisalbuminemiya - качествена аномалия на серумния албумин с генетична природа (фамилна автозомно-рецесивна аномалия, мутация на гена, контролиращ синтеза на албумин). Тя е почти безсимптомна и се намира в масови изследвания или по други причини. Наличието на бисалбуминемия се установява чрез характерна електрофореграма.

Вторична хипопротеинемия

В зависимост от произхода на вторичната хипопротеинемия може да се дължат следните причини:

1. Липсата на протеини в храната, нарушеното храносмилане и абсорбцията на протеините в стомашно-чревния тракт.

2. Вродени дефекти на разграждането и абсорбцията на протеини.

3. Нарушаване на протеиновия синтез (например увреждане на черния дроб).

4. Повишена загуба на протеини (остра и хронична загуба на кръв, големи рани, големи изгаряния, загуба на стомашно-чревния тракт).

5. Ускорено разграждане на протеините (хипертиреоидизъм, остри инфекции).

6. Повишена употреба на протеини, особено албумин (следоперативни състояния, левкемия).

dysproteinemia - промени в качествения и количествения състав на отделните серумни протеини при нормално ниво на общия протеин.

Панкреатична биохимия

Биохимичният анализ на кръвта е най-обективният тест, който показва функцията на вътрешните органи. В тази статия ще ви кажем кои показатели са норма за панкреаса. Ще говорим и за отклоненията, които могат да се видят при възпалението на органната тъкан.

Основни диагностични критерии

За да се определи функцията на панкреаса, трябва да се използват следните показатели:

• общ протеин (характеризира ензимната функция);
• амилаза (обикновено веществото се съдържа в клетките на тъканта, в големи количества, освободени в кръвта само по време на деструктивни процеси);
• липаза (също вътреклетъчен ензим, повишено ниво с панкреатит трае много дълго време);
• суроватъчна еластаза (най-точен показател за панкреатична некроза);
• глюкоза (показва нормалното производство на инсулин, което се произвежда от клетките на опашката на панкреаса).

Косвени индекси, характеризиращи панкреаса и черния дроб:

• билирубин (показва нормален поток на жлъчката, може да се увеличи с панкреатит, провокиран от патологията на черния дроб);
• трансаминази (биохимични показатели за разрушаване на чернодробната тъкан);
• GGT (показва стагнация в жлъчните пътища);
• алкална фосфатаза (има същото значение като GGTP, но реагира бавно).

норма

И така, какви са нормалните нива на биохимичните стойности за тестовете за панкреаса?

Общият протеин обикновено е 75-85 g / l. Този индикатор зависи от възрастта и пола. Това свидетелства за адекватно хранене и храносмилане. Следователно, при хроничен панкреатит, когато има изразен ензимен дефицит, нивото на общия протеин ще намалее.

Амилазата обикновено не е повече от 64 единици. При остри възпалителни процеси на панкреаса, нивото му се повишава десетки, стотици и хиляди пъти. Увеличението продължава 2-3 дни, след което веществото се отстранява от кръвта. Амилазата се използва за поставяне на диагноза панкреатит. Той се издига с пристъп при всеки пети пациент.

Липазата при здрав човек достига 190 единици. Всички стойности, които са по-високи от тази цифра, могат да се разглеждат като остър панкреатит. Липазата е по-специфичен тест. Нивото на ензима се увеличава за 3-5 дни след атаката и се поддържа при високи стойности от 10-14 дни. След това, липазата бавно намалява.

Еластазата е 0.1-4.0 ng / ml. Показателят е много специфичен за възпалението на този орган. Веществото се съдържа само в панкреасната тъкан. Повишен в острия процес след 6 часа от началото на атаката. Еластазата се редуцира до 10 дни от заболяването. Ензимът реагира на практика при всички пациенти.

Глюкозата варира от 3.5 до 6.2 mmol / l. Глюкозата се увеличава при хроничен панкреатит, усложнен от захарен диабет.

Неспецифични критерии

Биохимията също ще помогне да се оцени причината за възпалението при панкреатит. Като правило, заболяването започва с жлъчните пътища и черния дроб. Патологията на този орган се доказва от повишения общ билирубин (обикновено индексът е 8,4–20,5 μm / l) и директен билирубин (2,2–5,1 μm / l).

Директният билирубин се открива в клетките на черния дроб и се увеличава с разрушаването на тъканите (цитолиза при хепатит, цироза, онкология). Общата фракция се увеличава с блокирането на екскреторните канали. Например, с камък в жлъчния мехур, остро възпаление на каналите, туморни заболявания на главата на панкреаса. Билирубин може да се увеличи с вторичен панкреатит.

Трансаминазите (ALT, AST) характеризират разрушаването на чернодробната тъкан. Те се увеличават с токсичен и вирусен хепатит, първични тумори и чернодробни метастази. ALT обикновено е 0–38 U. AST варира от 0-42 U. Когато вторичният панкреатит настъпи поради възпалителна некроза на чернодробната тъкан, нивото на ензимите може да е високо.

Алкалната фосфатаза не надвишава 260 ED. Този ензим характеризира стагнацията на жлъчката. Понякога се увеличава с вторично увреждане на панкреаса. Той не е специфичен за тези органи (има форма на кост и тъкан).

GGTP (гама-глутамилтранспептидаза) е по-специфичен в случаи на претоварване в каналите. Намира се и в чернодробната тъкан, поради което се увеличава с некроза и възпаление. Ензимната норма при мъжете е не повече от 33.5 U / l, а при жените - не повече от 48.6 U.

Основните ензими на панкреатита са амилаза, липаза и еластаза. Само тяхното високо ниво ни позволява надеждно да говорим за възпаление на тъканите. Не забравяйте, че всички тестове трябва да се правят сутрин на празен стомах. Препоръчително е да не ядете 8-12 часа преди теста, за да ограничите мастните храни и алкохола. При високо ниво на мазнини в кръвта се образува хил (серумът е суспензия на малки частици мазнина), при което изследването не може да бъде проведено.

Лекция по клинична биохимия “Биохимия на възпалението.

Биохимия на автоимунните заболявания "

Развитието на възпалителния процес е свързано със синтеза, секрецията и реализацията на биологичните ефекти на редица медиатори. Възпалителните медиатори са класифицирани по химична структура (биогенни амини, полипептиди, протеини, производни на арахидоновата киселина), по произход (хуморални, клетъчни), чрез ефекти (не-цитотоксично и цитотоксично действие), със скоростта на развитие на ефектите (незабавен и забавен тип действие).

Основните групи възпалителни медиатори са биогенни амини (хистамин, серотонин), плазмени протеолитични системи (кинини, коагулационни фактори и антикоагуланти, компоненти на комплементната система), производни на арахидонова киселина, мастни радикали и хидропероксидни липиди, цитокини.

Хистаминът се синтезира от хистидин под действието на ензима хистидиндекарбоксилаза, депозиран в мастоцити, базофили, тромбоцити. След освобождаването, той бързо се разрушава от еозинофилите на хиозаминаза. Освободителите на хистамин са термични агенти, бактериални токсини, протеази, антигени, които взаимодействат с IgE, С3 и С5 фракции на комплемента, катионни протеини на левкоцити.

Серотонинът е производно на триптофан, който се образува по време на декарбоксилирането. Той се разрушава от аминоксидазите, за да образува 5-хидроксииндолецетна киселина, която се елиминира от тялото. Серотонинът се съдържа в невроните на мозъка, ентерохромаффинните клетки на стомашно-чревния тракт, мастните клетки, базофилите, тромбоцитите. Секрецията на серотонина се проявява под действието на комплекси от антиген-антитяло, PAF, колаген, тромбин, АТФ.

Кинините се образуват в кръвта и тъканите от а2-глобулиновата плазма (кининоген), разцепването на което се проявява под действието на каликреини (плазма и тъкан). И двата ензима обикновено са неактивни и активни, тъй като каликриногените се активират от фактора Хагеман. Самите каликреини могат да активират Hageman фактора, притежават хемотаксична активност и причиняват агрегация на кръвните клетки. Активатори на кининната система в тъканите могат да бъдат хистамин, протеази, катионни протеини на левкоцити. В кръвта и тъканите, кинините бързо се разцепват от кининазите, съдържащи се в много клетки, и също се инактивират от а1-антитрипсин, инхибитор на С-фракцията на комплемента.

Комплементът е плазмена система, съдържаща поне 18 протеини. Това е неспецифичен механизъм, който осигурява лизис на чужди и естествени изменени клетки. Класическият път на активиране на комплемента се активира от антитела G и М, С-реактивен протеин, онкогенни РНК-съдържащи вируси. Този път е каскада от ензимни реакции, в резултат на което във всеки етап се образуват физиологично активни комплементарни фрагменти. Алтернативен път се активира от LPS на бактерии, плазмин, тромбин, каликреин, протеази на бактерии и негови собствени клетки, но изисква участието на специфични плазмени фактори, от които собственикът е най-важен. Счита се, че алтернативен път за активиране на комплемента може да бъде включен и от имуноглобулини А, D, Е. Всеки активиран фрагмент на комплемента има съответния ензимен инактиватор, в резултат на който системата може да се върне в нормалното си състояние, ако е необходимо.

Ейкозаноидите се образуват във фокуса на възпалението в резултат на активирането на фосфолипазите в случай на увреждане на клетъчните мембрани и освобождаването на арахидонова киселина, която е обект на ензимната активност на циклооксигеназата и липоксигеназата. В допълнение, има неензимно пероксидиране на арахидонова киселина със свободни кислородни радикали, което води до образуването на активни липидни хидропероксиди с хемотаксична активност.

Във фокуса на възпалението, свободните радикални процеси се активират значително поради активната хиперемия и повишеното доставяне на кислород в тъканите. Важен източник на свободни радикали са активираните неутрофили и макрофаги (дихателен взрив). Свободните радикали са отговорни за увреждане на клетките, разрушаване на чужди клетки, модулиране на активността на възпалителните медиатори. Така, свободните радикали инактивират а1-антитрипсин, като по този начин увеличават протеолитичната активност на кръвната плазма и стимулират образуването на кинини. При остро възпаление свободните радикали причиняват разрушаване на извънклетъчната матрица, но могат също така да стимулират синтеза на неговите компоненти, увреждат фибробластите, но в същото време стимулират тяхната пролиферация и диференциация.

Цитокини в значително количество се произвеждат във фокуса на възпалението, по-специално, PAF, хемотаксисните фактори, IL, INF, TNF. В допълнение, много катионни протеини, хидролитични ензими (еластаза, колагеназа, катепсини, протеази с кининогенна активност) са концентрирани във фокуса на възпалението.

Значението на медиаторите е да осигурят комуникация между отделните възпалителни клетки, потенцират или инхибират ефектите един от друг, да участват в междуклетъчната комуникация и да регулират пролиферацията, диференциацията, програмираната клетъчна смърт във възпалителния фокус, да реализират остър-фазов отговор на тялото, да показват определена "тъканна специфичност" на възпалителния отговор, управление на възпалението.

На всички етапи от развитието на възпалението се освобождават и действат вещества, които предотвратяват прекомерните ефекти на медиаторите. Това е така наречената анти-медикаментозна система на възпаление. Съотношението на медиаторите и антимедиаторите на възпалението в много отношения определя особеностите на образуването, развитието и отслабването на възпалителния процес.

Чрез antimediatoram възпаление включват ензими - хистаминаза, счупи хистамин, карбоксипептидаза унищожаване на кинини, естераза инхибиране на комплемента фракции, prostaglandindegidrogenazy унищожаване на простагландини, левкотриени арилсулфатаза, чупене, SOD и каталаза, инактивиращи свободни радикали. В допълнение, антимедиаторите на възпалението включват протеазни инхибитори - а1-антитрипсин (синтезирани в хепатоцити), който е инхибитор на протеази (трипсин, хемотрипсин, плазмин, тромбин, каликреин), а2-макроглобулин и инхибитор на интер-а-трипсин. Тези протеини се синтезират в рамките на отговора на острата фаза и представляват реакцията на организма към образуването на източник на възпаление.

В момента ключът към развитието на възпалението е ролята на ендотелиоцитите и биологично активните вещества, произведени от тях. В допълнение, повечето от „класическите” вазодилататори, чиято концентрация е висока в областта на възпалението, действат индиректно, стимулирайки ендотелните клетки да произвеждат медиатори с вазодилаторна активност (простациклин и азотен оксид). Простациклинът се образува, когато ендотелните клетки се стимулират от тромбин, хистамин, левкотриен С4, IL-1, TNF. Азотният оксид се произвежда в стимулирани ендотелиоцити с повишени нива на калций в цитоплазмата. От друга страна, ендотелиоците синтезират вещества с вазоконстрикторно действие, по-специално ендотелин-1, тромбоцитен растежен фактор, PAF. Всички цитокини действат върху паракринните и автокринните механизми, причинявайки структурна реорганизация на цитоскелета на ендотелните клетки, което увеличава съдовата пропускливост.

Биохимията на междуклетъчните взаимодействия при възпалението, по-специално между ендотелиоцитите и левкоцитите, е добре проучена. Така беше установено, че такива взаимодействия се медиират предимно от клетъчни адхезионни молекули (интегрини, имуноглобулини, селектини). Интегрини и селектини от левкоцити осигуряват адхезия на циркулиращи клетки към ендотелиума, а селектините и членовете на имуноглобулиновата суперсемейство върху ендотела служат като лиганди за левкоцитни рецептори. Неутрофилите постоянно експресират адхезивни молекули на тяхната повърхност, чийто брой и функционален статус бързо се променят в отговор на действието на специфични стимули, по-специално, те са В2-интегрини и L-селектин. Вроден дефицит в експресията на интегрини, резултат от мутацията на гена, кодиращ този протеин, значително намалява натрупването на неутрофили в местата на инфекция на инфекциозните агенти или заздравяването на рани.

Възпалението е много динамичен процес, вече 4 часа след началото му, започват промени във възпалителния инфилтрат и съдовото легло: намалява броят на неутрофилите и се увеличава броят на мононуклеарните левкоцити (моноцити и лимфоцити). Тези промени корелират с промяна в фенотипа на адхезивните молекули върху ендотелните клетки. Например, 6-8 часа след действието на възпалителни цитокини, експресията на селектин намалява, но синтезата на ICAM-1 междуклетъчните адхезионни молекули се увеличава. Тези и други събития определят промяната на фазите на възпаление, реорганизацията на ендотелиума, миграцията и активирането на левкоцитите. Цитокините, произвеждани от тези клетки (левкоцити и ендотелиоцити) променят баланса на протеаза / антипротеаза, което води до увреждане на протеините на основната мембрана. В допълнение, активираните ендотелни клетки синтезират голямо количество гликозаминогликани (хиалуронова киселина, хондроитин сулфат, хепаринсулфат, хепарин), които поддържат заряда на основната мембрана.

В периода на репарация (етап на пролиферация) настъпва интензивен синтез на колаген, който се стимулира от TGF, IL, докато IFN блокира експресията на колагеновия ген и вероятно действа като ендогенен медиатор, който завършва натрупването на колаген в увредената област. Когато TGF е индуциран да синтезира компоненти на извънклетъчния матрикс, в зоната на увреждане се появяват значително количество фибронектин и протеогликани (гликозаминогликани, свързани с протеини, например, бигликан и декорин). В допълнение се появяват компоненти на извънклетъчния матрикс, които липсват в нормалната тъкан, например тенасцин, една от изоформите на фибронектин. При миграция към зоната на репарация на моноцити и макрофаги се получава допълнително производство на TGF, което блокира разграждането на извънклетъчния матрикс чрез намаляване на синтеза на протеази. TGF подобрява експресията на интегрини, което допринася за възстановяването на увредената тъкан. При небалансирано производство на TGF този процес може да стане патологичен, което води до развитие на фиброза или белег. Обикновено след определен период от време, експресията на TGF гена в клетките на фокуса на лезията се блокира, синтезът на компонентите на извънклетъчния матрикс се намалява и започва процесът на тяхното разграждане.

Разрушаването на матрицата започва с ензимно или физическо увреждане (например, свободни радикали), последвано от ендоцитоза на увредените компоненти и усвояването им с лизозомни протеази (катепсини). Матричните металопротеинази играят важна роля, тъй като те се секретират от клетки in situ, способни да катаболизират всички основни компоненти на матрицата. Синтез и секреция на металопротеинази и тъканни инхибитори на металопротеинази се регулират от някои растежни фактори, хормони, IL-1, TNF. Освен това се регулира етапът на активиране на металопротеиназите (трансформация на проензима в активна форма с участието на свободен цинк в интрамолекулния протеолитичен процес).

При анормална експресия на определени адхезионни молекули може да се развие дисбаланс на производството на цитокин, нарушаване на клетъчната апоптоза, нарушено производство на медиатори и възпалителни антимедиатори, автоимунизация и хронично възпаление.

Ендотелните клетки участват в прилагането на механизма на кръвосъсирването, ограничавайки фокуса на възпалението, чрез секретиране на редица цитокини и експресиране на адхезионни молекули и рецептори, необходими за адхезия на неутрофили и моноцити (Mac-1, LFA-1). Локализация и концентрация на фибриноген и фактор X върху активирани моноцити - субстрати на специфични протеази в кръвта - води до стартиране на вътрешен и външен механизъм на коагулация. Важна роля в тези процеси играе тромбоцитният активиращ фактор (PAF), синтезиран от ендотелиоцити и причиняващ левкопения, дължаща се на клетъчна агрегация, хемотаксис, диапедеза и инфилтрация на съдовата стена, утайка в микроциркулационните съдове, екстраудация на плазма, адреналиново сливане. Образуването на PAF се стимулира от тромбин, IL-1 и TNF, които могат да бъдат един от механизмите за хронично възпаление: при много ниска концентрация, PAF стимулира макрофагите да синтезират IL-1 и TNF, което стимулира допълнителна клетъчна пролиферация, деструкция на тъкани и по-нататъшно производство на PAF.

От друга страна, рестрикционни механизми природен тромби включват инактивиране на тромбин и активните коагулационни фактори от инхибитори плазма протеиназа в течната фаза и по повърхността на съдовия ендотел, инактивирането на тромбин тромбомодулин ендотел и пречене на тромбин протеин С система, освобождаването на хепарин синтезира и депозирани мастоцитите и хепарин гликозаминогликани, произведени от ендотелиум, ендотелиално освобождаване на тъканен плазминогенен активатор и антиагрег ционални простагландини. Директното инактивиране на тромбин и други протеази в кръвта се извършва от семейството на serpins (серинови протеазни инхибитори), включително а1-антитрипсин, антитромбин III, антихимотрипсин, протеин С инхибитор, а2-антиплазмин, а2-макроглобулин. В повечето случаи, инхибирането на протеиназите се характеризира с образуването на необратими комплекси между реактивното място на инхибитора и активния център на протеиназата. Всички serpins се състоят от една полипептидна верига, която има напрегната ("стресирана") конформация преди образуването на комплекс с протеаза, след хидролиза на пептидната връзка, настъпват значителни промени в конформацията на serpin и неговата релаксация. В тази форма, serpins взаимодействат с рецептори на хепатоцити, които извършват клирънса на инхибитор-протеазните комплекси. Такъв механизъм на регулиране се нарушава поради увреждане на serpins, причинено от тяхната протеолиза или окисляване.

По този начин, важен компонент на възпалението е реакцията на острата фаза, причинена от местното производство на цитокини, с кръвния поток, доставян към черния дроб, техния стимулиращ ефект върху хепатоцитите, в резултат на което спектърът на някои протеини и пептиди, произведени от тези клетки, се променя "за износ".

Съдържанието на някои бели при възпаление намалява (албумин, трансферин), други се увеличават (фибриноген, протромбин, плазминоген, фактор VІІІ, комплементни компоненти, инхибитори на протеолитични системи (а1-антитрипсин, а1-антихимотрипсин), хаптоглобин, хептоглобин, феритин, хемопексин, церулоплазмин, t опсонизиращ агент - С-реактивен протеин).

С-реактивният протеин получи името си поради способността да преципитира С-полизахарида на пневмококова клетъчна стена. САТ повишава мотилитета на левкоцитите, влияе на функционалната активност на Т-лимфоцитите, инициира реакциите на утаяване, аглутинация, фагоцитоза и свързване на комплемента. Увеличаването на CRP в кръвта започва след 14-24 часа след началото на възпалението и изчезва по време на възстановяването. CRP се синтезира в черния дроб и се състои от 5 пръстенови субединици. Нивото на CRP отразява интензивността на възпалителния или некротичния процес. В допълнение се наблюдава повишаване на нивото на CRP в кръвта при тумори, инфекции, дифузни заболявания на съединителната тъкан, туберкулоза, миокарден инфаркт, състояния след тежки операции.

Има протеини с остра фаза, чиято функция е неизвестна, по-специално орозомукоид, серумният компонент на амилоида, G-глобулин. Синтезът на всички протеини от острата фаза е подходящ за организма, стига да осигурява регулирането на локалните процеси във възпалителния фокус (предотвратяване на разпространението на увреждане, предотвратяване на прекомерно активиране на механизмите на деградация на биомакромолекулите, контролиране на оксидативния стрес) и е връзка между местните и общите реакции на тялото по време на възпаление.

Една от разновидностите на възпалителния процес са автоимунни процеси, причинени от: 1) намаляване на функцията на Т-супресори; 2) промяна в антигенните свойства на клетките; 3) изолирани антигени влизат в кръвта; 4) увреждане на функционалната активност на имунокомпетентните клетки, дължащо се на мутации на гените, кодиращи протеини, участващи в регулирането на имунния отговор и нарушаването на имунологичната толерантност.

Диагностични имунологични маркери на автоимунни заболявания на съединителната тъкан са анти-ядрени антитела и антитела към цитоплазмените антигени.

Автоантитела към ДНК и хистони могат да бъдат произведени до двойноверижна или едноверижна ДНК. Тези антитела не са специфични за някои заболявания, въпреки че, например, антителата към двойноверижната ДНК са по-характерни за SLE и техният титър е свързан с прогресирането на това заболяване. Специфично за SLE е откриването на антитела към Sm цитоплазмения компонент, но концентрацията на тези антитела, за разлика от антинуклеарните антитела, не се променя по време на лечението на SLE. Клинично, наличието на Sm антитела е свързано с по-агресивно протичане на заболяването, увреждане на централната нервна система, развитие на психоза и относително добра бъбречна функция. Често антитела към хистони се откриват в SLE, RA и склеродермия. Антителата към нуклеозомите се появяват много по-рано от двойно-верижната ДНК и са открити в 84-88% от пациентите със СЛЕ. Известно е, че нуклеозомите се състоят от приблизително 140 базови двойки ДНК, обвити около ядрото на хистоновите протеини Н2А, Н2В, Н3 и Н4. Хистон Н1 взаимодейства с нуклеозомата и в комбинация с ДНК свързва съседни нуклеозоми. Комплекси от анти-ядрени антитела с нуклеозоми могат да свържат хепаран сулфата на гломерулната базална мембрана чрез хистонната част на нуклеозомата при пациенти със СЛЕ. Антинуклеозомалните антитела са по-чувствителен маркер на SLE, склеродерма, отколкото антителата към двойноверижната ДНК.

Антитела към цитоплазмени компоненти (SS-A, SS-B, RNP-70, RNP / Sm), както и антитела към центромера В и топоизомераза (Scl-70) са диагностични параметри за дифузни заболявания на съединителната тъкан, които позволяват диференциална диагноза: например, честотата на присъствие на антитела към RNP / Sm е максимална при т.нар. смесени заболявания на съединителната тъкан, антитела към Scl-70 - със склеродермия, антитела към SS-A и SS-B - със синдром на Sjogren.

Антитела към Fc-фрагменти на IgG (ревматоиден фактор), обикновено IgM, са характерни за ревматоиден артрит, въпреки че те могат да бъдат открити в синдрома на Sjögren, склеродермия, дерматомиозит, В-клетъчни лимфопролиферативни заболявания.

Антимитохондриалните антитела са хетерогенна група от автоантитела срещу различни протеини, разположени на вътрешните и външните мембрани на митохондриите. Тези антитела са с диагностична стойност за първична билиарна цироза - хронично чернодробно заболяване, което възниква при възпаление и обструкция на интрахепаталните жлъчни пътища, цироза и развитие на чернодробна недостатъчност.

Откриването на антитела срещу неутрофилни цитоплазмени антигени (ANCA), високо специфични за системни некротизиращи васкулити, предимно за грануломатоза на Вегенер, подобри диагностиката на тези заболявания. Най-значими са антителата към ензимите на първичните гранули - протеиназа-3 и миелопероксид. За разлика от CRP, няма забележимо увеличение на ANCA титъра, когато са приложени инфекциозни усложнения, което дава възможност за точна диагностика на тежестта на васкулита.

Антителата към основната мембрана на гломерулите на бъбреците (анти-GBM) директно причиняват развитието на гломерулонефрит, включително синдром на Goodpasture (увреждане на белите дробове). При това заболяване, титърът на антитялото корелира с активността на процеса, поради което тяхното определяне се използва за наблюдение на заболяването.

Изследването на антифосфолипидните антитела започва с разработването на серологичен метод за диагностициране на сифилис от Васерман, като се установи, че отрицателният компонент на фосфолипидния кардиолипин е основният компонент, с който антителата реагират в реакцията на Васерман. След това, инхибитор на коагулацията, наречен лупус антикоагулант, беше открит в серума на SLE пациенти. Впоследствие се оказа, че антикардиолипиновите антитела са маркер на т. Нар. Антифосфолипиден синдром: венозна и / или артериална тромбоза, повтарящ се спонтанен аборт, тромбоцитопения, както и други неврологични, кожни, сърдечносъдови и хематологични нарушения. Първичен антифосфолипиден синдром се развива самостоятелно, без наличието на автоимунни заболявания, вторично - на фона на SLE. Антифосфолипидните антитела се срещат в 2-4% от здравите хора, по-често при възрастни, честотата на откриване се увеличава при пациенти с възпалителни, автоимунни и инфекциозни заболявания, злокачествени новообразувания, при пациенти, получаващи лекарства (орални контрацептиви, психотропни лекарства), след миокарден инфаркт или инсулт, с повтарящи се спонтанни аборти, при 1/3 от пациентите със СЛЕ. Клиничните прояви на антифосфолипиден синдром могат да имитират васкулит, инфекциозен ендокардит, сърдечни тумори, множествена склероза, хепатит, нефрит. Антифосфолипидните антитела са семейство антитела, които разпознават антигенни детерминанти на анионен и неутрален фосфол (кардиолипин, фосфатидил инозитол, фосфатидил серин, фосфатидинова киселина) и комплексни епитопи, които се образуват в процеса на взаимодействие на фосфолипиди с фосфолипид-свързваща киселина (антимикотичен серум, фосфатидинова киселина) ), кининогени).

Антителата към фосфолипид-свързващи протеини могат да бъдат открити в различни комбинации и тяхната активност е тясно свързана с процесите на тромбообразуване: активирането на тромбоцитите и ендотелните увреждания се дължат на свързването на автоантитела към коагулационните протеини на повърхността на фосфолипидите. В същото време, антитела действително към фосфолипиди на тромбоцитни мембрани и ендотелиум изпълняват задействаща функция, когато клетките се активират и увреждат.

Лабораторната диагностика на антифосфолипиден синдром доскоро се основаваше на определяне на лупус антикоагулант с използване на функционални тестове и антитела към кардиолипин с помощта на ELISA. Лупусният антикоагулант (антитела), свързващ се in vitro с фосфолипиди, удължава фосфолипид-зависимите коагулационни тестове (например, превръщането на протромбин в тромбин). В момента диагнозата на антифосфолипиден синдром се основава на използването на скринингови тест системи за определяне на антитела към различни фосфолипиди, което увеличава диагностичната стойност на тези изследвания.

Кръвни тестове за биохимия за възпаление на панкреаса

Клиничните признаци на възпаление на панкреаса са трудни за разграничаване от други заболявания на храносмилателния тракт, всички те предизвикват подобни симптоми: коремна болка, диспепсия. В този случай основна роля играят кръвните тестове за панкреатит. Други тестове, като изследване на изпражненията, слюнката, урината, определят формата на панкреатит - остър или хроничен. За лекар, който лекува панкреатит, трябва да знаете със сигурност, че се занимава с остра форма на заболяването или обостряне на хроничен възпалителен процес в жлезата.

Панкреасът произвежда ензими, които разграждат протеини, мазнини и въглехидрати, а също така синтезира хормоналния инсулин, който доставя глюкоза в клетките на тялото. Диагнозата на панкреатита включва определяне на концентрацията на храносмилателни ензими и хормони на жлезата в кръвния поток.

• Амилаза - участва в обработката на въглехидратни храни (разгражда нишестето); разграничават панкреатичната амилаза и общата а-амилаза (диастаза).
• Трипсин и еластаза - осигуряват протеиново храносмилане.
• Липаза - разгражда мазнините, дефицитът му се установява чрез повишаване на холестерола в анализите.

Липсата на инсулин води до повишаване на кръвната захар.

Ензимите на панкреаса обикновено стават активни само в червата. Ако движението на сока на панкреаса по каналите към червата е трудно, някои от ензимите се активират в самия орган, „усвоявайки” го - възниква възпалителен процес. Тя може да бъде бавна, да се случи без болка, но е придружена от дегенерация на тъканите на тялото, които губят секреторна активност. Тестовете за хроничен панкреатит показват патологични процеси и функционална недостатъчност на панкреаса. Ако подозирате хроничен панкреатит, диагнозата включва такива лабораторни тестове;

1. Пълна кръвна картина (UAC) - открива възпаление в организма;
2. Биохимичният анализ - най-важното диагностично изследване за панкреатит - предоставя информация за съдържанието на храносмилателни ензими, както и за глюкоза, холестерол в кръвта.
3. Анализ на урина за диастаза - може да покаже лек, но продължителен излишък на амилаза в урината - признак на хроничен панкреатит; намаляване на амилазата в сравнение с нормата показва дегенерация на тъканите на жлезата.
4. Анализ на изпражненията: мастните фекални маси със сив цвят с неразградени хранителни остатъци показват дисфункция на панкреаса.
5. Анализът на слюнката за нивата на амилаза ще помогне да се диференцира острата форма на възпаление от хроничното.

Лечението на хроничната форма се състои в организиране на правилното хранене и приемане на лекарства, които коригират секреторната недостатъчност на органа. Болните хора бързо разбират дали е възможно да се яде пикантен, мазен, солен. Необходимо е да се прекъсне диетата с панкреатит, тъй като няколко часа по-късно започва болезнена атака, която трябва да се отличава от острата форма на възпаление на панкреаса.

При остро възпаление има интензивно разрушаване на тъканта на жлезите със собствени ензими, което е съпроводено с отравяне и влошаване на общото състояние на тялото. Диагностика на панкреатит в остра форма започва с отчитане на клиничните прояви. Основният симптом - панкреатична колика - остра болка в епигастралната област, е толкова силна, че пациентът губи съзнание.

Болковият синдром се утежнява от пристъпи на повръщане, които не носят облекчение. В такава ситуация лекарите предписват тестове, които са необходими за установяване на факта на възпаление в организма, за да се оцени степента на увреждане на жлезата. Стандартизираните изследвания на панкреатита са придружени от бележка „cito!”, И трябва да се направи възможно най-бързо:

• пълна кръвна картина (АОК);
• биохимията на кръвта - се различава с рязко увеличаване на съдържанието на амилаза в кръвта, тъй като при такава патология тя се активира не в червата, а в самия панкреас и навлиза в кръвта;
• биохимичен анализ на урината показва увеличение на диастазата понякога 200-250 пъти, за да се контролира динамиката на остро възпаление, урината трябва да се изследва на всеки три часа;
• Анализът на изпражненията при остър панкреатит може да покаже, че процесът на храносмилане е нарушен.

Увеличаването на кръвната амилаза също е характерно за патологии като холецистит, захарен диабет и остра абдоминална болка може да е показател за апендицит, перфорация на язва и други заболявания на коремната кухина. За изясняване на панкреатита е необходима диференциална диагноза. Преди разпознаване на остро възпаление, панкреасът се изследва чрез други диагностични методи. Ултразвук, ядрено-магнитен резонанс, рентгенови лъчи - определят локализацията на патологията, нейната природа (възпаление, киста, тумор).

Информационни тестове за панкреатит са кръвни тестове: кръв се взема от пръст за общ анализ; от вена - за биохимични.

Данните от общия анализ показват наличието на възпаление в организма. При остър панкреатит кръвната картина се променя значително.

• Броят на левкоцитите понякога се увеличава десетократно. Обикновено съдържанието на левкоцити е не повече от 9/109 / l.
• Скоростта на утаяване на еритроцитите (ESR) нараства, нормалната му скорост е 15-20 mm / h.
• Хематокритът се увеличава (съотношението на обема на еритроцитите и плазмата), кръвта става гъста поради нарушаване на водно-солевия баланс, загуба на течност. Нормалният хематокрит е 46-48%.

При хронично възпаление на панкреаса има такива промени в кръвния тест:

• броят на левкоцитите понякога дори намалява, но обикновено се наблюдава леко увеличение в продължение на дълго време;
• ESR се забавя;
• наблюдава се намаляване на нивата на хемоглобина - което показва развитие на анемия на фона на изтощението на организма. Нормалното ниво на хемоглобина е 120-160 g / l

При биохимичния анализ на кръвта за панкреатит обръщайте внимание на следните данни:

• нивото на ензимите, които панкреасът произвежда: диастази, липази, трипсин;
• съдържание на глюкоза;
• количеството протеини от острата фаза на възпаление (глобулини, С-реактивен протеин);
• обща концентрация на протеин.

Усложнение в развитието на панкреатит е показано в кръвния тест с ниско съдържание на калций, появата на туморни маркери, растежа на гликозилирания хемоглобин.

Когато възпалението на панкреаса унищожава клетките си, ензимите, които са в тях, влизат в кръвта - нивото им нараства драстично, което показва активността на възпалителния процес.

Най-характерният признак на панкреатита е скок в амилазата в кръвта. В самото начало на острия панкреатит и в първите часове на рецидиви на хронично заболяване започва бързото нарастване на панкреатичната амилаза в кръвния поток. Този индикатор достига максималната си стойност до края на първия ден, след това намалява, а на 4-5 ден постепенно се връща към нормалното.

Трябва да се отбележи, че стойността на общата амилаза (диастаза) не винаги показва развитието на панкреатит. Този ензим се произвежда както от панкреаса (Р-тип), така и от слюнчените жлези (S-тип). Растежът на а-амилаза при нормален Р-тип не е признак за панкреатит. В хроничната форма на заболяването понякога се наблюдава дори намаление на ензима в кръвта, което може да е индикация за дълбоко увреждане на клетките на жлезите, които произвеждат тази тайна.

Като част от сока на панкреаса, липазата навлиза в червата, където насърчава разграждането на хранителните мазнини. Съдържанието му в кръвта трябва да бъде 20 хиляди пъти по-малко, отколкото в сока на панкреаса. Увеличаването на нивото на липазата в кръвния поток - хиперлипаземия - означава, че мастните храни в червата не се усвояват напълно, това води до повишено ниво на холестерола в кръвта, както и до промяна в фекалните маси. И двата признака на фона на растежа на липазата в кръвта позволяват да се диагностицира панкреатит и други патологии на панкреаса. Нивото на липаза при остър панкреатит започва да расте на втория ден от началото на възпалението и остава на височина 1,5-2 седмици, надвишавайки нормата с 5-10 пъти.

В момента е разработен радиоимунологичен метод за определяне на трипсин и фосфолипаза в серум. При обостряне на панкреатита, активирането на фосфолипаза увеличава десетки и дори стотици пъти (при скорост от 2-7,9 ng / l, достига 400 ng / l). Ниското ниво на липаза показва увреждане на клетките на жлезите, които синтезират ензими.

Протеазите разграждат протеиновите храни в червата, в нарушение на панкреатичните канали вместо на храносмилателния тракт, те влизат в кръвта.

• Съдържанието на трипсин в кръвта при остри форми на панкреатит нараства с 12-70 пъти в сравнение с нормата - на първия ден от заболяването, а след това бързо намалява до нормалното си ниво. Хроничният ход на заболяването е придружен от ниско ниво на трипсин (2-10 пъти по-ниска от нормата), което е показател за смъртта на клетките на жлезите, секретиращи ензими.
• Еластазата е ензим, който при остър панкреатит остава висок в продължение на 7-10 дни от заболяването. По това време, при много пациенти, съдържанието на липаза и амилаза вече се нормализира, но количеството на еластазата остава значимо при 100% от пациентите с панкреатит. Колкото по-висока е концентрацията на еластазата в кръвта, толкова по-силно е засегната възпалението на желязото, толкова по-голяма е зоната на некроза и по-лошата прогноза за заболяването. При хроничен панкреатит се извършва диагностика на съдържанието на еластаза в фекалните маси, ниското му съдържание показва отслабване на способността на жлезата да синтезира храносмилателните ензими.

Ако възпалението обхваща ендокринните жлези на жлезата, които синтезират инсулин, настъпва повишаване на кръвната захар на фона на неговия дефицит. Без инсулин усвояването на глюкозата от клетките на тялото е невъзможно. Нивото на глюкозата е много важно, тъй като захарният диабет е един от честите усложнения на панкреатита. По-точен индикатор е гликираният (свързан с глюкоза) хемоглобин, който дава представа за съдържанието на захар в кръвта в продължение на три месеца.

Когато панкреатит променя съдържанието на протеин в кръвта.

• Броят на протеините от острата фаза (С-реактивен протеин, фибриноген) нараства - те се появяват в кръвта по време на всякакви възпалителни процеси. При успешно облекчаване на възпалението броят им намалява.
• Концентрацията на общия протеин и албумин намалява - това се дължи на храносмилателната разстройство: храната, постъпваща в червата, не се усвоява напълно поради липса на ензими, не се абсорбира в кръвта, а оставя организма с изпражненията. Особено характерно за този показател при хроничен панкреатит.

В някои случаи при диагностицирането на панкреатита участват и други показатели.

• При възпаление на панкреаса се повишава концентрацията на ензимите ALT (аланин аминотрансфераза) и AST (аспартат аминотрансфераза). Обикновено тези съединения в клетките участват в белтъчния метаболизъм. С патологичното разрушаване на клетките, ензимите влизат в кръвния поток. Увеличаването на ALT и AST в кръвта е не само признак на панкреатит, но и съпътства чернодробно заболяване, сърдечни проблеми и тежки мускулни наранявания. Заедно с други симптоми на патология на панкреаса, се използват ALT и AST индикатори за изясняване на диагнозата. При остър панкреатит концентрацията на AST превишава нормата с 2-5 пъти, а ензимът ALT - с 6-10 пъти.
• Определението за туморни маркери в кръвта е предназначено да изключи сериозно усложнение на панкреатита - рак на панкреаса. Специфични за патологията на жлезата са протеините СА 19-9 и СЕА (рак-фетален антиген), които се произвеждат от регенерирани клетки. Увеличението на C 19-9 е три пъти и CEA е признак на панкреатит два пъти, в случай на превишаване на тези показатели се казва, че в жлезата може да се развие злокачествен тумор. В някои случаи, положителен резултат за туморни маркери показва заболявания на черния дроб, стомаха, а не на панкреаса.
• Наблюдава се повишаване на билирубина в случай на увеличаване на размера на възпаления панкреас, което пречи на изтичането на ензими от жлъчния мехур.

Информацията при диагнозата панкреатит е биохимичен анализ на урината. Признак на заболяването става цвета на урината: светложълт цвят се променя при възпаление до тъмножълто до кафяво. Наблюдава се повишаване на диастазата в анализа на урината. Колкото по-активен е възпалителният процес, толкова по-силно се повишава нивото на общата амилаза в урината. Този показател е характерен не само за остър панкреатит, амилаза в урината и диабет. Спътници от тежко възпаление са кетонни тела, левкоцити и еритроцити в урината. Протеин в урината се открива, когато неговата абсорбция в червата е нарушена. При острия ход на заболяването, урината трябва да се взема многократно, за да се контролира динамиката на амилазата в организма.

Анализът на урината при хронично заболяване на жлезите показва намаляване на нивото на а-амилазата, което е свързано с отслабване на секреторните функции на жлезата по време на продължителна патология.

Ако имате симптоми на възпаление на панкреаса, за да се изясни диагнозата, трябва да преминете изпражненията за проучване. За да получите надеждни резултати, вземете тестовете след хранене с диета. Трябва да ядете 105 грама протеин, 180 грама въглехидрати, 135 грама мазнини. Анализ на фекален панкреатит дава информация за функционални нарушения на панкреаса.

• Повишеното съдържание на мазнини прави фекалната маса блестяща, с мазна консистенция и високо съдържание на мастни киселини - доказателство за липсата на ензимна липаза в червата.
• Промените в изпражненията също оказват въздействие върху цвета му: при панкреатит той придобива сивкав оттенък.
• Наличието на неразградени остатъци показва обща липса на ензими в червата.
• Намаляването на нивото на еластаза-1 в изпражненията показва колко намалява секреторната функция на панкреаса. В тежки случаи нивото на еластаза в изпражненията спада под 100 µg / g.

Окончателната формулировка на диагнозата се прави на базата на изследвания: лабораторни и инструментални. В диагнозата възпаление на панкреаса е основният кръвен тест за панкреатит, той дава показатели за аномалии на ензимите на жлезата:

• нивото на панкреатичната амилаза в кръвта не трябва да надвишава 54 единици, като при панкреатита тя се увеличава драстично в първия ден на заболяването;
• нормалното съдържание на липаза е до 1,60 единици / л, при остър панкреатит се увеличава 5–20 пъти;
• Нормалното съдържание на трипсин е 10-60 mcg / l, увеличаването показва остро възпаление, понижението на индекса е хроничен процес.
• Горната граница на скоростта на еластазата в кръвния поток е 4 ng / ml, колкото по-голям е нейният излишък, толкова по-тежка е формата на заболяването.

Лабораторните изследвания осигуряват и други информативни показатели.

• Съдържанието на захар в кръвния поток не трябва да бъде по-високо от 5,5 mmol / l, а при панкреатит се повишава.
• Съдържанието на общи протеини при здрави хора - 64 г / л, неговото намаление показва патологията на панкреаса, хранителните дефицити или болестта на червата.
• Скоростта на СА протеин 19-9 - до 34 u / l; излишък от нива - признак на панкреатит, значително увеличение - съмнение за онкология.
• Нормата на холестерола в кръвта е 6,7 mmol / l, при мъжете нивото му е по-високо, отколкото при жените. В случай на диабет, панкреатит се увеличава съдържанието на холестерол.
• AST и ALT ензимите обикновено достигат до 41 mmol / l, ако индикаторът е повишен, има причина да се диагностицира панкреатит.

С разнообразни диагностични методи и показатели, информативни за лекуващия лекар са стойността на панкреатичната амилаза в първия ден на заболяването и определянето на липаза и еластаза в следващите дни.

Въз основа на opodjeludochnoy.ru

Работата на целия организъм зависи от състоянието на този орган

Влошаването на панкреаса не винаги се появява внезапно. Много хора просто не придават значение на осезаемия дискомфорт в горната част на корема, който се увеличава след пиршество. Посочете развитието на болестта, ако има такива признаци:

• Гадене. Увеличава се след пиене на алкохол, мазнини и пържени храни. В тежки случаи, придружени с повръщане, не носи облекчение.
• Pain. Болестите или остри болки са концентрирани в епигастралната зона, но могат да излъчват под лопатката, гръдната кост или под ребрата.
• Проблеми със стола. Това е запек или диария, в зависимост от вида на патологията и предпоставките за нейното развитие. Ако има видими хранителни частици в изпражненията - това не е съвсем нормално.
• Овлажняване и газове. Нарушаването на храносмилателния процес води до ферментация на остатъци от храни и натрупване на газове. Олющението е придружено от неприятен вкус в устата.
• Температура. Повишаването на температурата е очевиден признак на възпалителен процес. В този случай трябва да действате незабавно - обадете се на линейка.

Подобни симптоми са причина за незабавно болнично лечение.

С развитието на усложненията са възможни симптоми като жълтеница, замъглено зрение, координационни нарушения. Също така значително намалено тегло, загуба на апетит.

Важно е! Пациентските оплаквания и самото повърхностно изследване не са достатъчни. Само след изчерпателна диагноза на панкреаса, лечението може да бъде предписано от Вашия лекар.

След преглед от лекар и приемане на анамнеза се предписват лабораторни изследвания. Какви тестове трябва да преминете за изследване на панкреаса, лекарят ще определи, тъй като техният списък зависи от конкретните обстоятелства.

Могат да бъдат разграничени следните категории такива изследвания: t

• Standard. Вземане на проби от кръв, урина или фекалии за провеждане на проучване на стандартните текущи показатели.
• С товар. Състои се от няколко етапа. Базовите показатели се сравняват с резултатите от анализите след употребата на специални вещества.
• Специален. Предназначен за диагностициране на специфични патологии, предполага специална процедура за събиране и изследване на материала.

Основните методи за лабораторна диагностика на панкреаса

Първото нещо, което се предписва при заболявания на панкреаса, са кръвни тестове. Кръвта с пръсти и вени се взема за пълно изследване. От общите показатели, броят на левкоцитите и неутрофилите, както и ESR, са от особено значение.

Какви тестове имате за панкреаса? Биохимичният анализ на кръвта определя следните показатели:

• общ и директен билирубин;
• глюкоза;
• алфа амилаза;
• липаза;
• трипсин.

Панкреасът произвежда най-важните вещества: храносмилателни ензими и инсулин за разграждането на глюкозата. Намаляването на синтеза на ензимите води до невъзможност за пълно преработване и усвояване на хранителните вещества, а увеличаването е причината за самонараняване на тялото. Инсулин е необходим за обработка на глюкоза, в противен случай човек ще се изправи пред диагноза диабет.

Анализът на кръвта е основна процедура при диагностициране на всяко заболяване.

Важно е! Даването на кръв е необходимо на празен стомах. В навечерието не се препоръчва употребата на алкохол, сладки газирани напитки, десерти и други продукти, които могат да нарушат резултатите.

Не по-малко важни са тестовете за работата на панкреаса, базирани на изследването на проби от урина и фекалии. Те отразяват обработката на вещества, влизащи в организма. Най-добре е да вземете сутрешните неща, особено за урината.

В лабораторията пробите от урината се изследват за биохимични параметри като глюкоза, амилаза и аминокиселини. При болестите на панкреаса те са тези, които претърпяват най-големи промени.

Изследват се изпражненията за извършване на копрограми. Анализират се външни индикатори (консистенция, цвят, присъствие на неразградени хранителни частици и др.), Както и биохимични. Най-важните критерии за оценка са:

• наличието на диетични фибри и фибри;
• идентификация на храносмилателни ензими;
• количеството еластаза;
• анализ на процеса на хидролиза.

Лабораторните тестове показват количеството и вида на фибри в фекалните маси.

В тази лаборатория диагностицирането на заболявания на панкреаса завършва само ако не са установени значителни аномалии. Ако има съмнителни резултати, се изискват допълнителни тестове, за да се провери панкреаса, използвайки метода на стрес теста.

Използват се следните изследователски опции:

• Толеранс към глюкоза - в началото на теста се взима кръв, след което пациентът пие концентрат на глюкоза и един час по-късно се взема повторен кръвен анализ.

Резултати от теста за глюкозна толерантност

• Диастазата в урината - първоначалното ниво се измерва, след въвеждането на прозерин, пробите се вземат на всеки половин час в продължение на 2 часа.
• Йодолиполов тест. Пробата от утринна урина е контрола. След приемане на йодолипол се правят редовни измервания за 2,5 часа, за да се определи концентрацията на йодид.
• Антителата към бета клетки разкриват автоимунни патологии на производството на инсулин.
• Ензими в дванадесетопръстника. Базовите проби се вземат след въвеждането на солна киселина.
• Тест за секретин-панкреатицин. Продуцирането на амилаза, трипсин и липаза се стимулира чрез прилагане на секретин и холецисто-панкреозимин; след това нивото на ензимите в дванадесетопръстника се сравнява с първоначалното.

Повече информация за размера и структурните промени на вътрешните органи може да бъде получена чрез хардуерна диагностика. При изследване на панкреаса се използват следните методи:

• САЩ. Ултразвуковите вълни се отразяват от тъканите на жлезата и се превръщат в изображение на монитора. Промени в нивото на ехогенност, размера на органа и неговите контури, както и наличието на течност в коремната кухина показват наличието на патология.

Ултразвукът е стандартна процедура за проблеми с панкреаса

• Ендоскопско изследване. С помощта на ендоскопска сонда се наблюдава състоянието на тъканите при съединяване на каналите на панкреаса и дванадесетопръстника.
• ERCP. Методът на ендоскопската ретроградна холангиопанкреатография ни позволява да изследваме състоянието на самите панкреатични канали.

По време на ERCP съществува риск от увреждане на органите, ако диагностикът не е достатъчно квалифициран.

• CT. Поради КТ на панкреаса, структурата на органа се изследва в детайли, откриват се нови израстъци и места на трансформация на здрава тъкан.
• Endoultrasonografiya. Използва се за детайлно проучване на състоянието на жлезата и нейните канали, както и на свързаните с тях лимфни възли.
• Биопсия. В случай на откриване на подозрителни неоплазми, тъканите се събират чрез пункция с фина игла за по-нататъшно хистологично изследване. Това ви позволява да откривате онкологията или да се уверите, че туморът е доброкачествен.

Важно е! Поради сложната диагноза е възможно точно да се определи вида на панкреатичната болест, както и възможните причини за нейното развитие.

Въз основа на резултатите от изследването е съставена програма за лечение, която може да включва диета и лекарствена терапия с ензими. При по-тежки случаи е необходима операция, за да се запазят по-малко увредените участъци от жлезата.

Въз основа на pozhelezam.ru

Панкреатитът се нарича тежко възпаление на панкреаса. Такова заболяване е едновременно остро и хронично. Остър панкреатит се характеризира с припадъци, които се повтарят 2-3 пъти годишно, но във втория случай заболяването следва пациента всеки ден. За съжаление, не е толкова лесно да се разпознае остър и хроничен панкреатит и да се започне лечение, тъй като неговите симптоми са подходящи за редица други заболявания. За по-точни резултати и за отстраняване на грешки в диагностиката, на пациента се възлага биохимия на кръвта.

Ако се подозира възпаление на панкреаса, трябва да се тества кръв, различен от общото. Той дава представа за такива промени като:

1. Нивото на еритроцитите и хемоглобина намалява, тъй като при панкреатит може да има значителна загуба на кръв.
2. Броят на левкоцитите се увеличава многократно и това директно показва процеса на възпаление, което протича в организма.
3. Увеличаването на скоростта на утаяване на еритроцитите (ESR) показва, че възпалителният процес в организма е постоянен.

Както може да се види от този списък, индикаторите, които дават общ анализ, не са достатъчни, за да се заключи, че пациентът има панкреатит. Подобно проучване ви позволява само да проследявате възпалителния процес.

За по-точна картина на състоянието на пациента са необходими по-сериозни изследвания и такива изследвания включват биохимичен анализ.

Биохимични анализи за панкреатит, лекарите се наричат ​​пълни. Тя ви позволява да определите фокуса на възпалението в организма и в допълнение, помага да се идентифицират редица други медицински показатели. Ако желаете, резултатите от биохимичните изследвания могат да бъдат дешифрирани от пациента, но не трябва да бъдете твърде самоуверени. Лекуващият лекар, който е запознат с медицинската история на пациента, ще може да направи това по-компетентно и точно.

При панкреатит биохимичен анализ ви позволява да обърнете внимание на следните показатели:

1. Нивото на глюкоза в човешката кръв. Този индикатор на биохимията помага да се проследи метаболизма на въглехидратите. Скоростта на глюкозата в кръвта на здравия човек е 3,5–5,8 mmol. Според този показател е възможно да се проследи дали пациентът е на диета (за панкреаса с това заболяване е необходимо), тъй като ако се пренебрегне, нивото на глюкозата се увеличава значително. Понякога растежът на захар възниква поради постоянен стрес. Ако тази цифра е твърде ниска, може да се подозира, че пациентът сам си позволява да консумира прекалено много алкохолни напитки, а ниската глюкоза предполага, че някое от лекарствата, които пациентът редовно приема, е довело до подобен страничен ефект. Това означава, че проследяването на динамиката на глюкозата в организма е най-важният компонент на успешното лечение на панкреатит.
2. Съдържанието в организма на холестерола. Нормата на холестерола за здрав възрастен е 3-6 mmol. Както повишаването, така и намаляването на този показател показва, че има нарушения в работата на панкреаса. Това означава, че индикатор за холестерол, който може да бъде проследен по време на биохимичния анализ, ви позволява да проследите степента на успех и полезността на лечението. Ако холестеролът е нормален, лечението е успешно. Ако това не може да се каже, лекарят може да посъветва пациента да премине към други лекарства и методи за отстраняване на панкреатита.
3. Амилазно ниво Амилазата е ензимът, необходим за разграждането на нишестето. Скоростта на амилаза - 0-50 единици. Ако тази цифра бъде превишена, това е сериозна причина да се мисли за тумор на панкреаса.

Съществуват редица индикатори, че биохимичните изследвания помагат да се контролира, но тяхното значение по отношение на споменатите по-горе е от вторичен характер.

Това са предимно панкреатични ензими, а диагнозата панкреатит без тях ще бъде непълна. Това са показатели като:

1. Съдържание на ензимна липаза. Нивото на липаза при панкреатична атака се увеличава, но това състояние е характерно не само за споменатото по-горе заболяване. Повишена липаза се наблюдава при почти всички хора с патология на черния дроб и жлъчните пътища. Тази цифра обаче трябва да се вземе предвид, особено в момента, в който пациентът е влязъл в болницата. Лекарят трябва да следи този показател и да разбира точно какво свидетелства.
2. Нивото на серумната еластаза. Тази линия по никакъв начин не е най-малко важна в биохимичния анализ. Този компонент се повишава само когато пациентът има панкреатит. И колкото по-високо е съдържанието на серумна еластаза в кръвта на пациента, толкова повече се образуват възпалителни огнища на панкреаса. Това означава, че при високо съдържание на серумна еластаза, прогнозата за пациента е неблагоприятна.

За тези, които никога не са дарявали кръв за биохимия, съвсем естествено може да възникне въпросът как да го направим правилно. За да преминете биохимичен анализ, независимо от заболяването, трябва да имате предвид следните изисквания:

1. Най-малко един ден преди да дарите кръв на биохимията, въздържайте се от тютюнопушенето, тъй като то провокира увеличаване на кръвната захар и броя на червените кръвни клетки.
2. За няколко дни отказвайте да приемате алкохолни напитки, дори бира, тъй като те намаляват нивото на захар в тялото на пациента.
3. Откажете се от силно кафе и чай, тези напитки увеличават глюкозата в човешкото тяло, може да доведе до увеличаване на нивото на белите кръвни клетки.
4. Опитайте се да ограничите физическото натоварване, дори такива привидно незначителни като вдигане на тежки чанти, бягане, дълго ходене нагоре по стълбите. Спортните дейности трябва да бъдат напълно изоставени, но за известно време.
5. Не планирайте биохимията, когато приемате лекарства постоянно. Или поне нека лекарят знае за това.
6. Веднага след като се подложи на рентгенография и физиотерапевтични процедури, също не е желателно да се дарява кръв за биохимия.

Внимание! Трябва да се имат предвид правилата за доставяне на тестовия материал, тъй като това може значително да обърка лекаря и той ще ви даде грешна диагноза и ще ви предпише ненужно лечение. В повечето случаи такава небрежност трябва да се заплати със собственото ви здраве.

По този начин кръвният тест за биохимия е най-важната процедура при откриване и лечение на панкреатит, но не трябва да се пренебрегва при всички случаи.

Въз основа на pankreatit03.ru

Възпаление на панкреаса, водещо до тежки нарушения в тялото, най-често се проявява с панкреатит. Панкреатитът е остър и ако повторите атаките 2-3 пъти годишно, той става хроничен.

Тя е причинена от различни причини. За успешното лечение е необходимо да се отстранят причините за заболяването. За да ги елиминира, пациентът трябва да бъде внимателно изследван. Анализите за панкреатит са важна част от всички методи за изследване на пациента.

Отклонение от нормата по отношение на кръвта, урината, изпражненията показва развитието на възпалителния процес в панкреаса. Какви тестове преминават за панкреатит, определя лекарът. Често това:

• клиничен кръвен тест;
• биохимия на кръвта;
• фекално изследване;
• лабораторни тестове.

Метаболизмът в тялото поставя актьора върху кръвта. Ето защо нейните изследвания са важна диагноза за състоянието на пациента.

Като част от общия преглед познатите елементи са:

• червени кръвни клетки, които насърчават трансфера на кислород в тялото;
• левкоцити, които се борят с инфекцията;
• тромбоцити, участващи в кръвосъсирването.

В допълнение към тях, изследователските показатели включват:

• левкоцитната формула е съотношението на различните типове левкоцити, преброени в процент на кръвната намазка;
• индекс на насищане на еритроцитите с хемоглобин;
• ESR или скоростта на утаяване на еритроцитите е неспецифичен показател за патологията на организма.

Всички показатели са нормални, отклоненията от него в кръвния тест дават възможност да се подозира възпалителния процес в организма, което изисква допълнителни изследвания.

Според резултатите от показанията в кръвния тест, ако лекарят правилно ги дешифрира, е възможно да се прецени здравето на всеки орган и всички системи на човешкото тяло. Аномалии, присъщи на здрави хора, помагат за определяне на активния възпалителен процес и установяват стадия на заболяването.

Биохимичните изследвания имат много позиции, а конкретен лекар може да включи само онези позиции, които според него са важни за диагностиката на заболяването. Включва индикатори:

• захар;
• урея;
• креатинин;
• остатъчен азот;
• общи липиди;
• холестерол HDL, LDL, HDL;
• атерогенен коефициент;
• триглицериди;
• фосфолипиди;
• общ билирубин;
• общ протеин;
• албумин;
• АСАТ;
• ALAT;
• липаза;
• амилаза;
• gamma gtr;
• antistreptolisin-;
• ревматичен фактор;
• CRP (С-реактивен протеин);
• алкална фосфатаза;
• протеинови фракции: албумин, глобулин, бета глобулин, гама глобулин;
• калций;
• калий;
• натрий;
• хлоро;
• желязо.

Зад всяка позиция е специфичен орган, който произвежда микроелементи в кръвта. Отклонението от нормата дава възможност да се предположи възпалението му.

Биохимичният кръвен тест за панкреатит използва следните позиции:

1. Амилазата е ензим на храносмилателната система, продуцирана от панкреаса. Благодарение на амилазата, сложните въглехидрати се разграждат по време на храносмилането, превръщайки ги в глюкоза. Тъй като жлезата отделя ензими и хормони, произведената от нея амилаза се нарича панкреас. Панкреатитът увеличава индекса на амилазата няколко пъти от нормата.
2. Липаза - ензим, отговорен за разграждането на мазнините, се произвежда от панкреасни клетки и се активира от трипсин. При остър панкреатит липазата показва аномалии.
3. Панкреатичната еластаза е протеолитичен ензим, отговорен за разграждането на протеините. Еластазата в неактивна форма се синтезира в жлезата, ставайки активна под влиянието на трипсин.
4. Фосфолипаза - ензим от кръвта, служи като идеален маркер за панкреатит, който ще определи степента на увреждане на панкреатичните ацинарни клетки.
5. Трипсинът е панкреатична протеаза, единственият източник на която е панкреасът. Повече от други ензими показва нейното поражение.
6. Глюкоза, която има отклонение от нормата в посока на увеличаване, доказателство за намаляване на производството на инсулин.
7. Билирубин. Когато панкреасът се увеличи, той блокира пътя на жлъчката, което води до повишаване на билирубина.
8. Общ протеин Спадът на общия протеин е доказателство за белтъчно-енергиен дефицит, т.е., дисбаланс на потребностите и прием на хранителни вещества.

Изследването на изпражненията за разпознаване на неизправности в панкреаса е от минимално значение. Намалената секреция влияе върху обработката на мазнините. В изпражненията се наблюдават:

• наличието на мазнина;
• фрагменти от храни;
• изпражненията при изстискване на жлъчните пътища.

Нивото на диастаза, също известно като амилаза, в урината е доказателство за панкреатично заболяване. Превишението на нормата е 250 пъти. Увеличаването му се дължи не само на панкреатита, но и на много други фактори. Следователно, с повишено ниво на диастаза, са необходими данни от други проучвания. Намалението на диастазата се дължи на неправилно функциониране на ензим-формиращата активност.

Избираме от целия списък само позициите, които могат да показват панкреатит:

• по-тъмен цвят на урината зависи от обема на амилазата или притискането на жлъчните пътища;
• кетонни тела присъстват в урината и показват панкреатит;
• поява в урината на левкоцити, еритроцити, протеини, цилиндри, които са различни от нормалните нива.

Двусмислеността на тълкуването на дадена позиция от изследването диктува необходимостта от допълнителни тестове за изясняване на резултата.

За да се покаже точна диагноза на панкреатита, изследователските методи се допълват от различни лабораторни тестове. Популярни тестове от различни опции:

• разпознаване на имунореактивен трипсин. Положителен резултат от теста при 4 варианта от 10 дава определение за панкреатит;
• концентрациите на кръвния трипсин и инхибитора с намаляване на плазмения обем показват аномалии в органа;
• Откриването на трипсиноген в урината може да бъде отбелязано с почти 100% вероятност за панкреатит. Цената на този анализ е доста висока;
• Характерни тестове, които доказват липсата на производство на ензими, са тестове: Lunda, bentiramine, с метионин, с пара-аминобензоена киселина, с етер-мехолил, както и проби от панкреатолурилин.

Тестът за глюкозен толеранс ще определи нарушението в синтеза на инсулин от панкреаса.

Може би много от тях не осъзнават, че такива тестове и тестове могат да бъдат взети. Като се грижи за здравето си, пациентът може да попита лекаря за назначаването на такива изследвания.

Лабораторните изследвания допълват диагнозата панкреатит, което е важна част от цялостния надлежен анализ. Позициите в лабораторните изследвания са много, но показателите за обема на ензимите в кръвта представляват максималното значение за лекаря. В течение на 1 ден - панкреатична амилаза, след няколко дни контролът - еластаза и липаза. При хроничен панкреатит техните нормални и анормални стойности са различни от острата или ремисия.

Покажете каква болест преследвате, дали е панкреатит, кой етап: обостряне или ремисия, какви прогнози за неговото лечение - всички въпроси се отговарят в клинични тестове, допълнителни тестове и проби.